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Hipersensibilidade Imunologia Veterinária

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Hipersensibilidade 
Imunologia Veterinária 
 
Hipersensibilidade são distúrbios causados pela resposta imunológica. De uma 
forma geral a gente chama de hipersensibilidade os distúrbios causados pela reação 
contra antígenos ambientais. 
A imunidade adaptativa tem a importante função de defesa do hospedeiro contra 
infecções microbianas, mas as respostas imunológicas também são capazes de 
produzir lesão tecidual e doenças. Os distúrbios causados por respostas imunes são 
chamados de hipersensibilidade. 
Tipos: 
1. Autoimunidade: reações contra antígenos próprios. 
A falha dos mecanismos normais de autotolerância resulta em reações 
contra as próprias células e tecidos. 
2. Reação contra µos (microrganismos) 
3. Reações contra Ag-ambientais – resposta imediata ou tardia 
➢ Mecanismos de lesão tecidual – a lesão tecidual causada pela 
resposta imunológica relacionada a antígenos ambientais 
pode ser imediata ou tardia. 
A hipersensibilidade pode ser dividida em quatro tipos: 
As hipersensibilidades são geralmente classificadas de acordo com o tipo de 
resposta imune e o mecanismo efetor responsável pela lesão celular e 
tecidual. 
I. Tipo I: Anafilática ou imediata – causada por anticorpos IgE 
II. Tipo II: Dependente de anticorpos / citotóxica – dependente de Ac que não 
IgE 
III. Tipo III: Imuno-complexos - causada pela formação de Imuno-complexos 
– se aquele complexo imune é de um tamanho que a resposta imune não 
consegue reconhecer, automaticamente se tem problemas por conta da 
deposição daquele complexo imune. 
IV. Tipo IV: Mediada por Células – Tardia 
 
 
 
 
 
 
Assim como toda resposta imunológica, uma resposta de hipersensibilidade começa 
do mesmo jeito. Então, se tem um antígeno que em casos de alergias é chamado 
de alérgeno. Esse alérgeno (antígeno) vai ser reconhecido em um primeiro momento 
pelo sistema imunológico e vai sensibilizar aquele individuo a partir daquele 
alérgeno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipersensibilidade tipo I (imediata) 
Vai ter a entrada do alérgeno, o contato dele com o Sistema Imunológico, a 
apresentação daquilo a células efetoras e consequentemente formação de células 
e moléculas de defesa. 
Se a gente pensa em hipersensibilidade imediata (tipo I), sabemos que aqueles 
anticorpos formados são IgE e aquele IgE vai para a superfície da célula. Em um 
segundo momento de exposição se tem uma célula sensibilizada e entrada do 
alérgeno. Isso faz com que a resposta causada por conta desses mediadores 
químicos (não entendi o que ele falou). 
A maioria dos indivíduos saudáveis não reage contra substâncias ambientais 
comuns, em geral inofensivas, mas quase 20% da população é anormalmente 
responsiva a uma ou mais destas substâncias. Esses indivíduos produzem 
anticorpos imunoglobulina E (IgE) que causam doenças alérgicas. Alguns indivíduos 
tornam-se sensibilizados a antígenos ambientais e substâncias químicas, que, em 
contato com a pele, desenvolvem reações de células T que levam à inflamação 
mediada por citocinas, resultando em sensibilidade de contato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na hora que você tem um alérgeno entrando em contato com um mastócito ou 
basófilo ou eosinófilo sensibilizado, ou seja, com Ac IgE na superfície se tem a 
degranulação daquela célula (liberação dos grânulos que tem no interior daquela 
célula) causando inflamação, aumento da permeabilidade celular, vasodilatação e 
bronquioconstricção. Isso daí é muito direcionado para a hipersensibilidade tipo I em 
que você tem liberação de IgE e sensibilização de mastócitos e basófilos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inicialmente, se tem o antígeno entrando no organismo. Esse antígeno vai ser 
reconhecido pelo sistema imunológico e consequentemente terá a formação de IgE 
que vai para a superfície de células (mastócitos, basófilos, eosinófilos). Em um 
segundo momento de exposição, o mastócito sensibilizado reconhece o antígeno e 
libera todos os seus grânulos (ele degranula). Esses grânulos vão causar a produção 
de outras citocinas ou aqueles outros efeitos imediatos que foi falado anteriormente. 
O anticorpo IgE é responsável pela sensibilização dos mastócitos e fornece o 
reconhecimento de antígenos para as reações de hipersensibilidade imediata. 
ETAPAS DAS REAÇOES ALÉRGICAS ATÓPICAS 
TIPO I 
1. Ativação de TH2 e produção de IgE específicos para o alérgeno 
2. Os alérgenos se ligam aos anticorpos IgE que estão na superfície de 
mastócitos e basófilos 
3. Ocorre ativação celular 
Mediadores pré-formados: histamina, heparina, proteases, fator quimiotático para 
eosinófilos, fator quimiotático para neutrófilos. 
Mediadores recém-formados: leucotrienos, fator ativador de plaquetas (PAF), 
prostaglandinas, tromboxanos. 
Quando se tem a liberação desses mediadores químicos 
Reações observadas: 
➢ Reações Vasculares 
➢ Reações da musculatura lisa 
➢ Inflamação tardia 
ISSO DEPENDE DE ONDE O ALÉRGENO ESTÁ SENDO LIBERADO 
Obs.: A reação de hipersensibilidade tipo I acontece basicamente no tecido epitelial 
e conjuntivo. 
Papel dos Mastócitos, Basófilos e Eosinófilos: 
➢ Células efetoras 
➢ Grânulos que são os mediadores da resposta 
➢ Produzem mediadores lipídicos e citocinas que induzem a inflamação 
 
