A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
104 pág.
Manual AMIR Neurologia y Neurocirugia 6ed

Pré-visualização | Página 34 de 41

• Si la primera crisis se puede encuadrar dentro de un sín-
drome epiléptico bien definido (p. ej., síndrome de ausen-
cias típicas, epilepsia mioclónica juvenil…). 
- Las crisis repetidas se tratan salvo que haya:
• Factores desencadenantes bien identificados y evitables (al-
cohol, privación de sueño).
• Intervalo de intercrisis superior a 4-5 años.
• Epilepsias benignas de la infancia.
- Cuándo suspender el tratamiento con FAE:
 Parece razonable suspender el tratamiento tras dos años li-
bres de crisis en los pacientes que cumplan las siguientes 
condiciones:
• Si tienen un único tipo de crisis, parcial o generalizada.
• Examen neurológico normal (incluida la inteligencia).
• EEG normal.
- Los fármacos antiepilépticos no tienen eficacia profiláctica en:
 Traumatismos craneales graves o tras intervención neuroqui-
rúrgica.
- El 20% de los pacientes con epilepsia son resistentes al trata-
miento farmacológico, incluso con politerapia.
 En estos casos se puede plantear una solución quirúrgica, 
previo estudio vídeo-EEG con electrodos de superficie o sub-
durales, con el objeto de identificar el foco epileptógeno y 
resecarlo. Las crisis que más frecuentemente requieren cirugía 
son las parciales complejas (lobectomía temporal).
- La determinación de los niveles de FAE se recomienda en 
algunas situaciones como sospecha de intoxicación, incum-
plimiento terapéutico o aumento inesperado del número de 
crisis, pero los cambios terapéuticos vendrán determinados 
siempre por la situación clínica del paciente, no por el valor de 
dichos niveles (MIR 09, 221).
Fármacos antiepilépticos según el tipo de crisis
No existen reglas absolutas sobre cuál es el mejor tratamiento, 
dado que es imposible saber cuál será más efectivo en cada 
paciente. Una propuesta ampliamente aceptada (Farreras) es:
Embarazo y epilepsia
- Todo embarazo en una mujer epiléptica debe ser conside-
rado de alto riesgo, aunque lo normal es que no haya com-
plicaciones.
- Dado que no existe un fármaco de elección durante el emba-
razo, se debe mantener el tratamiento previo a la dosis mí-
nima eficaz y mantener en monoterapia (MIR).
- Riesgo de defectos de cierre de tubo neural (ácido valproico y 
carbamacepina): se previene dando a la madre suplementos 
de ácido fólico.
- Los FAE con acción inductora enzimática (fenitoína, fenobar-
bital y primidona) producen un déficit transitorio y reversible 
de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K 
(MIR): la madre debe ser tratada con vitamina K oral durante 
las dos últimas semanas del embarazo y el recién nacido con 
una inyección i.m. de vitamina K.
- Síndrome fetal (labio y paladar hendido, defectos cardiacos, 
hipoplasia digital y displasias).
 Asociadas a la fenitoína, carbamacepina y valproico.
Tabla 6. Fármacos antiepilépticos según el tipo de crisis.
Epilepsia benigna infantil 
(con paroxismos rolándicos 
o en otra localización)
Epilepsia generalizada con 
ausencias típicas
Epilepsia generalizada con 
ausencias atípicas
Síndrome de West
Síndrome de Lennox
Epilepsia mioclónica juvenil
Epilepsia con gran mal
del despertar
Convulsiones ferbriles
(profilaxis a largo plazo)
Epilepsia fotosensible y
epilepsia sobresalto
Epilepsias con crisis parcia-
les simples o complejas
Epilepsias con crisis genera-
lizadas tónico-clónicas
Carbamacepina
(casos seleccionados)
Valproico, etosuximida
Valproico
Vigabatrina, valproico
(altas dosis)
Valproico (altas dosis),
felbemato
Valproico
Valproico, fenobarbital o
fenitoína
Valproico
(casos seleccionados)
Valproico, clonazepam
Carbamecepina, fenitoína, 
valproico
Valproico, carbamecepina, 
fenitoína
Figura 3. Neurocisticercosis. TC craneal sin contraste que muestra calcifica-
ciones parenquimatosas (que indican que el parásito está muerto). La neuro-
cisticercosis es la causa más frecuente de epilepsia adquirida en Sudamérica. 
Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento Médico. Marbán.
NRNeurología y Neurocirugía
Pág. 83Epilepsia
Tabla 5. Tratamiento de las crisis epilépticas (MIR 13, 224; MIR 08, 55).
