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Manual AMIR Neurologia y Neurocirugia 6ed

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y otros síntomas inexplicables.
- Vómitos que preceden a la cefalea.
- Cefalea desencadenada al inclinarse, levantar peso o toser.
- Padecer una enfermedad sistémica conocida (cáncer, colage-
nosis, vascular…).
- Comienzo a los 55 años o más (MIR).
Aclaraciones a mitos falsos
- La hipertensión arterial por sí misma es una causa muy infre-
cuente de cefalea, pues se necesita 120 mmHg de TA diastó-
lica para que la hipertensión arterial produzca cefalea.
- El origen más frecuente del dolor facial es el dental.
- La sensibilidad de las estructuras de la fosa craneal media y 
anterior (meninges, vasos...) se recoge por el V par. La de la 
fosa posterior: por los pares IX, X y C2, C3, C4. El parénquima 
cerebral “no duele”.
Nota: el sueño alivia las migrañas, pero desencadena las cefa-
leas tumorales y la cefalea en racimos.
En cefaleas crónicas están indicadas la TAC o RM siempre que 
exista exploración neurológica anormal.
Cefalea más frecuente (MIR 12, 80). Se caracteriza por:
- Dolor opresivo o constrictivo, en “banda o casquete” bilateral.
- Intensidad leve o moderada.
- Se presenta diariamente y empeora por las tardes.
- No empeora con la actividad física y no se acompaña de sín-
tomas neurológicos ni vegetativos.
- Asocia: estrés, ansiedad y depresión.
Tratamiento
- Sintomático.
 Analgésicos (antiinflamatorios no esteroideos o paracetamol).
- Preventivo.
 Amitriptilina.
La segunda más frecuente.
Características
- Aparece en niños y adultos jóvenes, y es más frecuente en 
mujeres jóvenes.
 Hay predisposición familiar. El dolor es por vasodilatación.
- Tríada clásica.
• Aura, son los síntomas premonitorios:
- Visuales (los más frecuentes).
 Escotomas, centelleos, líneas quebradas luminosas o “es-
pectro de fortificación” (este último fenómeno es patog-
nomónico de la migraña y nunca se ha descrito asociado 
a anomalías cerebrales estructurales).
- Sensitivas, motoras o del lenguaje.
• Cefalea recurrente de predominio hemicraneal y de carácter 
pulsátil.
• Se acompaña de náuseas, vómitos, foto y sonofobia.
- Dura de 3-6 h hasta dos días.
TEMA 10 CEFALEA
Dentro de este tema hay que conocer la migraña (patología, tipos y 
sobre todo el tratamiento de las crisis y profiláctico) y la cefalea en 
racimos (muy preguntada como caso clínico).
Enfoque MIR
10.1. Cefalea tensional
Figura 1. Cefalea tensional y migraña.
Cefalea tensional Migraña
10.2. Jaqueca o migraña
NRNeurología y Neurocirugía
Pág. 85Cefalea
- Desencadenantes:
 Vino, menstruación, hambre, falta de sueño, exceso de sueño, 
estrógenos...
- Alivian:
 El sueño, el segundo y tercer trimestre del embarazo (¿proges-
tágenos?).
Etiopatogenia
La migraña parece representar una alteración hereditaria de la 
transmisión de serotoninérgicos.
Actualmente se consideran tres fases:
1. Generación en el tronco del encéfalo.
2. Activación vasomotora.
 El dolor tiene por base la dilatación, inflamación y pulsatili-
dad exagerada de las arterias intra o extracraneales.
3. Activación de las células del núcleo caudal trigeminal (causa 
dolor en cara y cabeza).
Tipos
- Sin aura o común (75%).
- Con aura o clásica (20%). 
- Migraña complicada (o infarto migrañoso).
 Cuando los síntomas neurológicos que preceden y acompa-
ñan a la cefalea son permanentes sugiriendo que se ha pro-
ducido un infarto cerebral.
- Migraña basilar.
 El aura se caracteriza por la aparición de síntomas de afec-
tación troncoencefálica (vértigo, disartria, tinnitus, diplopía, 
ataxia, etc.) y en ocasiones se asocia a los síntomas de un aura 
típica (MIR 08, 56).
- Carotidinia, migraña facial (cefalea de la “mitad inferior”).
Tratamiento
- De la crisis.
 Indicado cuando la intensidad de la cefalea es suficiente como 
para alterar las actividades de la vida diaria.
• Cefalea leve.
 Analgésicos-antiinflamatorios (aspirina, naproxeno, ibupro-
feno…).
• Cefalea moderada-intensa.
