Aula_5-Leishmania[1]

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Leishmaniose 
Prof. Samuel Dias Araújo Júnior 
Prof. Samuel Dias Araújo Júnior – Leishmaniose 
Gênero Leishmania 
Filo: Sarcomastigophora 
Subfilo: Mastigophora 
Classe: Kinetoplastea 
 
-Protozoários pertencentes à família 
Trypanosomatidae, encontrados em regiões 
quentes do Velho e do Novo Mundo. 
 
- Determinam infecções denominadas 
leishmanioses: 
 
- Leishmaniose Tegumentar Americana 
Cutânea 
Cutâneo-mucosa 
Cutâneo-difusa 
 
- Leishmaniose Visceral (calazar) 
 
Classificação 
 
Complexos: 
 Leishmania braziliensis 
Leishmania mexicana 
Leishmania donovani 
Leishmanioses cutâneas do 
Velho Mundo 
 
Transmissão 
 
Insetos da família 
 Phlebotomidae 
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Distribuição mundial 
- Climas equatorial, tropical, subtropical 
- 350 milhões de pessoas em regiões endêmicas com risco de contrair a infecção 
- Prevalência mundial de 12 milhões de infectados em 80 países; estimativa de 
400.000 novos casos da doença por ano. 
 
• LV: Predomina na Índia e redondezas 
• LTA: Predomina nas Américas Central e do Sul e alguns países da África e Ásia 
 
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Formas de vida 
• Ciclo vital (heteroxênico), apresentam 2 formas: 
 
• Amastigotas 
– Intracelulares / hospedeiro vertebrado 
– Parasitam as células do SFM (sistema fagocítico mononuclear) 
– “Fagocitose frustrada” 
 
• Promastigotas 
– Luz do intestino do hospedeiro invertebrado 
– Multiplicam e colonizam o proventrículo do inseto 
– Transmitidas na tentativa de alimentação do inseto 
 
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Formas de vida 
Amastigota 
Promastigota 
Cinetoplasto 
- Mitocôndria única 
- DNA mitocondrial (kDNA) 
- Localizada anterioremente 
ao cinetossoma do flagelo 
Digenéticos (heteroxenos) 
Flagelada e extracelular 
Corpo alongado e flagelo livre 
Oval e intracelular 
Sem movimento 
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Formas de vida 
Amastigotas Promastigotas 
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Leishmaniores 
COMPLEXO L. braziliensis L. mexicana L. donovani Velho Mundo 
 
 
 
 
 
LESÕES 
Lesões simples 
ou múltiplas da 
pele e 
metástases nas 
mucosas nasais 
e orofaringianas, 
mas não 
invadem as 
vísceras. 
 
Produzem 
lesões benignas 
da pele e não 
dão metástases 
nas mucosas. 
 
Forte tendência 
a invadir as 
vísceras (sistema 
macrofágico do 
baço, do fígado, 
da medula óssea 
e dos órgãos 
linfóides) 
 
Infecções 
limitadas a pele 
que não 
originam 
metástases e 
nem invadem as 
vísceras 
 
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Complexo Leishmania braziliensis 
• Américas 
• Amastigotas relativamente pequenos - 2,3 m 
• Parasitam a pele 
• Não apresentam tendência a invadir as vísceras 
• Tendência a produzir metástases 
– Disseminação e colonização dos parasitos, em áreas distantes do 
ponto em que penetraram, com produção de novas lesões 
• Parasitos não são abundantes nas ulcerações 
• Crescem pobremente em meios de cultura 
 
• Leishmania braziliensis 
• L.panamensis 
• L. guyanensis 
• L. peruviana 
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Complexo Leishmania mexicana 
• Américas 
• Amastigotas – 3,2 m 
• Parasitam a pele 
– Lesões benignas 
– Não apresentam metástases nasofaringianas 
• Crescem bem em meios de cultura / hamster 
 
• L. mexicana 
• L. amazonensis 
• L. pifanoi 
 
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• Amastigotas pequenos - 2,1 m 
• Tropismo pelas vísceras 
– SFM do baço, fígado, medula óssea e tecidos 
linfóides 
 
