Manual AMIR Ginecologia y Obstetricia 6ed

Vista previa del material en texto

G I N E CO LOG Í A
Y O B S T E T R I C I A
GC
6 . a e d i c i ó n
Ma n u a l
AM I R
MANUAL AMIR GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
(6.ª edición)
ISBN DE LA OBRA COMPLETA
ISBN-13: 978-84-611-2176-2
ISBN
ISBN-13: 978-84-616-5061-3
DEPÓSITO LEGAL
M-19981-2013
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.
www.academiamir.com
info@academiamir.com
DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.
IMPRESIÓN
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac-
cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, 
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del 
propietario de los derechos de autor.
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIAGC
Pág. 5
AUTORES
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIAGC
Autores
Dirección editorial
JAIME CAMPOS PAVÓN (8)
BORJA RUIZ MATEOS (10)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (2)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)
JORGE ASO VIZÁN (8)
IRENE VEGANZONES GUANYABENS (21)
VIVIANA ARREO DEL VAL (6)
Autores
SALVADOR PIRIS BORREGAS (8)
CRISTINA ALMANSA GONZÁLEZ (8)
MARÍA GÓMEZ ROMERO (28)
ESTELA LORENZO HERNANDO (8)
VIVIANA ARREO DEL VAL (6)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (2)
VANESA CRISTINA LOZANO GRANERO (11)
CARLOS FERRE ARACIL (11)
ADRIANA PASCUAL MARTÍNEZ (1)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)
ALBERTO CECCONI (2)
ALBERTO LÓPEZ SERRANO (3)
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (4)
ANA DELGADO LAGUNA (5)
ANDRÉS CRUZ HERRANZ (6)
ANDRÉS ENRIQUE MADRID VALLENILLA (7)
ÁNGEL ALEDO SERRANO (2)
ANTONIO LALUEZA BLANCO (8)
BEATRIZ SÁNCHEZ MORENO (8)
BORJA DE MIGUEL CAMPO (8)
BORJA IBÁÑEZ CABEZA (9)
BORJA RUIZ MATEOS (10)
CARLOS FERRE ARACIL (11)
CARMEN GUERRERO MORALES (12)
CARMEN OLMOS BLANCO (2)
CHAMAIDA PLASENCIA RODRÍGUEZ (6)
CLARA MARCUELLO FONCILLAS (2)
CRISTIAN IBORRA CUEVAS (8)
CRISTINA ALMANSA GONZÁLEZ (8)
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (7)
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (13)
DAVID BERNAL BELLO (14)
DAVID PRIEGO CARRILLO (15)
DIANA ZAMBRANO-ENRÍQUEZ (16)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (2)
ELENA FORTUNY FRAU (2)
ELENA GONZÁLEZ RODRÍGUEZ (17)
ELISEO VAÑÓ GALVÁN (2)
ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO (2)
ESTELA LORENZO HERNANDO (8)
FERNANDO MORA MÍNGUEZ (18)
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (11)
FRANCISCO JAVIER TEIGELL MUÑOZ (12)
GEMMA IBÁÑEZ SANZ (12)
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (19)
INMACULADA GARCÍA CANO (20)
IRENE VEGANZONES GUANYABENS (21)
ISABEL CARDOSO LÓPEZ (7)
JAIME CAMPOS PAVÓN (8)
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO (3)
JAVIER MELCHOR DUART CLEMENTE (22)
JORGE ADEVA ALFONSO (7)
JORGE ASO VIZÁN (8)
JOSÉ LOUREIRO AMIGO (17)
JOSÉ LUIS CUÑO ROLDÁN (11)
JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DÍEZ (6)
JOSÉ MARÍA BALIBREA DEL CASTILLO (17)
JUAN CARLOS GARCÍA RUBIRA (23)
JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (24)
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (25)
KAZUHIRO TAJIMA POZO (5)
LUIS BUZÓN MARTÍN (7)
LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (8)
MANUEL ÁLVAREZ ARDURA (26)
MANUEL GÓMEZ SERRANO (2)
MARÍA ANDREA LÓPEZ SALCEDO (2)
MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (27)
MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (4)
MARÍA GÓMEZ ROMERO (28)
MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ (6)
MARÍA MOLINA VILLAR (29)
MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (30)
MIGUEL ALSINA CASANOVA (31)
MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (6)
ORIOL MOLINA ANDREU (32)
ÓSCAR CANO VALDERRAMA (7)
PABLO BARRIO GIMÉNEZ (33)
PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (34)
PABLO SOLÍS MUÑOZ (35)
PATRICIA GÓNZÁLEZ MUÑOZ (11)
PAULA MARTÍNEZ SANTOS (26)
ROBERTO MOLINA ESCUDERO (26)
ROCÍO ÁLVAREZ MARÍN (36)
RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (9)
SALVADOR PIRIS BORREGAS (8)
SARA BORDES GALVÁN (37)
SARA PÉREZ RAMÍREZ (7)
SERGI PASCUAL GUARDIA (38)
SILVIA PÉREZ TRIGO (2)
TERESA BASTANTE VALIENTE (13)
TOMÁS PASCUAL MARTÍNEZ (8)
VANESA CRISTINA LOZANO GRANERO (11)
VERÓNICA SANZ SANTIAGO (39)
VICTORIA ALEGRÍA LANDA (5)
VIVIANA ARREO DEL VAL (6)
Relación general de autores
H. Infanta Elena. Madrid.
H. U. Clínico San Carlos. Madrid.
H. U. de Sant Joan d’Alacant. Alicante.
H. U. de Getafe. Madrid.
H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
H. U. La Paz. Madrid.
H. U. Gregorio Marañón. Madrid.
H. U. 12 de Octubre. Madrid.
H. U. Clínico San Carlos y Centro Nacional de
Investigaciones Cardiovasculares (CNIC). Madrid.
H. U. Clínico San Carlos y
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
H. U. de Bellvitge. Barcelona.
H. U. de la Princesa. Madrid.
H. U. de Torrejón. Madrid.
H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona.
H. U. Santa Cristina. Madrid.
H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
H. U. Infanta Leonor. Madrid.
Clínica Universidad de Navarra. Pamplona.
H. Sanitas La Moraleja. Madrid.
U. D. Catalunya Central. F. Althaia. Manresa.
H. General de Alicante. Alicante.
H. U. Virgen Macarena. Sevilla.
H. General U. de Ciudad Real. Ciudad Real.
H. Infanta Cristina. Madrid.
H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
H. U. Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid.
H. U. Joan XXIII. Tarragona.
H. U. Severo Ochoa. Madrid.
H. Virgen del Camino. Pamplona.
H. Sant Joan de Déu. Barcelona.
Mútua Terrassa. Terrassa.
H. U. Clinic. Barcelona.
H. de Manacor. Mallorca.
King’s College Hospital. Londres.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
H. San Roque. Las Palmas de Gran Canaria.
Parc de Salut MAR. Barcelona.
H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(8)
(9)
(10)
(11)
(12)
(13)
(14)
(15)
(16)
(17)
(18)
(19)
(20)
(21)
(22)
(23)
(24)
(25)
(26)
(27)
(28)
(29)
(30)
(31)
(32)
(33)
(34)
(35)
(36)
(37)
(38)
(39)
Pág. 7
ORIENTACIÓN MIRGC
Orientación MIR
Rendimiento
por asignatura
(preguntas
por página)
Número medio
de preguntas
(de los últimos
11 años)
Eficiencia MIR
(rendimiento de la 
asignatura corregido
por su dificultad en 
el MIR)
Asignatura de importancia alta en el examen MIR, con unas 14-16 preguntas habitualmente. Comparada con otra asignatura de la 
carrera que se suele estudiar a la vez, Pediatría, Ginecología y Obstetricia es para el MIR el doble de importante, por lo que el tiempo 
de estudio debe tener en cuenta este aspecto.
Sigue bien las recomendaciones en cada tema para no perderte dentro de su extenso temario. El tema más importante es el de pato-
logía mamaria (fundamentalmente el cáncer de mama).
