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Manual AMIR Neumologia y Cirugia Toracica 6ed

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con tratamiento 
(MIR 08, 253). Este hecho se confirma a través de la espirome-
tría: disminución del FEV1, capacidad pulmonar total conserva-
da o aumentada y disminución del índice de Tiffeneau (MIR). 
El índice de Tiffeneau menor a 0,7 es el criterio de patrón 
obstructivo, aunque la clasificación de la gravedad se establece 
por el FEV1. Sin embargo, el primer parámetro que se afecta 
en fumadores es la disminución de los flujos mesoespiratorios 
(MMEF o FEF 75/25) (MIR). La primera alteración respiratoria 
demostrable en fumadores, reversible tras suspender el hábito 
tabáquico, es la obstrucción de vías aéreas distales (MIR). En 
fases avanzadas, dado el atrapamiento aéreo característico de 
la EPOC, hay un incremento del volumen residual, a expensas 
El humo del tabaco ASCIENDE al CENTRO
El enfisema por tabaco (CENTROacinar)
predomina en lóbulos SUPERIORES
Regla mnemotécnica
4.3. Diagnóstico
Figura 9. Imagen radiográfica del enfisema.
4.2. Características diferenciales de enfisema y 
bronquitis crónica (MIR 07, 38; MIR)
Figura 8. Enfisema paraseptal: afectación subpleural (periférica) en los campos 
pulmonares superiores en TC de tórax.
NMNeumología y Cirugía Torácica
Pág. 37Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
de la capacidad pulmonar total (aumento VR/CPT). En esta 
fase, el índice de Tiffeneau no será valorable. Por otra parte, 
el parámetro que mejor indica la gravedad del enfisema es el 
DLCO, que está en relación con la cantidad de parénquima 
pulmonar destruido, aunque no tiene valor pronóstico.
La estadificación GOLD clasifica la gravedad del EPOC en fun-
ción del grado de obstrucción (MIR 13, 54). Antiguamente 
se incluía un estadio 0 (paciente en riesgo), con clínica de 
bronquitis hipersecretora pero sin obstrucción espirométrica 
(IT >0.7); se eliminó por haber datos de que dicha clínica no 
implica progresión a EPOC en el tiempo. 
Desde 2011 existe una nueva clasificación espirométrica (GOLD 
1-4), así como una clasificación global del paciente (estadios A, 
B, C, D) que se utiliza para elegir el tratamiento farmacológico:
(Ver tabla 3 en la página siguiente)
Está demostrado que lo único que aumenta la supervivencia 
en estos pacientes es el abandono del hábito tabáquico 
(actualmente se prefiere la vareniclina sobre el bupropión) y la 
oxigenoterapia cuando esté indicada (MIR). 
Broncodilatadores
Son el pilar fundamental del tratamiento, preferiblemente 
inhalados:
4.4. Estadificación GOLD (MIR 10, 52; MIR 07, 42)
Tabla 1. Características diferenciales de los tipos de EPOC (MIR).
EDAD
ASPECTO
ESPUTO
EscasasFrecuentesINFECCIONES RESPIRATORIAS
Raro, excepto en fases finalesFrecuente
IC
COR PULMONALE
HTP
- Oligohemia pulmonar
- Atrapamiento aéreo
- Silueta cardiaca alargada
- Hemidiafragmas aplanados
- Aumento trama broncovascular
- Engrosamiento paredes bronquiales
- Cardiomegalia
- Hemidiafragma
RX TÓRAX
60-7545-60PAO2
NormalAumentadaPACO2
NoSíPOLIGLOBULIA
DisminuidaNormal/poco disminuidaDLCO
AumentadaNormalDISTENSIBILIDAD
Muy disminuidaNormalRETRACCIÓN ELÁSTICA
GraveLeveDISNEA
Fases terminalesFrecuentesREAGUDIZACIONES
Disminución MVRoncus, sibilantes que se modifican con la tosAUSCULTACIÓN PULMONAR
60 años
BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA
50 años
No cianóticos. Sopladores rosados, asténicoCianótico, abotargado, pícnico
Escaso, mucosoAbundante, purulento
4.5. Tratamiento (MIR 10, 55; MIR 07, 40; MIR 05, 42)
Tabla 2. Clasificación GOLD 2011 de la obstrucción espirométrica en la EPOC 
(MIR 09, 38).