• Leishmania donovani 
• Leishmania infantum 
– Leishmania chagasi 
Complexo Leishmania donovani 
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• Bacia do Mediterrâneo e Ásia 
• Phlebotomus 
• Limitadas a pele 
– Não originam metástases 
– Não invadem as vísceras 
 
• L. tropica 
• L. major 
• L. aethiopica 
 
Leishmanioses Cutâneas do Velho 
Mundo ou Úlcera Tropical 
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Vetores 
 
- 40-70 ovos por desova, eclodem 
depois 6-17 dias 
 
- Larvas se nutrem de matéria 
orgânica por mais 15-70 dias, 
depois pupa (7-14 dias) 
 
-Adultos ativos no crepúsculo ou a 
noite 
 
-Temperatura ideal: 20°C 
 
-Pequenos e pilosos 
-Pouso: asas entreabertas e 
ligeiramente levantadas 
- Américas: flebotomíneos do gênero 
Lutzomyia (mosquito palha, birigui, etc) 
 
- Velho Mundo: gênero Phlebotomus 
 
- Brasil: Lutzomiya longipalpis, L. wellcomei 
e outros. 
 
- Postura de ovos: solo úmido de bosques e 
florestas, matas secundárias ou plantações 
 
- Hematofagia: somente a fêmea -
necessitam do sangue para a maturação 
dos ovários. 
 
- Elas se alimentam sobre animais silvestres, 
mas algumas espécies picam também 
humanos 
 
 
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Vetores 
Lutzomya 
Novo Mundo 
Todos os vetores das Américas 
Fêmeas 
Phlebotomus 
África 
Europa 
Ásia 
 
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Ciclo de vida do inseto 
Insetos põem os ovos 
No solo e outros lugares úmidos das florestas, bosques, matas secundárias, 
plantações de café, cacau ou banana 
 
Larvas 
 
Pupas 
 
Insetos adultos 
 
Fêmeas hematófagas: 
 
Espécies antropófilas 
Picam o homem e têm importância para a transmissão da infecção leishmaniótica à 
população humana 
 
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Ciclo Biológico 
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Relação parasito/hospedeiro vertebrado 
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Formas de Leishmaniose 
• Leishmaniose cutânea 
• Produzem exclusivamente lesões cutâneas, ulcerosas ou não, 
limitadas 
 
• Leishmaniose mucocutânea ou cutâneo-mucosa 
• Lesões ulcerosas destrutivas nas mucosas do nariz, boca e faringe 
 
• Leishmaniose visceral ou calazar 
• Tropismo SFM do baço, fígado, medula óssea e tecidos linfóides 
 
• Leishmaniose cutâneo-difusa 
• Formas disseminadas cutâneas, não-ulcerosas (indivíduos 
anérgicos) 
• Manifestação tardia em indivíduos tratados de calazar 
 
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Reservatórios 
Leishmaniose tegumentar americana 
 
Reservatórios silvestres 
-Algumas espécies de roedores, marsupiais, edentados e canídeos silvestres 
 
Animais domésticos 
-Numerosos registros de infecção, porém considerados hospedeiros acidentais 
 
 
 
 
Leishmaniose visceral 
 
Reservatórios silvestres 
- Raposas e os marsupiais. 
 
Animais domésticos 
- O cão é a principal fonte de infecção. A infecção canina tem precedido a 
ocorrência de casos humanos e tem sido mais prevalente. 
- O Ministério da Saúde informa a ocorrência de 2 a 3 mil casos de Leishmaniose 
Visceral por ano. Estima-se que, para cada caso humano, há uma média de 200 
cães infectados. 
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Patogenia 
Infecção e multiplicação intracelular dos parasitos: 
Rompimento e destruição dos macrófagos 
 
Hiperplasia histiocitária (aumento do número de Leishmanias) 
 
Infiltração de linfócitos e plasmócitos (inflamação local) 
 
Fagocitose dos flagelados por macrófagos teciduais 
Não conseguem destruir os parasitos e ainda permitem sua multiplicação no interior dos 
vacúolos digestivos 
 