1,84 15 5,3
Tema 19. Amenorreas y trastornos
de la diferenciación sexual
2 0 1 0 0 1 0 1
Tema 30. Cáncer de ovario
Tema 12. Parto pretérmino
Tema 6. Hemorragias del tercer trimestre
Tema 21. Control de la fertilidad
1 2 0 0 0 3 0 0 1
1 1 1 0 0 1 1 1 0 1
0 0 0 1 1 1 2 0 0 0 1
0 1 1 1 1 0 0 1 0 0 1
Tema 29. Patología uterina
Tema 20. Síndrome de ovario
poliquístico (SOP)
Tema 5. Hemorragias del
primer trimestre
Tema 10. Estados hipertensivos
del embarazo
Tema 2. Diagnóstico prenatal
Tema 28. Patología del cuello
año
17 16 14 12 18 20 14 11 14 11 13
03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13
año 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13
Tema 31. Patología mamaria 30
16
10
9
8
8
7
7
7
6
6
5
2 3 3 2 4 4 2 2 2 2 4
1 1 2 2 1 0 2 0 2 3 2
1 1 0 1 2 2 1 0 1 0 1 0
0 1 0 0 1 2 3 1 0 1
1 1 1 0 2 0 0 1 2
0 0 1 0 2 2 0 1 1 0 1
1 1 0 1 1 1 0 1 0 1
Distribución por temas
Tendencia general 2003-2013
2,69%
2,90%
3,16%
2,11%
2,07%
1,63%
7,07%
3,45% 6,09%
6,74%
6,24%
7,87%
3,88% 5,80%
9,06%
4,24% 5,76%
10,19%
4,28% 4,93%
DG
ET
IF
CD
MC
NM
NR
GC
ED
HTPQ
RM
NF
PD
TM
UR
DM
OR
OF
IM
Importancia de la asignatura dentro del MIR
Eficiencia MIR de la asignatura
DG ETCD MCNMGC NR ED HTPQNFTM UR DMOR OFIMRM IFPD
1
- eficiente + eficiente
2,6 2,8 3,3 3,7 5 5,3 5,4 5,4 5,8 5,9 6 6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 7,5 7,7 10
HT Manual AMIR www.academiamir.com
Orientación MIRPág. 8
0 0 1
Distribución por temas
Tema 23. Endometriosis
Tema 25. Infecciones genitales
Tema 11. Mecanismos del parto normal
Tema 22. Esterilidad
Tema 32. Climaterio y menopausia
Tema27. Enfermedades vulvares y vaginales
Tema 14. Gestación gemelar
Tema 17. Fármacos y embarazo
Tema 18. Ciclo genital femenino
Tema 3. Crecimiento Intrauterino
Retardado (CIR)
Tema 4. Control del bienestar fetal
Tema 9. Diabetes gestacional
Tema 13. Parto postérmino
Tema 24. Metrorragias
Tema 33. Síndrome premenstrual
año 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13
5
5
4
4
4
3
2
2
2
2
2
1
1
1
1
1
1
1 0 0 0 1 0 0 1 2
0 0 0 2 0 0 1 0 1 0 1
1 1 0 0 0 1 1
1 0 0 0 0 1 1 0 0 0 1
0 1 0 1 0 0 0 1 0 1
0 0 0 0 2 0 0 0 0 1
0 0 1 0 0 0 0 0 1
0 0 0 1 0 0 0 0 0 1
1 0 1
0 0 0 0 0 1 0 0 1
1 1
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
0 0 1
0 1
1
1
Tema 1. Embarazo normal
y patología obstétrica
Tema 8. Patología médica
durante la gestación
Pág. 9Índice
ÍNDICE
OBSTETRICIA ........................................................................................................................................................11
TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA ..........................................................................11
 1.1. Embriología ........................................................................................................................................... 11
TEMA 2 DIAGNÓSTICO PRENATAL ...............................................................................................................15
 2.1. Ecografía ............................................................................................................................................... 15
 2.2. Cribado de aneuploidías ........................................................................................................................ 15
 2.3. Pruebas invasivas de diagnóstico citogenético ........................................................................................ 17
TEMA 3 CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO (CIR) ..........................................................................18
 3.1. Concepto ............................................................................................................................................... 18
 3.2. CIR tipo II ............................................................................................................................................... 18
TEMA 4 CONTROL DEL BIENESTAR FETAL ....................................................................................................20
 4.1. Índice diario de movimientos fetales ...................................................................................................... 20
 4.2. Amnioscopia .......................................................................................................................................... 20
 4.3. Registro cardiotocográfico ..................................................................................................................... 20
 4.4. Perfil biofísico ........................................................................................................................................ 21
 4.5. Fluxometría Doppler .............................................................................................................................. 21
 4.6. Pulsioximetría fetal ................................................................................................................................. 22
 4.7. Monitorizacion bioquímica: microtoma fetal .......................................................................................... 22
TEMA 5 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE ........................................................................................23
 5.1. Aborto ................................................................................................................................................... 23
 5.2. Incompetencia cervical ........................................................................................................................... 24
 5.3. Gestación ectópica ................................................................................................................................ 24
 5.4. Enfermedad trofoblástica gestacional ..................................................................................................... 26
TEMA 6 HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE ........................................................................................28
 6.1. Placenta Previa (PP) ................................................................................................................................ 28
 6.2. Abruptio placentae o Desprendimiento Prematuro de Placenta Normalmente Inserta (DPPNI) ................ 28
 6.3. Rotura de vasa previa ............................................................................................................................ 29
 6.4. Rotura uterina ....................................................................................................................................... 30
TEMA 7 ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES .......................................................................................31
 7.1. Cordón umbilical ................................................................................................................................... 31
 7.2. Alteraciones en la placentación .............................................................................................................. 31
 7.3. Patología del líquido amniótico .............................................................................................................. 32
TEMA 8 PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN .............................................................................33
 8.1. Aparato digestivo .................................................................................................................................. 33
 8.2. Cardiopatías y gestación ........................................................................................................................ 33
 8.3. Infecciones del tracto urinario ................................................................................................................ 34
 8.4. Infecciones durante la gestación ............................................................................................................ 34
TEMA 9 DIABETES GESTACIONAL ................................................................................................................35
TEMA 10 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO ....................................................................................36
TEMA 11 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ...............................................................................................39
 11.1. Parto de mínima intervención ................................................................................................................ 40
 11.2. Distocias ................................................................................................................................................ 41
 11.3. Parto instrumental ................................................................................................................................. 41
 11.4. Parto en presentación podálica .............................................................................................................. 42
 11.5. Cesárea ................................................................................................................................................. 42
TEMA 12 PARTO PRETÉRMINO .......................................................................................................................43
 12.1. Amenaza de parto pretérmino ............................................................................................................... 43
 12.2. Rotura prematura de membranas ..........................................................................................................45
 12.3. Corioamnionitis ..................................................................................................................................... 46
TEMA 13 PARTO POSTÉRMINO ......................................................................................................................47
TEMA 14 GESTACIÓN GEMELAR ....................................................................................................................48
TEMA 15 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL .........................................................................................49
TEMA 16 POSPARTO Y PUERPERIO ................................................................................................................50
 16.1. Hemorragia puerperal ............................................................................................................................ 50
 16.2. Inversión uterina .................................................................................................................................... 50
 16.3. Infección posparto y puerperal ............................................................................................................... 50
 16.4. Inhibición de la lactancia ........................................................................................................................ 51
 16.5. Otros problemas del puerperio .............................................................................................................. 51
ÍndicePág. 10
TEMA 17 FÁRMACOS Y EMBARAZO ...............................................................................................................52
 17.1. Vacunaciones ......................................................................................................................................... 53
 17.2. Radiaciones ............................................................................................................................................ 53
 17.3. Prevención de defectos congénitos y seguimiento del embarazo............................................................ 53
GINECOLOGÍA .......................................................................................................................................................55
TEMA 18 CICLO GENITAL FEMENINO .............................................................................................................55
 18.1. Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal ..................................................................................... 55
 18.2. Ciclo ovárico .......................................................................................................................................... 56
 18.3. Ciclo endometrial .................................................................................................................................. 57
 18.4. Fisiología del ciclo menstrual .................................................................................................................. 57
TEMA 19 AMENORREAS Y TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL ..................................................59
 19.1. Amenorrea primaria ............................................................................................................................... 59
 19.2. Amenorreas secundarias ........................................................................................................................ 59
 19.3. Trastornos de la diferenciación sexual .................................................................................................... 59
TEMA 20 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) .................................................................................61
TEMA 21 CONTROL DE LA FERTILIDAD ..........................................................................................................63
 21.1. Métodos naturales ................................................................................................................................. 63
 21.2. Métodos artificiales ................................................................................................................................ 63
TEMA 22 ESTERILIDAD ...................................................................................................................................66
TEMA 23 ENDOMETRIOSIS .............................................................................................................................68
TEMA 24 METRORRAGIAS ..............................................................................................................................69
TEMA 25 INFECCIONES GENITALES ................................................................................................................70
 25.1. Vulvovaginitis ......................................................................................................................................... 70
 25.2. Enfermedad pélvica inflamatoria ............................................................................................................ 71
 25.3. Tuberculosis genital ............................................................................................................................... 72
 25.4. Bartholinitis ............................................................................................................................................ 73
TEMA 26 PROLAPSO GENITAL ........................................................................................................................73
TEMA 27 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES .....................................................................................74
 27.1. Distrofias vulvares .................................................................................................................................. 74
 27.2. Neoplasia vulvar intraepitelial ................................................................................................................. 74
 27.3. Cáncer de vulva ..................................................................................................................................... 74
 27.4. Enfermedades de la vagina .................................................................................................................... 75
TEMA 28 PATOLOGÍA DEL CUELLO ................................................................................................................76
 28.1. Patología benigna .................................................................................................................................. 76
 28.2. Procesos premalignos y malignos de cérvix ............................................................................................ 76
 28.3. Carcinoma invasor de cuello .................................................................................................................. 79
TEMA 29 PATOLOGÍA UTERINA ......................................................................................................................81
 29.1. Miomas uterinos .................................................................................................................................... 81
 29.2. Pólipo endometrial ................................................................................................................................. 82
 29.3. Hiperplasia endometrial ......................................................................................................................... 82
 29.4. Carcinoma de endometrio ..................................................................................................................... 83
TEMA 30 CÁNCER DE OVARIO .......................................................................................................................84
 30.1. Patología benigna ..................................................................................................................................87
TEMA 31 PATOLOGÍA MAMARIA ...................................................................................................................88
 31.1. Trastornos funcionales ........................................................................................................................... 88
 31.2. Trastornos inflamatorios ........................................................................................................................ 88
 31.3. Mastopatía Fibroquística (MFQ) o displasia mamaria .............................................................................. 88
 31.4. Tumores benignos de mama .................................................................................................................. 89
 31.5. Cáncer de mama ................................................................................................................................... 89
TEMA 32 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA..........................................................................................................94
TEMA 33 SÍNDROME PREMENSTRUAL ...........................................................................................................96
RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS .....................................................................................................97
VALORES NORMALES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA .....................................................................................98
Pág. 11Embarazo normal y patología obstétrica
El papiro ginecológico de Lahun (parte de los papiros de Lahun) es el 
texto médico más antiguo conocido (fechado aproximadamente en 1800 
a.C.). Trata sobre afecciones femeninas, enfermedades ginecológicas, 
fertilidad, embarazo, anticoncepción, etc. Este texto se divide en treinta 
y cuatro secciones, cada una de las cuales aborda un problema específico 
junto con el diagnóstico y su tratamiento, sin sugerir ningún pronóstico. 