 Tratamiento precoz.
- Triptanes (sumatriptan, naratriptan, zolmitriptan, almo-
triptan, rizatriptan “el más efectivo”, eletriptan).
 Se consideran de elección. Contraindicados en cardiopatía 
isquémica y claudicación intermitente.
- Ergotamina.
 Alternativa terapéutica. Si sobreuso: riesgo de cefalea er-
gotamín-dependiente (MIR 06, 63). Actualmente apenas 
se usa por el riesgo de cefalea de rebote.
- Neurolépticos.
 Clorpromazina o procloperazina.
- Profiláctico (MIR 13, 233).
 Indicados cuando las crisis ocurren más de dos o tres veces 
al mes. Se consideran eficaces si reducen al menos al 50% la 
frecuencia y/o severidad de los episodios.
• Betabloqueantes (propranolol).
 De elección si no existe contraindicación (MIR).
• Antagonistas del calcio.
 Flunaricina, verapamilo.
• Amitriptilina (MIR).
• Antiepilépticos.
 Valproato y topiramato.
• Menos frecuente:
 Metisergida (fibrosis retroperitoneal y de válvulas cardiacas 
(MIR)), fenelzina (IMAO).
Características (MIR 11, 64; MIR 10, 67; MIR 05, 63; MIR 
04, 63; MIR 03, 59; MIR)
- Predominio en varones jóvenes.
- Dolor retroorbitario punzante unilateral, recurrente y noc-
turno.
- Asocia:
 Enrojecimiento ocular, lagrimeo, ptosis y obstrucción nasal 
homolateral. A veces síndrome de Horner. 
- Crisis periódicas cada año (cada “cluster” dura semanas, con 
1-3 crisis diarias), de 45 minutos, al despertarse (nocturnas).
- Desencadenantes:
 El alcohol puede provocar la crisis en un 70% de los pacientes, 
pero deja de ser un desencadenante cuando el brote remite.
Tratamiento
De la crisis
- Sumatriptan subcutáneo (el más eficaz).
- Oxígeno inhalado al 100% a alto flujo durante 1 minuto.
- Lidocaína intranasal.
Profiláctico (durante varias semanas)
- Verapamilo.
 De elección. Efectivo al cabo de unos días.
- Prednisona.
 El más eficaz a corto plazo.
- Otros.
 Litio, metisergida, valproato, topiramato.
No son eficaces
Propranolol y amitriptilina.
Cefalea tumoral
- Interrumpe el sueño (sólo en el 10% de los pacientes), no se 
alivia durmiendo.
- Se acentúa con cambios ortostáticos (MIR).
- Empeora progresivamente.
- Náuseas, vómitos.
10.3. Cefalea en racimos o en rachas o
Cluster-Headache (De Horton)
Figura 2. Cefalea en racimos.
Las cefaleas en racimo pueden causar dolor alrededor de un ojo junto con un
párpado caído, lagrimeo y congestión del mismo lado en que se presenta el dolor
10.4. Otras cefaleas
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Trastornos de la memoria y demenciasPág. 86
Carcinomatosis meníngea (MIR 09, 56)
La diseminación de células neoplásicas en el espacio leptome-
níngeo pueden ocurrir por diversos mecanismos, siendo el más 
frecuente la invasión por vía hematógena. 
Puede ocurrir en casi cualquier tipo de cáncer, pero es más fre-
cuente en: leucemia linfoblástica aguda, linfoma no Hodgkin 
de grado intermedio o alto, melanoma, carcinoma de células 
pequeñas y cáncer de mama. Algunos tumores primarios del 
sistema nervioso central (meduloblastoma, ependimoma) tam-
bién se diseminan con frecuencia por esta vía.
Suele cursar con síntomas neurológicos a distinto nivel (neuro-
patías craneales, radiculopatía lumbosacra), cefalea y síndrome 
confusional.
El diagnóstico de la carcinomatosis leptomeníngea se basa en 
el examen del LCR y en la RM. En LCR se observa aumento de 
células (predominio mononuclear) con aumento de proteínas 
y glucosa baja. La citología del LCR es con frecuencia negativa 
(S = 50% en una primera punción, que mejora si se repite la 
prueba o mediante el empleo de citometría de flujo en los 
casos de neoplasias hematológicas). La captación de contraste 
por las leptomeninges en la RM con gadolinio es muy sensible 
aunque no patognomónica.
Cefalea pospunción lumbar
- Ortostática.
 Desaparece acostado.
- Hipotensión endocraneal.
Tratamiento
- Farmacológico.
 Cafeína, hidratación.
- Parche epidural de 15 ml