Infiltração de linfócitos, plasmócitos e outras células inflamatórias 
 
Necrose da epiderme, tecidos adjacentes / órgãos 
 
Úlcera 
 
Reparação da cicatriz  Cura 
Mecanismos de reparação e cicatrização:deixam alterada a estrutura histológica primitiva 
Cicatriz residual / Proteção específica 
 
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Evolução da lesão ulcerada - LT 
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Fisiopatogenia - LTA 
- Após a ruptura dos macrófagos infectados, ocorre a liberação 
de partículas antigênicas que serão apresentadas ao sistema 
imune, gerando a resposta específica. É provavelmente neste 
momento que características como intensidade e qualidade 
da resposta imune são definidas, influenciando assim a 
evolução da doença para cura espontânea, formas 
autolimitadas ou formas progressivas. 
 
 
- A localização intracelular dos amastigotas no interior de 
macrófagos faz com que o controle da infecção seja 
dependente da resposta imune mediada por células. 
 
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Fisiopatogenia - LTA 
- A principal célula efetora da eliminação das amastigotas é o próprio macrófago, 
após sua ativação por linfócitos T auxiliadores (comunicação por meio da secreção 
de citocinas) 
- Eliminação de amastigotas  predomínio de resposta TH1 
 
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Fisiopatogenia - LTA 
Para o controle da infecção, é necessária a predominância da resposta imune celular 
com características Th1, envolvendo linfócitos CD4 e CD8 e citocinas como IL-12, IFN-γ, 
fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), linfotoxina e algumas quimiocinas produzidas por 
macrófagos. 
Esta resposta tem como resultado a ativação de macrófagos, tornando-os capazes de 
eliminar o parasito (síntese de intermediários tóxicos de oxigênio e nitrogênio, como o 
óxido nítrico), controlando a infecção 
Quanto mais intensa a resposta de tipo 1, maior a 
eficiência na eliminação do parasito. Quanto mais 
presente a resposta de tipo 2 (baixa produção de 
IFN-γ e níveis altos de IL-10), ao contrário, maior será 
a sobrevivência do protozoário 
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Fisiopatogenia - LTA 
Alguns indivíduos curam precocemente a 
lesão, às vezes sem procurar atendimento 
médico. Outros permanecem meses com a 
lesão em atividade e o processo de 
cicatrização mostra-se lento. 
Estabelecimento rápido ou tardio 
de uma resposta imune 
específica eficiente na 
eliminação do parasito 
 
- A cura da leishmaniose não é estéril, tem sido possível isolar parasitos viáveis de 
cicatrizes de LTA em indivíduos curados há vários anos. Este fenômeno poderia assim 
explicar o aparecimento de recidivas tardias como também o surgimento da doença 
em pacientes imunocomprometidos, como no caso da AIDS. 
 
- Para a cura do paciente, seja de forma espontânea, seja após tratamento específico, é 
necessário que a infecção tenha estimulado o sistema imune a estabelecer uma 
resposta celular de tipo 1 equilibrada 
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Fisiopatogenia - LTA 
• A localização intracelular das formas amastigotas no 
hospedeiro mamífero determina que anticorpos 
sejam ineficazes para o controle da infecção. 
 
• Além de não terem influência no destino da infecção, 
os níveis de anticorpos circulantes são diretamente 
proporcionais à gravidade da doença e à atividade da 
infecção. Os títulos de anticorpos específicos são 
mais altos nas formas graves, multiparasitárias, como 
a LCD e a leishmaniose visceral. 
 
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LTA – Aspectos clínicos 
-P.I. = 3 a 8 semanas 
-Picada  Úlcera indolor de cura espontânea em meses  Úlcera mucosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cutânea Cutânea- difusa Mucosa 
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LTA – Aspectos clínicos 
-Tegumentar: 
 
 a) Cutânea (“botão do oriente”, 
“Úlcera de Bauru”) 
 
 - Infecção confinada na derme, com 
epiderme ulcerada ou não. 
- no Brasil: L. braziliensis, L. guyanensis, L. 
chagasi, L. lainsoni 
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“Úlcera de Bauru” 
• Características das úlceras: 
–Restritas a pele 
–Redondas, regulares. Únicas ou múltiplas 
–Bordas nítidas, endurecidas e talhadas 
– São limpas, mas podem estar 
acompanhadas de infecções bacterianas 
purulentas 
–Pode ocorrer demora para ulcerar (lesões 
úlcero-vegetantes) 
 