Ninguno de los tratamientos es quirúrgico, tan sólo incluyen el empleo de 
medicinas sobre la parte del cuerpo afectada o su ingesta. La matriz es, 
en ocasiones, tratada como fuente de los padecimientos que se manifies-
tan en otras partes del cuerpo.
Curiosidad
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
GC
++++
La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trompa. 
Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endometrio 
donde se implanta el día 5.º-7.º tras la ovulación, en la fase 
de blastocisto.
La poliespermia (penetración de más de un espermatozoide 
dentro del ovocito), se previene mediante las reacciones corti-
cal y de zona (MIR 11, 216). 
Éstas consisten en la liberación de enzimas lisosómicas por 
parte del ovocito, y acontecen una vez que un espermatozoide 
penetra en su citoplasma. Con la liberación de estas enzimas 
se establecen unos cambios en la membrana del ovocito y en 
la zona pelúcida que les hace impenetrables para la entrada de 
nuevos espermatozoides.
Placenta
Se identifica a partir de la 8.ª semana, completando su forma-
ción en el 5.º mes de gestación. Se forma a partir de elementos 
maternos (decidua) y fetales (corion).
Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento y del 
metabolismo fetal. Tiene una función de barrera impidiendo 
el contacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de 
determinadas sustancias (como la insulina o la heparina), ade-
más de una función endocrina importante.
Transporte e intercambio
El paso de sustancias de la madre al feto puede realizarse por 
los siguientes mecanismos:
- Difusión simple.
 Paso de un lado a otro de la membrana placentaria por gra-
diente de concentración. No consume energía. Mecanismo 
utilizado en el paso de agua, gases y la mayoría de electrolitos.
- Difusión facilitada.
 Paso a favor de gradiente de concentración, pero utilizan-
do transportadores que aumentan la velocidad de paso. 
Mecanismo usado por la glucosa.
- Transporte activo.
 Paso en contra de gradiente de concentración, que requiere 
del uso de transportadores que consumen energía (ATP). 
Ejemplos: vitaminas hidrosolubles, aminoácidos (MIR) y 
algunos electrolitos (hierro, calcio, fórsforo, magnesio).
- Pinocitosis.
 Absorción de “microgotas” del plasma materno por las célu-
las de la membrana placentaria. Utilizado para moléculas de 
gran tamaño: lipoproteínas, fosfolípidos, inmunoglobulinas…
- Paso directo por solución de continuidad.
 Pequeños desgarros de la barrera placentaria permiten el 
paso de células sanguíneas (y otros elementos del plasma).
Función endocrina
1. Gonadotropina coriónica (HCG)
Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad α 
similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad ß que es específica. 
La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y es 
la que se mide en los test de embarazo.
Se detecta en sangre desde el momento de la implantación, al 
final de la tercera semana desde la última regla, o al 8.º-9.º día 
postovulación. Sus niveles se duplican cada 1,4-2 días hasta 
alcanzar su pico máximo alrededor de la 10.ª semana (50.000 
mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta 
entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del 
embarazo (MIR).
Figura 1. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se realiza 
en fase de blastocisto (D).
Aunque su importancia ha decaído en los últimos años, este tema 
es básico y, por tanto, debéis estudiarlo. Lo más importante son 
los cambios fisiológicos que se producen a nivel cardiovascular, 
metabólico y del sistema urinario, así como conocer las hormonas 
de la gestación.
Enfoque MIR
1.1. Embriología
TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA
OBSTETRICIA
A B C D
E F G G
GC Manual AMIR www.academiamir.com
Embarazo normal y patología obstétricaPág. 12
- Acciones biológicas.
• Luteotrófica.
 Mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de progesterona 
las 6-8 primeras semanas de la gestación (MIR). Estimula 
la esteroidogénesis, es decir, la síntesis de gestágenos y la 
de andrógenos.
• Actividad tirotrófica.
- Niveles elevados.
 Los niveles de esta hormona pueden estar elevados en algu-
nas patologías como la enfermedad trofoblástica gestacional, 
gestaciones múltiples y algunas cromosomopatías.
- Test de embarazo.
 Es una prueba que consiste en la detección de moléculas de 
HCG en la orina en la 5.ª semana de amenorrea. Se utiliza 
para el diagnóstico de gestación.
2. Lactógeno placentario (HPL)
Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina, 
con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sincitio-
trofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días postimplantación. 
Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una meseta 
en la semana 34-36.
- Acción biológica.
 Es una hormona diabetógena, es decir, se libera en respuesta 
a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto. 
Además activa la lipólisis en la madre, lo que permite producir 
cuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con 
la acción de la insulina en la segunda mitad del embarazo. 
También se relaciona con la preparación de las mamas para la 
lactancia, aunque su acción es muy inferior a la de la prolacti-
na. Tiene una pequeña acción como hormona de crecimiento 
fetal.
- Aplicación clínica.
 El interés clínico es escaso, a excepción de ser indicador de la 
función placentaria al final de la gestación.
3. Hormonas esteroideas
- Progesterona.
 En principio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de 
la 7.ª-8.ª semana por la placenta. Deriva del colesterol y los 
acetatos maternos.
 La progesterona favorece la implantación y mantenimiento 
de la gestación; interviene en la supresión de la respuesta 
inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso.
 No es buen indicador del bienestar fetal.
- Estrógenos.
 Su concentración aumenta progresivamente hastala semana 
40. Se utiliza como indicador de la función placentaria.
 La dehidroepiandrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada en 
las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal proceden-
te de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilación en el 
hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta 
para ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol 
(MIR 05, 169).
 El estriol es el estrógeno más importante durante la gesta-
ción. Deriva de precursores fetales que son metabolizados 
por la placenta: sus niveles reflejan el funcionamiento de la 
unidad fetoplacentaria y se utiliza por ello como indicador del 
bienestar fetal (MIR). Está descendido en las cromosomo-
patías y ausente en la mola completa.
(Ver tabla 1 en la página siguiente)
Estructura placentaria
La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placen-
taria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblásti-
co (cito y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular. 
El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, rodeadas 
por una sustancia que se conoce como gelatina de Wharton y 
tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no es sinónimo de 
cromosomopatía pero sí puede ser un indicador.
Cambios fisiológicos generales y locales durante la ges-
tación
Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente 
para el desarrollo de la gestación implicando factores hormo-
nales, mecánicos y nutritivos.
- Aumento de peso y dieta.
 La mayor parte del peso se debe a un aumento del tamaño 
uterino y de su contenido, considerándose ideal un aumento 
de 1 kg al mes (MIR).
- Cambios cardiocirculatorios.
• Sistema vascular.
- Aumento progresivo de la volemia a lo largo de la gesta-
ción hasta valores máximos en la semana 34-36.
- Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica.
 Se produce una vasodilatación periférica generalizada, un 
incremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel y 
glándulas mamarias y, por último, una caída de las pre-
siones coloidosmóticas que producen edemas.
- Alteraciones en las presiones intravasculares.
 La tensión arterial disminuye en el 1.er y 2.º trimestre 
(alcanzando los valores mínimos alrededor de la semana 
28) debido a una disminución de las resistencias vascula-
res periféricas, elevándose progresivamente en el tercer 
trimestre. Además se produce una disminución de la 
resistencia vascular por vasodilatación debido a la acción 
relajante de la progesterona sobre el músculo liso. Por 
otro lado se produce un aumento de la presión venosa en 
miembros inferiores y pelvis, manteniéndose constante en 
el resto del organismo por el fenómeno de compresión de 
la cava inferior por el útero.
- Fenómenos de compresión vascular.