FENITOÍNA
INDICACIONES
- Crisis tonicoclónicas
- Crisis parciales
- Estatus epiléptico
ÁCIDO
VALPROICO
ETOSUXIMIDA
FENOBARBITAL
(Y PRIMIDONA)
TOPIRAMATO
BENZODIACEPINAS
CARBAMACEPINA
EFECTOS 
SECUNDARIOS OTROS
MECANISMO DE 
ACCIÓN
Inhibición canales Na+
- 1.ª elección: ancianos, 
postraumática, post-
infarto miocardio,
 Alzheimer
- Empeora las ausencias
- ↓ Carbamacepina y ↑ 
fenobarbital
- Ataxia
- Nistagmo
- Hiperplasia gingival 
(MIR)
- Hirsutismo
- Interfiere con factores
 dependientes de la vita-
mina K, con la vitamina D 
y con el ácido fólico
 (MIR 08, 222)
- Crisis tonicoclónicas
- Crisis parciales
- Empeora mioclonías y 
ausencias
- ↓ Fenitoína (MIR)
- Ataxia, diplopía
- Hepatotóxica
- Anemia aplásica
- Todas 1.ª elección:
- Crisis tonicoclónicas
- Epilepsia mioclónica
 juvenil
- Síndrome de West
- Síndrome de Lennox-
Gastaut
- Temblor
- Hepatotóxico
- Trombocitopenia
- Aumento de peso
- Alopecia 
- Hiperamoniemia
LAMOTRIGINA
- Crisis parciales
- Crisis generalizadas
- Síndrome de Lennox-
Gastaut
- Ausencias atípicas
Disminución liberación
glutamato
Bloquea canales de sodio
- Exantema grave
 (S. Steven-Johnson)
- Crisis tonicoclónicas
- Crisis parciales
Potenciación R. GABA
- ↓ Fenitoína/carbama-
cepina
- Sedación
- Hiperactividad en niños 
(efecto paradójico)
- Estatus epiléptico
- Profilaxis crisis febriles
- Mioclónicas
- Síndrome de West
 (clonacepam)
- Sedación
- Crisis parciales
- Crisis generalizadas
- Litiasis renal
Inhibición canales Ca+
- Ausencias - Síndrome parkinsoniano
- Alteraciones hemato-
lógicas
GAPAPENTINA
- Crisis parciales
Aumento disponibilidad 
GABA
- No interacciones
 farmacológicas
- Eliminación renal
- Somnolencia
TIAGABINA - Crisis parciales - Mareo, somnolencia
VIGABATRINA - Crisis parciales - Pérdida del campo visual
FELBAMATO
- Crisis parciales
- Síndrome de Lennox-
Gastaut
- Hematológicos
- Hepatotoxicidad
LEVETIRACETAM
OXCARBAMACEPINA - Derivado carbamacepina (menos efectos secundarios)
- Crisis parciales
- Crisis parciales
- No interacciones farmaco-
lógicas (MIR 12, 202)
- Somnolencia y mareos
NR Manual AMIR www.academiamir.com
CefaleaPág. 84
La cefalea constituye el motivo de consulta más frecuente en 
neurología y el síntoma neurológico más frecuente. El 5% de 
las cefaleas asocian malignidad.
Por orden de frecuencia: la más frecuente es la cefalea tensio-
nal, después la cefalea vascular (jaqueca o migraña). Ambas 
constituyen más del 90%.
La cefalea es generalmente un síntoma benigno; pero ante 
todo paciente con cefalea hay que descartar aquéllas que son 
la manifestación de una enfermedad seria como meningitis, 
hemorragia subaracnoidea, tumores o arteritis de la temporal.
Lo más importante para el diagnóstico: la anamnesis y la cro-
nopatología.
Asociaciones a recordar
- Cefalea intensa, rigidez de cuello y fiebre:
 Meningitis.
- Cefalea intensa y repentina, rigidez de cuello, vómitos y sin 
fiebre:
 Hemorragia subaracnoidea (MIR).
- Aumento del dolor al masticar:
 Arteritis de células gigantes o neuralgia del trigémino.
- Aumento del dolor al levantarse, coger peso o toser:
 Masa en fosa posterior o malformación de Arnold-Chiari.
- Cefalea que aparece por primera vez en un paciente con neo-
plasia:
 Metástasis cerebrales o meningitis carcinomatosa.
Síntomas que sugieren un proceso subyacente grave
- Cefalea intensa y de comienzo agudo (MIR).
- Empeoramiento subagudo a lo largo de días o semanas.
- Que dificulte el sueño o aparezca inmediatamente después de 
despertarse (MIR).
- Exploración neurológica anormal.
- Fiebre