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“Úlcera de Bauru” 
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“Úlcera de Bauru” 
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LTA – Aspectos clínicos 
-Tegumentar: 
 b) Muco-cutânea: 
-Infecção na derme (úlceras), invasão de 
mucosa e destruição da cartilagem 
-No novo mundo: L. braziliensis, L. 
guyanensis, L. mexicana 
 
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Patogenia – Leishimaniose mucocutânea 
Propagação por via hematogênica 
 
Porção cartilaginosa do septo nasal 
 
Nódulos com focos circunscritos ou infiltrados histiocitários com 
raros parasitos e tendência à ulceração 
 
Úlceras costumam progredir em extensão e profundidade 
 
Destruição das cartilagens e dos ossos do nariz, região palatina 
ou do maciço facial 
 
Perfuração do septo ou do palato, estendo-se até a faringe e 
laringe 
 
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Leishimaniose mucocutânea 
• 15% a 20% dos casos 
• Sintomas iniciais: 
– Coriza crônica 
– Obstrução nasal 
– Dor 
• A destruição do septo 
provoca o abaixamento 
da ponta do nariz 
• Lábio superior também é 
atingido pela inflamação 
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Fácies tapirídia 
Impressão sugestiva de focinho de anta 
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• Formas mais avançadas 
– Destruição do dorso do nariz 
– Mutilação do semblante do 
indivíduo 
– Perturbações da fonação ou 
afonia 
– Compromete a alimentação 
– Febre, mal-estar, anemia 
moderada 
 
• Segregação social do 
paciente 
– Aspecto repugnante 
– Mau cheiro 
– Repercutem sobre o 
psiquismo e o 
comportamento do doente 
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LTA – Aspectos clínicos 
-Tegumentar: 
c) Cutânea difusa: 
- Quando as lesões não tornam-se ulcerativas, e 
sofrem metástase pela pele 
- Forma lepromatosa 
- Infecção confinada na derme, formando 
nódulos não ulcerados. Disseminação por todo o 
corpo 
-Associado a deficiência imunológica do paciente 
- Reação inflamatória local muito reduzida ou 
ausente 
- Crescimento exagerado da população 
parasitária 
Produção de níveis elevados de antígenos 
Indução de tolerância imunológica 
-Novo mundo, L. pifanoi, L. amazonensis 
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Leishmaniose Visceral ou Calazar 
• Medula óssea 
– Hipoplasia do setor hematopoético 
• Diminuição de hemácias, PMN, plaquetas, linfócitos 
– Hiperplasia do setor histiocitário 
• Resulta em anemia, hemorragias freqüentes, tolerância imunológica e 
imunodepressão 
 
• Baço e fígado 
– Hipertrofia dos órgãos (SFM), fibrose e atrofia morfofuncional, 
disfunção do órgão 
– Resulta em desnutrição (caquexia) 
 
• Febre constante, palidez e fraqueza, perda de apetite 
• Forma fatal de leishmaniose 
– Evolução lenta - 1-2 anos 
– Fulminante - poucos meses 
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Características imunológicas 
• Ocorre hipersensibilidade tardia após recuperação 
espontânea ou quimioterapia 
 
• Proliferação policlonal de células B com aumento nos 
níveis de imunoglobulinas inespecíficas 
 