 Es característico el síndrome del decúbito supino hipo-
tensor debido a que el útero gestante comprime la vena 
cava. Se resuelve colocando a la paciente en decúbito 
lateral izquierdo.
Figura 2. Niveles de HCG y lactógeno placentario.
10 20 30 400
20
40
60
80
100
120
140
HCG
Lactógeno
GCGinecología y Obstetricia
Pág. 13Embarazo normal y patología obstétrica
• Cardiacos.
- Posición y tamaño cardiaco.
 La elevación diafragmática desplaza al corazón hacia arri-
ba y hacia la izquierda.
- Auscultación.
 El aumento del trabajo cardiaco produce la aparición de 
un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo 
ruido pulmonar o galope S3.
 Se considera normal un desdoblamiento amplio del pri-
mer ruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico 
(MIR).
- ECG y ritmo.
 En el ECG se encuentran signos de hipertrofia y desvia-
ción del eje 15º a la izquierda. La frecuencia cardiaca se 
eleva, aunque raramente sobrepasa los 100 lpm.
- Aumento del gasto cardiaco por aumento del volumen 
sistólico y de la frecuencia cardiaca.
- Cambios hematológicos.
• Serie roja.
 Se produce un aumento de la masa eritrocitaria con un 
aumento proporcionalmente mayor del volumen plasmá-
tico, creándose como consecuencia una anemia fisiológica 
dilucional. La gestante maneja cifras de hemoglobina de 
unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34% (MIR).
• Serie blanca.
 Leucocitosis leve (12.000 leucocitos/µl) que raramente se 
acompaña de desviación izquierda. Puede llegar a cifras de 
20.000 en el puerperio.
• Coagulación.
 Se produce un estado de hipercoagulabilidad debido a un 
aumento del fibrinógeno, de la tromboplastina y de los 
factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una disminución de las 
plaquetas.
- Sistema respiratorio.
• Hiperventilación, debida, entre otros motivos, a que la 
progesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro res-
piratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosis 
respiratoria.
• Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capa-
cidad inspiratoria. 
- Cambios gastrointestinales.
• Oral.
 Encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven espon-
táneamente tras el parto. Puede producirse una gingivitis 
hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina angio-
granuloma gingival o épulis del embarazo y que suele nece-
sitar extirpación quirúrgica (MIR). La saliva es más ácida y 
abundante.
• Gastrointestinal.
 Náuseas y vómitos (más en gestaciones múltiples y en la 
enfermedad trofoblástica gestacional).
 Relajación de la musculatura lisa intestinal por la proges-
terona produciéndose una disminución de la motilidad 
intestinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de 
litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esfínter 
esofágico inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados 
por el aumento de la presión intraabdominal por un útero 
en crecimiento.
• Función hepática.
 Aumento de la fosfatasa alcalina (1,5 veces superior al 
límite de la normalidad) (MIR), del colesterol, triglicéridos y 
globulinas. 
 Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) 
y de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las 
transaminasas.
- Sistema urinario.
• Cambios anatómicos.
 Ligero aumento del tamaño de ambos riñones. Dilatación 
ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las 
crisis renoureterales sin litiasis y que desaparece 6-8 sema-
nas posparto (MIR).
 Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta 
disminución del esfínter ureteral que puede producir incon-
tinencia.
• Cambios funcionales.
 Aumento del flujo plasmático renal, mediado por el HPL, 
Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo.
GONADO-
TROPINA 
CORIÓNICA 
HUMANA
(HCG)
Diagnóstico de embarazo:
- 3 s: sangre
- 5 s: orina
Patología obstétrica:
- ↑: mola, gemelares, cromosomopatías, 
tumores
- ↓: abortos y ectópicos
- Seguimiento ectópicos
INTERÉS CLÍNICONIVELES GESTACIÓN
- Luteotrófica
- Función biológica similar LH
- FSH-like
- Tirotrófica Detectable tras implantación
Aumenta en el primer trimestre
(máximo 10-14 s) y luego disminuye
ACCIÓN FISIOLÓGICA
LACTÓGENO
PLACENTARIO
(HPL)
Aumenta durante la gestación
(meseta 34-36 s)
- Nulo
- En relación con masa placentaria
- Asegura suministro de glucosa fetal
- Prepara las glándulas mamarias para 
lactancia
- Acción GH
7-10 s: cuerpo lúteo
>10 s: placenta
Disminuye tras parto,
no tras muerte fetal
- No correlación niveles-bienestar fetal- Esteroidogénesis fetal
- Favorece implantación y
 mantenimiento gestación
- Relajante
↑ hasta 40 s
Precursores fetales
Marcador bienestar fetal
↓: cromosomopatías
Ausente: mola completa
PROGESTERONA
ESTRIOL
(ESTRÓGENOS)
GC Manual AMIR www.academiamir.com
Embarazo normal y patología obstétricaPág. 14
aumento del filtrado glomerular en un 40-50% y aumento 
de la reabsorción tubular (MIR). Como consecuencia de 
estos cambios se produce una disminución de los niveles 
en sangre de creatinina, urea, ácido úrico y aminoácidos 
(MIR).También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia 
por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y dismi-
nución de la reabsorción.
- Cambios dermatológicos.
• Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas.
 Aumento de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, 
línea alba, cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación 
de la hormona melanoestimulante (MSH) mediada por la 
progesterona.
- Cambios metabólicos.
• Aumento del metabolismo basal y del consumo de oxígeno 
en un 20%.
• La primera mitad del embarazo es anabólica (acúmulo 
de reservas) gracias a las hormonas esteroideas (lipogé-
nesis y síntesis proteíca). La segunda parte del embarazo 
es catabólica (gasto de lo acumulado previamente) para 
garantizar el aporte de glucosa al feto; se desarrolla una 
situación de hiperglucemia materna gracias a la resistencia 
a la insulina inducida por el lactógeno placentario.
• Aumento de los lípidos totales y los ácidos grasos libres.
• Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminu-
ción del calcio (aumenta al final de la gestación), del mag-
nesio, del hierro y del fósforo.
• Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose 
administrar en el periodo preconcepcional y durante la 
organogénesis para prevenir defectos del tubo neural.
- Cambios en el sistema endocrino
• Hipófisis.
 Disminución LH y FSH (retroalimentación negativa), aumen-
to de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos y prolactina. 
La prolactina va aumentando hasta el parto y participa en 
el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el mantenimiento 
de la secreción láctea. La oxitocina va aumentando hasta 
niveles máximos en el parto.
• Páncreas.
 Se produce hiperplasia de sus islotes, hipersecreción de 
insulina y glucagón.
• Suprarrenal.
 Aumento de la actividad de la aldosterona tras un aumento 
de la renina plasmática. Aumento del cortisol y la testoste-
rona.
• Tiroides.
 Aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroidea que 
puede favorecer la bociogénesis.
Durante la gestación existen muchos signos que en una persona 
normal pueden considerarse patológicos, como la alcalosis respira-
toria, la desviación del eje en el ECG, etc. No obstante, hay algu-
nos que nunca pueden considerarse fisiológicos en una gestante:
- Soplo diastólico
- Aumento de transaminasas
- Aumento de bilirrubina
Recuerda...
www.academiamir.com
GCGinecología y Obstetricia
Pág. 15Diagnóstico prenatal
El principal método de diagnóstico prenatal durante el emba-
razo es la ecografía. 
Se recomienda la realización de tres ecografías durante la ges-
tación, una en cada trimestre, presentando cada una de ellas 
unos objetivos distintos.
Ecografía del primer trimestre (11-13+6 semanas)
Esta ecografía permite:
- Confirmar la existencia de gestación intrauterina (diag-
nóstico diferencial con gestación ectópica, enfermedad tro-
foblástica gestacional, aborto), siendo la prueba precoz más 
precisa de diagnóstico de embarazo desde la semana 4.ª-5.ª. 
La vesícula vitelina es visible desde la semana 5.ª (MIR 08, 
175).
- Determinar la viabilidad fetal mediante la existencia de 
movimiento cardiaco, visible desde la 6.ª semana con sonda 
transvaginal y 7.ª con sonda abdominal (diagnóstico diferen-
cial con aborto diferido).
- Datación de la gestación.
 La medición de la longitud cráneocaudal (CRL) (MIR) o 
la aparición de distintas estructuras fetales de acuerdo con 
una secuencia establecida en la ecografía del 1.er trimestre 
supone el método más fiable de estimación de la edad gesta-
cional, más incluso que el tiempo de amenorrea determinado 
por la fecha de la última regla.
- Determinación de la corionicidad y amnionicidad en el caso 
de las gestaciones múltiples.
- Determinación de la existencia de patología anexial y/o 
uterina.
- Determinación de la existencia de patología malformativa 
severa (exencefalia, onfalocele, megavejiga, amelia…).
- Cribado de aneuploidías (ver Cribado de Aneuploidías).
Ecografía del segundo trimestre (18-22 semanas)
Los objetivos de esta ecografía incluyen:
- Confirmacion de la vitalidad fetal.
- Datación de la edad gestacional de acuerdo con la biome-
tría fetal (diámetro biparietal, longitud femoral). 