FEV1 ≥80%
FEV1 50-79%
FEV1 30-49%
FEV1 <30%
GOLD 1 (LEVE)
GOLD 2 (MODERADO)
GOLD 3 (GRAVE)
GOLD 4 (MUY GRAVE)
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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)Pág. 38
Agonistas beta-2 adrenérgicos
Existen fármacos de acción corta (duración de 4-5 horas: sal-
butamol, fenoterol y terbutalina), de acción larga (duración 
de 12 horas: salmeterol y formoterol), y de acción muy larga 
(duración de 24 horas: indacaterol). Se emplean por vía inha-
lada como norma general, aunque en crisis graves pueden 
emplearse por vía subcutánea o intravenosa, y su efecto adver-
so más común es el temblor dosisdependiente. No carecen de 
efectos cardioestimulantes pese a ser β2selectivos, por lo que 
el uso sistémico se asocia a riesgo arritmogénico y se reserva 
para casos muy graves, de forma casi excepcional. Son los 
broncodilatadores más potentes, superiores a los anticolinér-
gicos (y éstos a las aminofilinas). Actúan sobre vías aéreas de 
pequeño calibre (bronquiolos) y gran calibre (bronquios) (MIR 
09, 40). Aunque a nivel experimental producen un efecto 
antiinflamatorio sobre algunas células inflamatorias, carecen 
de efecto antiinflamatorio a nivel bronquial, a diferencia de los 
corticoides. También carecen de efecto antisecretor, a diferen-
cia de los anticolinérgicos.
Los de acción corta son de elección en los episodios de reagu-
dización, mientras que los de acción larga lo son en la enfer-
medad estable. Por su rapidez de acción, los β2-agonistas de 
acción corta inhalados constituyen el tratamiento de elección 
en situaciones agudas, por lo que se recomienda su empleo 
en las reagudizaciones, y en pacientes con EPOC estable cuan-
do, de forma circunstancial, exista deterioro sintomático. En 
pacientes que requieren el uso regular de broncodilatadores 
de acción corta, el uso de dispositivos que asocian bromuro de 
ipratropio y salbutamol tiene mayor efecto que el de ambos de 
forma aislada. El uso de β2-agonistas de acción larga se con-
sidera indicado en pacientes con síntomas persistentes, ya sea 
en monoterapia o generalmente asociados a anticolinérgicos.
Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio y de tiotropio)
Son inhibidores competitivos del receptor muscarínico de 
acetilcolina. Se consideran de acción corta (ipratropio, 8-12 
horas) o acción larga (tiotropio, 24 horas). Tiene efecto bron-
codilatador (menos que los beta-agonistas) y además reducen 
la secreción bronquial. Se usan por vía inhalada o nebulizada 
(bromuro ipratropio). Como efectos secundarios pueden pro-
ducir xerostomía, tos, midriasis o glaucoma. Son el fármaco 
más importante para el manejo sintomático del EPOC en fase 
estable (MIR 13, 52) junto con los β2-agonistas de acción 
prolongada, pues además del efecto broncodilatador, reducen 
la secreción bronquial.
Teofilinas
Se usan por vía oral a nivel ambulatorio, y por vía intravenosa 
en las reagudizaciones. Cuando se superan los niveles terapéu-
ticos, pueden aparecer náuseas, vómitos, cefalea e inquietud; 
si superan los 30 μg/dl los efectos secundarios pueden ser 
graves llegando a causar convulsiones, hipotensión o arritmias. 
Su efecto broncodilatador es muy escaso; su efecto beneficioso 
se basa en la estimulación del centro respiratorio, el aumento 
de la resistencia de la musculatura respiratoria, la mejora de la 
función cardiaca y el aclaramiento mucociliar. 
Puesto que sufren metabolismo hepático, pueden presentar 
múltiples interacciones. Aumentan el metabolismo de la teofi-
lina: el tabaco (MIR), la marihuana, edad menor de 16 años, 
bajo peso, dieta rica en proteínas o fármacos como el feno-
barbital, fenitoína o la rifampicina. Lo disminuyen las edades 
extremas de la vida, obesidad, insuficiencia cardiaca, estados 
febriles, dieta rica en hidratos de carbono y fármacos como los 
esteroides, cimetidina, eritromicina, propanolol, etc. 
Factores que modifican el metabolismo de la teofilina:
Disminuyen los niveles
“Jóvenes fumadores, delgados, tuberculosos y epilépticos”
Son factores que disminuyen los niveles de teofilina (por aumento 
del aclaramiento) la edad jóven, el tabaco y la marihuana, el bajo 
peso, y fármacos como tuberculostáticos (isoniacida, rifampicina)
y antiepilépticos (fenitoína y fenobarbital).
Incrementan