• Os parasitas encontrados em células distribuídas 
pelo corpo provocam doença sistêmica, caracterizada 
por leucopenia e esplenomegalia e liberação de 
caquectina (TNF)Prof. Samuel Dias Araújo Júnior – Leishmaniose 
LV – Aspectos clínicos 
-P.I. - bastante variável tanto para o 
homem, como para o cão 
No homem, é de 10 dias a 24 meses 
(média entre 2 a 6 meses) 
No cão, varia de 3 meses a vários 
anos (média de 3 a 7 meses) 
-Hipertrofia e hiperplasia do sistema 
macrofágico do fígado, baço, medula 
óssea e linfonodos 
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LV – Aspectos clínicos 
-Visceral ou Calazar (L. donovani, L. infantum): 
-Caracterizada por: 
• febre irregular e de longa duração 
• hepatoesplenomegalia 
• linfoadenopatia 
• Anemia e leucopenia 
• Hipergamaglobulinemia 
• Emagrecimento 
• Edema 
• Caquexia e morte se não for tratado, 
dentro de 2 anos 
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Visceral ou Calazar 
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Diagnóstico - LT 
Clínico 
 Características da lesão e dados epidemiológicos 
 
Laboratorial 
-Exame direto de esfregaços corados (Romanowsky, 
Giemsa ou Leishman) 
 
 
 
 
-Cultura 
-Imunológico  reação de Montenegro 
- Biópsia ou raspagem, especialmente na 
borda, junto à base 
- Úlceras novas – ricas em parasitos 
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Diagnóstico - LT 
As Leishmanias são vistas nas formas amastigotas 
 
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Diagnóstico - LT 
Imunológicos 
Teste de Montenegro 
-Injeção sob a derme, de promastigotas de L. braziliensis, mortas em suspensão 
-Leitura no terceiro dia 
-Positiva em 95% dos casos 
Teste de Montenegro 
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Diagnóstico - LT 
Imunológicos 
Teste de Montenegro 
-Injeção sob a derme, de promastigotas de L. braziliensis, mortas em suspensão 
-Leitura no terceiro dia 
Teste de Montenegro 
- A positividade do teste significa que o indivíduo 
já foi sensibilizado mas não necessariamente que 
seja portador da doença 
 
- Negativo nas seguintes situações: fase inicial da 
doença (trinta primeiros dias de lesão), 
imunodeprimidos, forma cutânea difusa, quadros 
disseminados, leishmaniose visceral 
 
- As pessoas tratadas apresentam reações 
positivas durante muitos anos 
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Diagnóstico - LT 
Imunológicos 
Teste de Montenegro 
-Injeção sob a derme, de promastigotas de L. braziliensis, mortas em suspensão 
-Leitura no terceiro dia 
Teste de Montenegro 
- Uma reação de Montenegro positiva em 
indivíduos de áreas endêmicas sem história de 
LTA e sem qualquer lesão suspeita, aponta 
para a possibilidade de infecções subclínicas 
 
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Tratamento - LT 
Controle de cura: 
 
- Não há método seguro para isso. Há necessidade de reavaliações periódicas durante 5 
a 10 anos. 
- espera-se que as lesões cutâneas permaneçam cicatrizadas, as alterações mucosas 
ausentes, a reação de Montenegro positiva e, no soro, ausência de anticorpos 
específicos, ou apenas baixos títulos de IgG. 
Tratamento da lesão ulcerativa de leishmaniose tegumentar americana com 
antimonial pentavalente 
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Diagnóstico – LV ou Calazar 
Clínico: sintomas 
- Febre baixa recorrente, envolvimento linfohepático, esplenomegalia, 
caquexia e dados epidemiológicos 
 
Laboratorial: 
 
Exames Parasitológicos Testes Imunológicos Análise de DNA por PCR 
Demonstração direta do 
parasito Testes sorológicos Oligonucleotídeos espécie-
específicos do DNA do 
cinetoplasto Cultura Detecção do antígeno rk39 
na urina 
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Tratamento – LV ou Calazar 
Antimoniais pentavalentes, pentamidinas, anfotericina B 
Todos eficientes 
Regressão da heptoesplenomegalia 20 dias após tratamento. 
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Tratamento – LV ou Calazar 
• Critérios de cura – LV 
 
• São essencialmente clínicos. 
 
• O desaparecimento da febre é precoce e acontece por volta do 5º dia de medicação, a 
redução da hepatoesplenomegalia ocorre logo nas primeiras semanas. Ao final do 
tratamento, o baço geralmente apresenta redução de 40% ou mais, em relação à 
medida inicial. 
 