- Valoración de patología anexial y/o uterina.
- Evaluación de patología placentaria.
- Evaluación morfológica fetal para el diagnóstico de malfor-
maciones fetales. Las más frecuentes son las cardiopatías 
congénitas (MIR) seguidas de la patología del sistema ner-
vioso central. 
Ecografía del tercer trimestre (32-34 semanas)
Los objetivos de esta ecografía son:
- Confirmacion de la vitalidad fetal.
- Evaluación morfológica fetal con especial atención a la pato-
logía de aparición tardía debido a su naturaleza evolutiva 
(miocardiopatías, patología valvular, patología renal, displa-
sias óseas…).
- Determinación de la estática fetal.
- Evaluación de patología placentaria.
- Valoración del crecimiento fetal (ver Crecimiento 
Intrauterino Retardado (CIR).
Actualmente, el diagnóstico de cromosomopatías exige la rea-
lización de pruebas invasivas (biopsia corial, amniocentesis, 
cordocentesis), no exentas de riesgo, por lo que su aplicación 
poblacional no está justificada, recomendándose el uso de 
pruebas de cribado que permitan discriminar aquel grupo de 
gestantes que pueden beneficiarse de ellas. La mayoría de 
pruebas de cribado centran su objetivo en el diagnóstico 
precoz de trisomía 21 por ser ésta la más frecuente.
Factores de riesgo de cromosomopatías
Los principales factores de riesgo de cromosomopatías, 
utilizados para definir el riesgo en las pruebas de cribado, son:
2.1. Ecografía
TEMA 2 DIAGNÓSTICO PRENATAL
Este es el tema más preguntado de todo el temario y debes domi-
narlo. Está de moda el cribado de aneuploidías. Las pruebas invasi-
vas de diagnóstico citogenético son muy preguntadas.
Enfoque MIR
Ap
ar
ici
ón
 v
es
ícu
la
 g
es
ta
cio
na
l
Ap
ar
ici
ón
 e
m
br
ió
n
M
CF
 +
FUR
1 sem 2 sem 3 sem 4 sem 5 sem 6 sem 7 sem
Im
pl
an
ta
ció
n
Te
st
 p
os
iti
vo
 e
n 
or
in
a
Figura 2. Medición del CRL.
Figura 1. Eventos ecográficos postimplantación.
2.2. Cribado de aneuploidías
GC Manual AMIR www.academiamir.com
Diagnóstico prenatalPág. 16
Edad materna
El riesgo de aneuploidía aumenta con la edad para las prin-
cipales anomalías cromosómicas (trisomía 21, 18 y 13). 
Tradicionalmente se ha establecido el punto de corte en los 35 
años, aunque el aumento en la edad materna en los últimos 
años ha hecho que se incremente a los 38 años. Permite una 
tasa de detección del 30%, siendo inadmisible a día de hoy 
la práctica de pruebas invasivas basadas exclusivamente en la 
edad si se disponen de otros métodos.
Cribado bioquímico
Permite unas tasas de detección del 50-70% y puede realizarse 
tanto en el primer trimestre como en el segundo trimestre.
El primeramente descrito fue el cribado bioquímico del 
segundo trimestre, realizado alrededor de la semana 16, y 
que se basa en la determinación de alfafetoproteína, gonado-
tropina coriónica (ß-hCG), estriol no conjugado (E3) e inhibina 
A, cuyos valores difieren lo suficiente en los fetos que presen-
tan una aneuploidía como para establecer una población de 
riesgo.
El cribado bioquímico del primer trimestre se basa en la 
determinación en sangre materna de gonadotropina corió-
nica (ß-hCG) y proteína plasmática A asociada al embarazo 
(PAPP-A).
- La alfafetoproteína es una glucoproteína que se produce en 
la vesícula vitelina y posteriormente en el hígado fetal, encon-
trándose en cifras ascendentes en líquido amniótico hasta 
la semana 14, para posteriormente declinar y pasar a suero 
materno, donde aumenta a lo largo de la gestación (máximo 
en la semana 32) (MIR).
• Sus niveles en líquidoamniótico y en suero materno se 
encuentran aumentados cuando existen tejidos fetales 
lesionados (MIR), como los defectos del tubo neural, los 
defectos de la pared abdominal y otras situaciones como el 
riñón poliquístico o el abruptio placentae.
• Sus niveles se encuentran disminuidos en la trisomía 21.
- La ß-HCG se encuentra aumentada en gestaciones portado-
ras de trisomía 21, mientras que disminuye para la trisomía 
18 y 13 y no varía para las anomalías de los cromosomas 
sexuales.
- La PAPP-A se encuentra disminuida en las cromosomopa-
tías más frecuentes (trisomía 21, 18, 13 y de cromosomas 
sexuales). Su disminución en fetos cromosómicamente nor-
males se ha sugerido como marcador de riesgo de desarrollo 
de preeclampsia.
Marcadores ecográficos
- Translucencia nucal (MIR 04, 166).
 Es el principal marcador ecográfico de aneupliodía. Se 
define como el acúmulo de líquido que de manera fisiológica 
presentan los fetos en el primer trimestre en la región de la 
nuca, independientemente de su medida, la presencia de 
septos en su interior o si se encuentra limitado a cuello o 
engloba a la totalidad del feto.
 Su aumento se relaciona con la presencia de cromosomo-
patías, aumentando el riesgo con el grosor de la misma. 
Aunque el punto de corte varía para cada edad gestacional, 
en la ecografía del primertrimestre se encuentra en torno a 
los 3 mm. Su medida ha de realizarse en fetos con CRL de 
45-84 mm correspondiente a las semanas 11 y 13+6.
 La tasa de detección se sitúa en torno al 70-80%.
 La presencia de una translucencia nucal aumentada también 
se ha relacionado con riesgo de muerte fetal, retraso psico-
motor, así como de un amplio espectro de malformaciones 
fetales (sobre todo cardiopatías congénitas), deformidades, 
disgenesias, y síndromes genéticos.
- Otros marcadores ecográficos (MIR 12, 153; MIR 06, 
165).
 Debido a las dificultades en su aplicación, la variabilidad inter 
e intra observador que presentan y sus menores tasas de 
detección hacen que deban considerarse de segunda línea 
y por tanto sólo aplicarse cuando nos encontramos ante un 
riesgo “límite”. Entre los múltiples marcadores que se han 
descrito podemos destacar:
• Flujo reverso en el ductus venoso.
• Ausencia o hipoplasia de hueso nasal.
• Insuficiencia tricuspídea.
• Acortamiento femoral y humeral (así como su cociente con 
el diámetro biparietal) (MIR).
• Aumento del ángulo frontomaxilar.
• Pielectasia.
• Ángulo pélvico.
• Hipoplasia de la falange media del 5.º dedo.
Figura 4. Translucencia nucal en el primer trimestre. 
Figura 3. Los defectos en el tubo neural, como el encefalocele, son causa de 
aumentos de la alfafetoproteína en sangre materna.
GCGinecología y Obstetricia
Pág. 17Diagnóstico prenatal
Prueba de cribado combinado
Establece el riesgo de aneuploidía a partir de la combinación 
de los métodos descritos previamente, permitiendo mejorar las 
tasas de detección de cada uno de ellos realizados por separa-
do llegando a alcanzar el 85-90% (edad materna + cribado 
bioquímico + translucencia nucal)
Aunque el cribado combinado puede realizarse tanto en el 
primer como en el segundo trimestre, se prefiere el primero 
puesto que permite diagnósticos más precoces e interrupcio-
nes más seguras, caso de tener que llevarse a cabo.
Se recomienda la realización de pruebas de diagnóstico cito-
genético con un índice de riesgo combinado por encima 
de 1/270.
Su realización está indicada ante la presencia de:
- Hijo previo con cromosomopatía documentada. 
- Sospecha o evidencia ecográfica de una malformación fetal y/o 
signos ecográficos sugerentes de un síndrome cromosómico.
- Test combinado del primer trimestre con riesgo >1/270 (MIR 
10, 156).
Existen distintas pruebas que permiten un estudio del cario-
tipo fetal:
Biopsia corial
Consiste en la obtención y análisis de vellosidades coriales, por 
vía transabdominal o transcervical. No debe realizarse antes de 
la semana 11 pues se ha descrito la asociación de anomalías 
en las extremidades, micrognatia y microglosia. En manos 
expertas los riesgos de pérdida fetal son los mismos que los de 
la amniocentesis, independientemente de la vía de abordaje, 
permitiendo un diagnóstico más precoz que ésta (MIR 07, 
168; MIR 03, 260; MIR) y pudiendo realizarse, si está indicado, 
en el mismo día en que se calcula el riesgo.
En cuanto a las complicaciones, destacan los abortos (riesgo 
del 1%-1,5%) y falsos positivos por mosaicismos en el tejido 
corial.
Amniocentesis
Consiste en el análisis de las células fetales presentes en el 
líquido amniótico obtenido mediante punción abdominal.