 
 
 
 
 
 
Hipersensibilidade tipo II 
Mediada por Ac que se ligam aos Ag 
É aquela causada por Ac que não IgE. Ela normalmente está relacionada à Ac se 
ligando a antígeno. Ela se tem por conta de uma resposta imunológica ao antígeno. 
Então, a formação do complexo At-Ac pode levar a determinado mecanismo que 
cause lesão tecidual. 
Ela está relacionada à formação do complexo, mas não há formação e deposição 
dele. 
A formação do complexo gera uma resposta imunológica e os mecanismos 
daquela resposta causam lesão tecidual. 
 
o Mecanismos: 
 
 
i. Opsonização ou atv. complemento 
(anemia hemolítica autoimune / transfusão) 
ii. Recrutamento de Neutrófilos e 
Macrófagos – Atv complemento – Lesão 
(Glomerulonefrite mediada por Ac) 
iii. Ac se ligam em receptor de células 
normais – Doença sem inflamação 
 
Os anticorpos IgG e IgM podem causar lesão tecidual por meio da ativação do 
sistema complemento, recrutando células inflamatórias e interferindo nas 
funções celulares normais. Alguns desses anticorpos são específicos para 
antígenos de determinadas células ou da matriz extracelular e são 
encontrados ligados a essas células ou tecidos ou como anticorpos livres na 
circulação; as doenças induzidas por esses anticorpos são chamadas de 
hipersensibilidade do tipo II. 
Hipersensibilidade tipo III 
Outros anticorpos podem formar imunocomplexos na circulação – de modo 
que os complexos são subsequentemente depositados nos tecidos, 
particularmente nas paredes dos vasos sanguíneos – e causar lesões. As 
doenças decorrentes de imunocomplexos também são chamadas de 
hipersensibilidade do tipo III. 
É aquela que você tem o imunocomplexo formado e não é retirado, ou seja, ele se 
deposita. De uma forma geral a hipersensibilidade é por falta da remoção desses 
complexos imunes e não pelo excesso (eles se depositam nos pequenos vasos e 
consequentemente a resposta que vem pra retirar aquilo dali causa lesão tecidual) 
➢ Formação de complexos imunes 
➢ Tende a ser sistêmica – está em todo o organismo – se deposita 
➢ Produzidos em resposta normal – excesso ou falta de remoção eficiente 
➢ Complexos pequenos – depósitos 
Hipersensibilidadetipo IV (tardia) 
É uma reação de hipersensibilidade tardia que acontece de 36 a 48 horas depois da 
exposição porque se utiliza células TCD4 e TCD8. É necessário um tempo maior 
para ativar essas células para que se tenha uma resposta. Essas células T vão 
ativar macrófagos e vai ter inflamação. 
➢ Reação tardia 36 a 48 hs 
➢ Hipersensibilidade mediada por células – T CD4 + e T CD8 + - Citocinas 
➢ Atv. macrófago – inflamação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Relembrando... 
➢ As hipersensibilidades do tipo I, também denominadas hipersensibilidades 
imediatas, são mediadas pela imunoglobulina E (IgE) aderida aos 
mastócitos. 
 