• O ganho ponderal do paciente é visível, com retorno do apetite e melhora do estado 
geral. Nessa situação, o controle através de exame parasitológico ao 
 
• término do tratamento é dispensável. 
 
• Seguimento do paciente tratado deve ser feito aos 3, 6 e 12 meses após o tratamento e 
na última avaliação se permanecer estável, o paciente é considerado curado 
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Ecologia das leishmanioses do 
Velho Mundo 
 Contato íntimo entre humanos e 
seus animais domésticos criam 
condições ótimas para a 
transmissão dos parasitos 
 
 Áreas rurais: zoonose 
 
 Ambientes urbanos: infecção 
humano-humano 
 
 
 
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Leishmaniose tegumentar 
americana em cães 
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Calazar em cães 
Caquexia, distrofia, paralisia, apatia 
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 A maioria das pessoas se infectam 
enquanto trabalham ou caçam em 
florestas 
 
 roedores, marsupiais, edentados e 
canídeos silvestres representam os 
reservatórios para os parasitos 
 
 Padrão de transmissão silvático 
Ecologia das leishmanioses do Novo Mundo 
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Aspectos Epidemiológicos - Brasil 
 
Leishmaniose Tegumentar Americana: 
 
Tempo: 2001 a 2007 - 185.037 casos. 
 
Lugar: Todas as Unidades Federadas: região Norte representa 40% dos casos, 
seguida pelas regiões Nordeste (31%), Centro-Oeste (16%), Sudeste (10%) e 
Sul (3%). 
 
Pessoa: Mais freqüente no sexo masculino (72%) e em maiores de 10 anos 
(91,5%). A forma cutânea representa 92% dos casos 
 
Notificação de casos confirmados: todo caso confirmado de LTA é de 
notificação obrigatória às autoridades locais de saúde (Portaria SVS/MS Nº 5 
de 21/02/06) 
 
Fonte: Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS) – Ministério da Saúde 
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Aspectos Epidemiológicos - Brasil 
 Leishmaniose Visceral: 
 
Tempo: 2001 e 2007 - 22.971 casos de LV 
 
Lugar: Distribuída em 20 Unidades Federadas, atingindo quatro das cinco 
regiões, com exceção da Sul. Atualmente, a região Nordeste representa 56% 
dos casos, seguida pelas regiões Sudeste (19%), Norte (18%) e Centro-Oeste 
(7%). 
 
Pessoa: É mais freqüente no sexo masculino (60%) e em crianças menores de 
5 anos (45%). 
 
Notificação de casos suspeitos: Todo caso confirmado de LV é de notificação 
obrigatória às autoridades locais de saúde (Portaria SVS/MS Nº 5 de 
21/02/06). 
Fonte: Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS) – Ministério da Saúde 
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Medidas profiláticas 
 Levantamento epidemiológico 
 
 Uso de repelentes, telas de proteção 
 
 Borrifação freqüente de ambientes 
 
 Tratamento de sintomáticos e assintomáticos em regiões com 
alta incidência de flebotomíneos 
 
 Tratamento/exterminação de animais domésticos infectados 
 
 Construção de casas a grande distância da orla florestal 
 
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Vacinação de cães 
 Desenvolvida pela UFRJ 
 
 Inúmeros estudos realizados em cães de áreas de grande 
incidência da doença demonstraram que a vacina confere 
proteção de 92 a 95% 
 
 Cães sadios e soronegativos para Leishmaniose Visceral 
Canina, a partir dos 4 meses de idade. 
 
 O protocolo completo de vacinação écomposto por 3 doses, 
respeitando um intervalo de 21 dias entre as aplicações. A 
revacinação deverá ser feita 1 ano após a primeira dose e 
repetida anualmente, proporcionando a manutenção da 
resposta imune, principalmente celular. 
 
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Vacinação de cães 
 O cão só é considerado protegido 21 dias após 
a terceira dose de Leishmune. Se o animal 
estiver previamente incubado ou infectar-se 
durante o programa de vacinação, a vacina 
não impedirá o desenvolvimento da doença, 
nem o aparecimento dos sintomas. 
 
 A vacina deve ser usada somente para a 
prevenção da Leishmaniose Visceral Canina e 
não como tratamento.