Existen dos tipos: precoz (10-14 semanas) y tardía (15-20 
semanas), presentando la primera una mayor tasa de pérdidas 
fetales así como de pies equinovaro, por lo que, siempre que se 
pueda, debe optarse por la segunda o bien ofertar otra técnica 
(biopsia corial).
Además del estudio citogenético, permite el estudio seroló-
gico en caso de infecciones, la determinación de la madurez 
pulmonar mediante el fosfatidilglicerol y el cociente lecitina/
esfingomielina (mayor de dos en población general o de tres 
en diabéticas), y la valoración de la anemia fetal a través de 
la determinación de bilirrubina mediante espectrofotometría, 
cada vez menos usado al disponer en la actualidad de métodos 
no invasivos más sensibles, precoces y reproducibles. 
Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo del 
1%), amnionitis y rotura prematura de membranas.
Cordocentesis
Consiste en la punción del cordón umbilical (vena) bajo con-
trol ecográfico. Se realiza a partir de la semana 18 y sus indica-
ciones pueden ser diagnósticas (determinación del cariotipo 
fetal, análisis hematológico o serológico fetal) y terapéuticas 
(administración de fármacos, transfusión intrauterina).
Las complicaciones más importantes son la hemorragia 
tranplacentaria (50%), la bradicardia, la pérdida fetal, la 
rotura prematura de membranas, la infección y el abruptio 
placentae.
Figura 5. Biopsia corial transcervical. Técnica que permite una información 
más precoz.
Figura 6. Amniocentesis. Técnica que permite una información más segura.
2.3. Pruebas invasivas de diagnóstico citogenético
GC Manual AMIR www.academiamir.com
Crecimiento intrauterino retardado (CIR)Pág. 18
El feto con CIR, es aquel que presenta una limitación de su 
potencial de crecimiento intrínseco de manera que su curva de 
crecimiento se aleja progresivamente de la considerada como 
normal.
Se puede hablar de dos tipos distintos de CIR:
- Pequeño para edad gestacional anómalo (antiguamen-
te CIR tipo I, simétrico o precoz) (MIR) con reducción de 
peso y talla que afecta por igual a todos los órganos.
 Está relacionado con aneuploidías, síndromes genéticos, 
infecciones (TORCH) y fármacos.
- CIR propiamente dicho (antiguamente CIR tipo II, asimé-
trico o tardío).
 El más frecuente. Existe afectación predominante de la bio-
metría abdominal y habitualmente secundario a una insufi-
ciencia uteroplacentaria.
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo son:
- Edad materna >40 años.
- IMC materno <19.
- Hábitos tóxicos (tabaco, drogas).
- Antecedentes de CIR.
- Trastornos hipertensivos en la gestación o previos a ella (fac-
tor de riesgo más importante).
Fisiopatología
En las gestaciones de fetos con CIR II se ha objetivado un 
deterioro placentario que conlleva una disminución del flujo de 
sangre que llega al feto. Esto condiciona una redistribución 
del flujo sanguíneo fetal para preservar las estructuras más 
nobles (miocardio, cerebro y suprarrenales) mediante una vaso-
dilatación selectiva de dichos territorios y una vasoconstricción 
de los no vitales (territorio esplácnico, musculoesquelético y 
tejido adiposo).
Predicción
El aumento de resistencias en las arterias uterinas y la existen-cia de una escotadura (Notch) en la onda Doppler de dichas 
arterias a partir de la semana 24 predicen un riesgo aumentado 
de desarrollo de CIR o de preeclampsia en ese embarazo.
Diagnóstico
En el diagnóstico del CIR es fundamental la ecografía. Se 
sospecha cuando los diámetros abdominales se encuentran 
disminuidos en relación con los diámetros cefálicos.
Una vez que se ha hecho el diagnóstico, se debe evaluar su 
grado de bienestar fetal mediante la fluxometría Doppler 
(MIR 13, 155). 
El CIR II presentará una curva de crecimiento aplanada y suele 
acompañarse de alteraciones en la fluxometría Doppler de 
acuerdo a una secuencia típica de cambios hemodinámicos 
que consta de las siguientes fases:
1. Etapa silente.
 El estudio Doppler es normal. 
2. Aumento de las resistencias en la arteria umbilical como 
consecuencia de la afectación placentaria 
3. Mecanismos de defensa con redistribución circulatoria 
detectable: vasodilatación de la arteria cerebral media (flujo 
diastólico aumentado), para preservar oxigenado el parén-
quima cerebral.
4. Afectación placentaria y fetal severa.
 Disminución o incluso desaparición del flujo diastólico de la 
arteria umbilical (MIR).
5. Descompensación de los mecanismos de defensa.
 Es característico en esta fase el flujo ausente en el ductus 
venoso, que es un signo ominoso de sufrimiento fetal.
Tratamiento
Prematuridad (<37 semanas)
Siempre que el Doppler de la arteria umbilical muestre un flujo 
diastólico conservado, el parto debe diferirse.
3.1. Concepto
TEMA 3 CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO (CIR)
Debéis quedaros con la tabla que hay al final del tema y saber las 
causas más frecuentes de cada uno de los tipos de CIR.
Enfoque MIR
Curva normal
de crecimiento
Curva de crecimiento
de un feto con CIR
Figura 1. Crecimiento normal y CIR.
3.2. CIR tipo II
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre los tipos de CIR (MIR).
ETIOLOGÍA
TIPO I
Insuficiencia
uteroplacentaria
(causa más
frecuente HTA)
1.º Malformaciones
2.º Cromosomo-
 patías
3.º Infecciones
TIPO II
MOMENTO DE 
ACTUACIÓN 
AGENTE
CLÍNICA
DOPPLER
TRATAMIENTO
Semana 28-30Inicio de embarazo
Bajo pesoPequeños y maduros
ECOGRAFÍA
AC/AA >1
Disminución
DBP tardía
AC/AA = 1
DBP disminuido
Aumento de 
la resistencia 
placentaria
Ausencia
de incisura 
protodiastólica
Extracción 
cuando maduro
Expectante
Parto vaginal
GCGinecología y Obstetricia
Pág. 19Crecimiento intrauterino retardado (CIR)
Si el flujo diastólico de la arteria umbilical desaparece o se 
vuelve reverso (signos de gravedad), la actitud depende de la 
edad gestacional:
Feto a término (≥ 37 semanas)
Si el Doppler de la arteria umbilical muestra una onda diastólica 
conservada y el líquido amniótico es normal, el parto puede 
diferirse hasta que el test de Bishop sea adecuado para la 
inducción del parto, sin superar las 40 semanas. 
Si el líquido amniótico está disminuido o la onda diastólica de 
la arteria umbilical está alterada, debe terminarse la gestación.
Vía del parto
La decisión acerca de la vía del parto se basa en la patología 
gestacional, condición fetal y estado del cuello. No hay razón 
para realizar cesárea de forma sistemática en casos de CIR.
Pronóstico fetal
Los CIR presentan mayores tasas de mortalidad, asfixia al 
nacimiento, hipotermia, hipoglucemia, aspiración de meconio 
y secuelas neurológicas. Además están expuestos en la época 
adulta a enfermedades como hipertensión, ateromatosis o 
intolerancia a la glucosa.
Figura 2. El neonato de la izquierda presenta un CIR tipo II: diámetros abdomi-
nales muy disminuidos respecto a un neonato normopeso.
A. UMBILICAL CON 
DIÁSTOLE AUSENTE
O REVERSA
FLUJO EN DUCTUS 
VENOSO NORMAL
RCTG NORMAL
FLUJO EN DUCTUS 
VENOSO ALTERADO
RCTG NORMAL
FLUJO EN DUCTUS 
VENOSO AUSENTE
O REVERSO
RCTG ANORMAL
≤34 semanas:
ingreso y corticoides
>34 semanas:
finalizar gestación
≤32 semanas:
ingreso y corticoides
>32 semanas:
finalizar gestación
Finalizar gestación
Tabla 2. Manejo del CIR tipo II en el pretérmino ante alteraciones de flujo dias-
tólico de arteria umbilical y ductus venoso. RCTG: registro cardiotocográfico.
GC Manual AMIR www.academiamir.com
Control del bienestar fetalPág. 20
El objetivo de las pruebas de bienestar fetal anteparto es la 
identificación de fetos con riesgo de su pérdida mediante una 
valoración seriada que permita adoptar las medidas apropiadas 
para prevenir un daño irreversible. Sin embargo, las evidencias 
de que su uso disminuya la muerte fetal son escasas debido 
a la subjetividad en su interpretación y al hecho de que la 
mayor parte de los procesos corresponden a hechos agudos 
no detectables.
Sus indicaciones son por tanto relativas y se recomiendan en 
gestaciones en las que el riesgo de pérdida fetal anteparto esté 
incrementado, comenzando no antes de la semana 40 en las 
gestaciones de bajo riesgo. En los embarazos de riesgo elevado 
la propia patología determinará el comienzo y periodicidad.
Aunque es la prueba de menor coste, su sensibilidad es muy 
baja con una alta tasa de falsos positivos. No ha demostrado 
disminuir la mortalidad fetal.