➢ A doença é causada pela liberação de moléculas inflamatórias pelos 
mastócitos após a ligação dos antígenos à IgE. 
 
➢ As reações de hipersensibilidade do tipo I são uma forma de inflamação 
aguda que resulta da interação de antígenos com IgE ligadas a mastócitos. 
Isso leva à liberação do conteúdo dos grânulos de mastócitos. 
 
➢ A IgE medeia as reações de hipersensibilidade imediata, assim 
chamadas porque se desenvolvem dentro de segundos ou minutos após 
exposição ao antígeno. Esse tipo de reação de hipersensibilidade é também 
comumente denominado de alergia. Os antígenos que estimulam as 
alergias podem ser chamados de alérgenos. Se uma reação de 
hipersensibilidade imediata for sistêmica e com risco de morte, será chamada 
de anafilaxia alérgica ou choque anafilático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Todos os animais são expostos a antígenos ambientais no alimento ou no ar 
inalado. A maioria dos animais normais responde a esses antígenos 
produzindo anticorpos IgG ou IgA, e não há consequência clínica óbvia. 
Alguns animais, no entanto, podem responder aos antígenos 
ambientais montando uma resposta Th2 exagerada e produzindo 
quantidades excessivas de anticorpos IgE. São esses animais que 
desenvolvem reações de hipersensibilidade do tipo I ou alergias. A produção 
excessiva de IgE é denominada atopia, e os indivíduos por ela afetados são 
chamados de atópicos. 
 
➢ Os mastócitos desempenham um papel fundamental na inflamação, uma vez 
que, quando encontram microrganismos invasores, podem 
desgranular, liberando seus grânulos nos tecidos. Esses grânulos, por 
sua vez, liberam moléculas que causam inflamação aguda. Muitos 
estímulos diferentes podem desencadear a desgranulação de mastócitos. O 
mais reconhecido envolve a IgE. A IgE e o antígeno juntos podem 
desencadear a desgranulação de mastócitos e gerar doenças alérgicas. 
 
➢ A desgranulação dos mastócitos é o evento central no desenvolvimento de 
reações alérgicas (hipersensibilidade do tipo I). 
 
➢ Os grânulos dos mastócitos são carregados com uma mistura complexa de 
mediadores inflamatórios, enzimas e citocinas. A ativação do receptor ligado 
à IgE pelo antígeno induz os mastócitos a desgranularem e liberarem as 
moléculas armazenadas que desencadeiam a produção de novos 
mediadores. Todas essas moléculas (tanto as pré-formadas quanto as 
recém-sintetizadas) geram uma inflamação aguda característica da resposta 
de hipersensibilidade do tipo I. As mais importantes incluem a histamina, a 
serotonina, as prostaglandinas e os leucotrienos. 
 
➢ Hipersensibilidade tipo II, também denominada hipersensibilidade citotóxica, 
ocorre quando anticorpos (e sistema complemento) destroem células 
normais. 
 
➢ Quando os antígenos e os anticorpos se combinam, eles formam 
imunocomplexos. Os imunocomplexos podem desencadear uma 
inflamação grave quando depositados em grandes quantidades nos 
tecidos. Esse tipo de inflamação é classificado como hipersensibilidade do 
tipo III. 
 
➢ Os imunocomplexos formados na corrente sanguínea são depositados nos 
glomérulos renais e causam glomerulonefrite membranoproliferativa 
 
➢ Alguns antígenos, quando injetados na pele, induzem uma resposta 
inflamatória de desenvolvimento lento chamada de hipersensibilidade do 
tipo IV ou hipersensibilidade tardia. 
 
➢ Reações de hipersensibilidade tardia são mediadas, principalmente, por 
linfócitos T e células natural killer (NK). 
 
➢ Um bom exemplo da hipersensibilidade tardia é a reação de bovinos 
tuberculosos à injeção intradérmica de tuberculina. 
 
➢ As reações de hipersensibilidade tardia são classificadas como 
hipersensibilidades do tipo IV e resultam de interações entre o antígeno 
injetado, as células apresentadoras de antígenos e os linfócitos T. Um 
exemplo importante de reação de hipersensibilidade tardia é a resposta à 
tuberculina. Essa é uma resposta inflamatória que se desenvolve na pele de 
um animal infectado com tuberculose após injeção intradérmica de 
tuberculina.

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