Consiste en la observación del color del líquido amniótico a tra-
vés de las membranas ovulares por vía transcervical. Requiere 
cierta dilatación del cérvix y su realización se limita a gestacio-
nes por encima de la semana 37 y con inserción no previa de 
la placenta. 
Se considera negativa la presencia de un líquido amniótico 
transparente y positiva cuando éste es de color verdoso (por 
la presencia de meconio, contenido estéril del intestino fetal 
(MIR), rojizo (hemorrágico), o amarillo (bilirrubina). Aunque 
refleja una madurez neurológica e intestinal, en algunas cir-
cunstancias podría ser manifestación de un compromiso fetal. 
Su utilidad es discutida.
Test no estresante
Consiste en la monitorización simultánea de la frecuencia car-
diaca fetal y la actividad uterina.
Puede realizarse anteparto, con transductores externos apli-
cados al abdomen de la madre, e intraparto (para valorar 
bienestar fetal durante la dilatación y el expulsivo), si la rotura 
de membranas ya se ha producido y hay dilatación cervical 
suficiente, con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un 
catéter de dinámica introducido en la cavidad amniótica. La 
monitorización intraparto es más precisa.
Han de valorarse los siguientes parámetros:
- Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF).
 Número de latidos por minuto durante un periodo de al 
menos 10 minutos.
• Normal.
 120-160 latidos/minuto.
• Taquicardia.
 FCF superior a 160 latidos/minuto (fiebre materna [causa 
más frecuente], uso de betamiméticos,…).
Figura 2. Monitorización cardiotocográfica interna.
TEMA 4 CONTROL DEL BIENESTAR FETAL
4.1. Índice diario de movimientos fetales
Es importante conocer a fondo el registro cardiotocográfico, y 
saber qué actitud tomar ante la determinación de pH en microto-
mas de sangre fetal.
Enfoque MIR
4.2. Amnioscopia
4.3. Registro cardiotocográfico
Figura 1. Monitorización cardiotocográfica externa.
Transductor externo para la dinámica
Transductor externo para FCF
Electrodo interno para FCF
Catéter interno de dinámica
El electrodo se inserta en el
cuero cabelludo fetal
mediante una espiral
GCGinecología y Obstetricia
Pág. 21Control del bienestar fetal
• Bradicardia.
 FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pronóstico que la 
taquicardia. Producida por hipoxia fetal, anestésicos, beta-
bloqueantes…). 
- Variabilidad.
 Variación u oscilación de la frecuencia cardiaca fetal. 
• A corto plazo (variabilidad latido a latido por influencia 
parasimpática).
 Según su amplitud se clasifican en:
- Silente.
 Amplitud menor de 5 latidos/minuto (patológico).
- Ondulatoriobajo.
 5-10 latidos/minuto (prepatológico).
- Ondulatorio normal.
 10-25 latidos/minuto (normal).
- Saltatorio.
 Mayor de 25 latidos/minuto (patológico).
- Sinusoidal.
 2-5 oscilaciones por minuto con ausencia de reactividad. 
Es un patrón premortem, característico de la anemia fetal.
• A largo plazo (bajo control simpático).
 Oscilaciones por minuto. Se considera normal de 2 a 6 
ciclos por minuto.
- Cambios periódicos.
• Ascensos o aceleraciones.
 Aceleraciones transitorias de la FCF de más de 15 latidos y 
al menos 15 segundos de duración. Son signo de bienestar 
fetal.
• Deceleraciones.
 Descensos transitorios y periódicos de la FCF. De acuerdo 
con su relación con la contracción uterina se clasifican en:
- DIP tipo I o precoces.
 Sincrónicas con la contracción. Son fisiológicas, debidas 
a estimulación vagal por compresión de la cabeza fetal 
(desaparecen con atropina). Se debe esperar la evolución 
espontánea del parto (MIR).
- DIP tipo II o tardías.
 Existe un decalaje o retraso respecto de la contracción 
de más de 18 segundos. Son la respuesta inicial a una 
hipoxia fetal aunque no se relaciona invariablemente con 
acidosis fetal. Peor pronóstico; hace recomendable la rea-
lización de una microtoma para la determinación del pH 
fetal.
- DIP tipo III, variables o umbilicales.
 Sin relación con la contracción. Secundarias a compresión 
del cordón umbilical. Pronóstico intermedio.
Interpretación
- Patrón reactivo.
 Presencia de dos o más ascensos transitorios en al menos 30 
minutos sin deceleraciones.
- Patrón no reactivo.
 Ausencia de aceleraciones transitorias.
- Patrón normal.
 Línea de base 120-160 lpm con buena variabilidad (5-25 lpm) 
y sin deceleraciones.
- Patrones sospechosos.
• Bradicardia leve (100-120 lpm) o taquicardia leve (160-180 
lpm).
• Variabilidad reducida (5-10 lpm) durante >40’ o variabili-
dad excesiva (>25 lpm).
• Deceleraciones esporádicas.
- Patrones patológicos.
• Bradicardia severa (<100 lpm).
• Taquicardia severa (>180 lpm).
• Variabilidad <5 lpm durante >40’.
• Patrón sinusoidal.
Conducta
- Patrón reactivo.
 Indica bienestar fetal. 
- Patrón no reactivo.
 Habrá que prolongar el tiempo de estudio. En caso de con-
tinuar el patrón no reactivo estará indicado la realización de 
alguna prueba de apoyo (test estresante por contracciones, 
perfil biofísico o un estudio Doppler).
- Patrón anormal o patológico.
 Se procederá a otros estudios (prueba de estrés, Doppler, 
microtoma fetal).
Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose)
Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infu-
sión de oxitocina intravenosa o mediante la estimulación del 
pezón.
Su valoración precisa la obtención de tres contracciones cada 
10 minutos.
Contraindicaciones
Antecedente de cesárea, rotura prematura de membranas, 
placenta previa, abruptio placentae…
Clasificación
- Negativa.
 FCF normal, buena variabilidad y menos del 20% de decele-
raciones tardías en 10 contracciones (MIR).
- Positiva.
 Más del 50% de deceleraciones tardías. Es indicación de 
finalizar la gestación en caso de madurez fetal. Si no es así 
completar con más pruebas de bienestar fetal
- Dudosa.
 Deceleraciones tardías ocasionales. Es necesario repetir la 
prueba o completar el estudio con otras.
Consiste en la valoración de cinco variables, cuatro mediante 
ecografía (movimientos fetales, tono fetal, movimientos res-
piratorios, volumen de líquido amniótico) y la valoración de 
la FCF mediante cardiotocografía externa. Cada parámetro se 
puntúa de 0 a 2.
Interpretación
- Resultados indicadores de ausencia de asfixia serían:
 10/10, 8/10 con líquido amniótico normal y 8/8 sin test no 
estresante.
- Puntuación 6:
 Se considera equívoca.
- Puntuación inferior a 6:
 Anormal.
(Ver Crecimiento Intrauterino Retardado (CIR))
4.4. Perfil biofísico
4.5. Fluxometría Doppler
GC Manual AMIR www.academiamir.com
Control del bienestar fetalPág. 22
Intraparto
Esta técnica consiste en la monitorización de la saturación de 
oxígeno fetal de forma continuada mediante la aplicación de 
un sensor al feto (preferentemente a nivel de la mejilla fetal). 
El pulsioxímetro mide la luz absorbida por un lecho vascular 
pulsátil. 
Requiere una dilatación cervical de 2-3 cm y es un método 
caro.
Conducta
- >30%.
 Continuar el parto.
- <10%.
 Extracción fetal.
- 10-30%.
 Microtoma fetal para determinación de pH.
Intraparto
Consiste en el estudio del pH, la gasometría y la hemoglobina 
de una muestra de sangre obtenida del cuero cabelludo fetal 
para analizar su equilibrio ácido base. Es considerada el pará-
metro más fiable para valorar el estado real del feto durante 
el parto (MIR 04, 167).
Indicada en cualquier situación que sugiera una pérdida del 
bienestar fetal intraparto (MIR). 
Contraindicada en sospecha de coagulopatía fetal e infección 
por VIH o VHC.
Conducta
- pH >7,25.
 Continuar el parto.
- pH <7,20.
 Extracción fetal.
- 7,20 < pH < 7,25.
 Repetir microtoma en 15 minutos. Si el pH persiste, valorar 
extracción fetal en 1 hora.
4.6. Pulsioximetría fetal
4.7. Monitorización bioquímica: microtoma fetal Figura 3. Microtoma fetal.
Contracciones 
uterinas
FC fetal
Figura 4. Registro cardiotocográfico normal.
Lo más importante es saber diferenciar un registro cardiotocográfi-
co reactivo de un registro anormal. Para que un registro sea reacti-
vo se deben cumplir todas las características de normalidad. Basta 
con que no se cumpla una de las características que se detallan a 
continuación para catalogar de anormal un registro:
Recuerda...
FCF
VARIABILIDAD
ACELERACIONES
DECELERACIONES
120-160 lpm
Ondulatoria
Presentes
Ausentes
www.academiamir.com
GCGinecología y Obstetricia
Pág. 23Hemorragias del primer trimestre
Concepto
El aborto se define como la interrupción de la gestación antes 
de que el feto sea viable (capacidad vital para sobrevivir fuera 
del útero materno). Puede ser precoz cuando ocurre antes de 
la semana 12 o tardío cuando ocurre en la 12 y la 20. A su vez, 
puede ser espontáneo o inducido. Cuando el aborto espon-
táneo ocurre más de tres veces, se habla de aborto habitual. 
Es la complicación más frecuente de la gestación y aunque su 
incidencia es difícil de estimar, se aceptan cifras en torno al 
10-15%. Esta incidencia aumenta con el aumento de edad de 
los progenitores, y disminuye según progresa el embarazo (a 
mayor edad de gestación).
Etiología
Factores ovulares:
La causa más frecuente del aborto son las anomalías cromosó-
micas embrionarias (MIR):
- Trisomía de un autosoma (44%).
- Monosomía X (24%).
- Triploidía (15%) o tetraploidía (7%).
Alteraciones del aparato genital femenino
- Insuficiencia istmicocervical.
 Primera causa de abortos de repetición, sobre todo tardíos 
(MIR). Cursa con dilatación cervical y prominencia de la bolsa 
a través del OCI. Se trata mediante cerclaje entre la semana 
12 y 16.
- Otras.
 Sinequias, miomas uterinos.
Otras causas
- Infecciosas.
 Toxoplasma, Listeria, infecciones virales. Mycoplasma está 
relacionado con abortos de repetición.
- Endocrinopatías.
 Hipotiroidismo, insuficiencia luteínica, diabetes.
- Factores ambientales.
 Traumatismos, cirugía, DIU, alcohol, tabaco…
- Factores inmunitarios.
 El síndrome antifosfolípido y el LES se relacionan con abortos 
de repteción. 
Formas clínicas
Amenaza de aborto
Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de la 
gestación acompañada de contracciones más o menos inten-
sas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presenta 
latido cardiaco positivo comprobado por ecografía.
La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad 
abortan.
Aborto en curso (inevitable)
Es la presencia de contracciones uterinas con cuello uterinomodificado y producto de la concepción todavía en el útero 
(MIR).
Aborto consumado
Consiste en la expulsión del huevo. Cesan las contracciones 
uterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsión total de res-
tos) o incompleto (expulsión parcial de restos ovulares, quedan 
restos intrauterinos).
Aborto diferido o retenido
Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión sin 
producirse la expulsión del mismo, es decir, tiene un diagnós-
tico ecográfico. El cuello uterino está cerrado. 
Para el diagnóstico encontramos los siguientes signos: ausencia 
de síntomas de embarazo, útero menor que amenorrea, dis-
minución del nivel de gonadotrofinas y definitivamente por la 
ecografía (si no se detecta embrión se denomina huevo huero).
Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de trombo-
plastinas placentarias), por lo que se determinan los productos 
de degradación del fibrinógeno (MIR).
Aborto habitual o recurrente
Tiene una frecuencia de aparición del 0,3%. Se define como la 
aparición de tres o más abortos consecutivos, o más de cinco 
cuando se han tenido embarazos a término entre ellos.
Diagnóstico
- Ecografía.
 Determina la viabilidad fetal.
- Tacto bimanual.
 Para verificar que la altura uterina corresponda con la espera-
da por fecha de la última regla y estado del cérvix.
- Descenso de los niveles de ß HCG.
Tratamiento
- Amenaza de aborto.
 Se recomienda reposo absoluto y abstinencia de relaciones 
Figura 1. Feto de 14 semanas (aborto tardío).
TEMA 5 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE
Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre las 
tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el tema), al 
igual que el manejo y las posibles complicaciones. 
Enfoque MIR
5.1. Aborto
GC Manual AMIR www.academiamir.com
Hemorragias del primer trimestrePág. 24
sexuales. En ocasiones se asocian gestágenos aunque no se 
ha comprobado su utilidad.
- Aborto en curso o incompleto.
 Legrado evacuador bajo anestesia y gammaglobulina anti-D 
si es Rh negativa la gestante.
- Aborto diferido.
 Aspirado o legrado evacuador (MIR 09, 168). Si la gestación 
es mayor de 12 semanas se induce el parto con prostaglan-
dinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR). También 
debe administrarse la gammaglobulina anti-D si la mujer es 
Rh negativa.
Tratamiento del aborto en curso y diferido con misoprostol
Recientemente se ha aprobado el uso de misoprostol (análogo 
de prostaglandinas) para el tratamiento médico del aborto en 
abortos incompletos o diferidos de <12 semanas de edad 
gestacional. Se administra por vía oral en dosis única, aunque 
puede repetirse la dosis en caso de fracaso de la primera admi-
nistración.
Entre sus contraindicaciones absolutas se encuentran: 
- Sospecha de embarazo ectópico.
- Signos de infección pélvica.
- Inestabilidad hemodinámica. 
Complicaciones
- Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopatía 
o atonía uterina.
- Coagulación intravascular diseminada por liberación de trom-
boplastina corial o placentaria.
- Aborto séptico.
 Es el que cursa con fiebre de más de 38 ºC, dolor suprapúbico 
y expulsión de restos malolientes o purulentos. Los gérmenes 
implicados más frecuentemente son E. coli, bacteroides y 
estreptococos.
 Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibió-
ticos intravenosos. Si se detecta Clostridium welchii o la 
paciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía.
- Síndrome de Asherman.
 Sinequias uterinas poslegrado.
- Perforación uterina secundaria al legrado.
 Es más frecuente en multíparas y en abortos tardíos.
Durante el segundo trimestre de gestación se produce una 
dilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las mem-
branas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro. Se eviden-
cia generalmente a partir de la semana 16. Suele repetirse en 
embarazos subsiguientes. 
Etiología
La causa no siempre está clara, se asocia más frecuentemente 
a traumatismos cervicales (conización, dilatación cervical repe-
tida por legrados múltiples anteriores, desgarros cervicales en 
partos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alte-
raciones anatómicas del aparato genital (úteros dobles, etc.).
Diagnóstico
- Clínica y exploración.
 Dilatación del OCI de unos 2-3 cm en gestante a partir de las 
16 semanas en ausencia de contracciones uterinas, es decir, 
descartando parto pretérmino.
- Antecedentes de dos o más abortos tardíos.
Tratamiento
Cerclaje cervical. Tiene las siguientes indicaciones:
- Cerclaje entre las 12-14 semanas en gestantes con historia 
de ≥3 pérdidas inexplicadas del segundo trimestre y/o partos 
pretérmino.
- Cerclaje antes de la 24 semana en gestantes con historia de 
≥1 pérdidas inexplicadas del segundo trimestre y/o partos 
pretérmino, si presentan una longitud cervical acortada 
(<25 mm).
No se recomienda la realización de un cerclaje ante el hallaz-
go ecográfico casual de un cérvix <25 mm en gestantes sin 
historia clínica previa de partos pretérmino o de pérdidas del 
segundo trimestre. Tampoco se recomienda en ningún caso 
en embarazos gemerales (independientemente de la historia 
obstéterica y longitud cervical).
El cerclaje se mantiene hasta la semana 37, pero se debe retirar 
antes si aparecen signos de infección intrauterina, rotura de 
membranas, metrorragia o si se desencadena el parto.
Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su 
frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en 
los últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistencia 
de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina 
gestación heterotópica.
Etiología
Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el 
transporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la 
implantación se produce el 5.º-7.º día posfecundación y se 
produce allí donde se encuentre el blastocisto.
Figura 2. Legras cortantes para legrado uterino.
5.2. Incompetencia cervical
5.3. Gestación ectópica
GCGinecología y Obstetricia
Pág. 25Hemorragias del primer trimestre
- Factores de riesgo elevado.
• Cirugía tubárica previa.
• Gestación ectópica previa.
• Enfermedad tubárica documentada.
• Exposición intrauterina a dietilbestrol.
- Factores de riesgo moderado.
• Infección genital previa (EIP). 
• Esterilidad y técnicas de reproducción asistida.
• Uso de dispositivos intrauterinos como método anticoncep-
tivo.
- Factores de riesgo bajo.
• Tabaquismo.
• Edad del primer coito por debajo de los 18 años.
• Ducha vaginal.
• Historia de abortos previos.
También debes recordar que se da con más frecuencia en 
mujeres multíparas (MIR 07, 165).
Localización
Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), segui-
do de la ístmica, fimbrias, ovario y abdominal (MIR).
Clínica
La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución. 
Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso e 
intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdomi-
nal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR). Si 
sangra hacia la cavidad peritoneal se manifiesta como un dolor 
agudo en la fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a la moviliza-
ción cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo). 
Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor 
intenso acompañado de hipotensión, palidez y shock.
Diagnóstico
- Exploración.
 Útero de tamaño menor que el esperado por amenorrea, dolo-
roso a la movilización cervical, con masa anexial dolorosa.
- Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG en 
orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer paso 
para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR).
• ß-HCG.
 Positiva en sangre con un aumento lento o en meseta de 
sus valores. Valores superiores a 1000 UI en ausencia de 
saco gestacional intrauterino son altamente sugestivos