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Manual AMIR Neumologia y Cirugia Toracica 6ed

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pulmonale deben añadirse diuréticos. Puede estar 
indicada tromboprofilaxis para prevenir el desarrollo de ETEV.
Cuando, a pesar del tratamiento médico pautado, el paciente 
no evoluciona favorablemente y presenta elevación progresiva 
de la PaCO2 junto a descenso del pH (acidosis), implica que 
tiene insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica (MIR 
13, 50), siendo necesaria la ventilación mecánica (invasiva 
o no). En el caso de tratarse de un paciente sin gran repercu-
sión del nivel de consciencia y acidosis con pH >7,20, estaría 
indicada la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) (MIR 
11, 58). Si el paciente está inconsciente o con pH <7,20, esta-
ría indicada la intubación orotraqueal y ventilación mecánica 
invasiva (VMI).
La EPOC se asocia a múltiples comorbilidades derivadas de la 
exposición a factores de riesgo común (tabaquismo principal-
mente) como el cáncer de pulmón, infarto agudo de miocar-
dio, vasculopatía periférica... 
También se asocia a comorbilidades derivadas del tratamiento 
recibido (osteoporosis por el tratamiento corticoideo) o de su 
limitación funcional (ansiedad/depresión). 
Los pacientes con EPOC e hipoxemia inicialmente pueden 
presentar poliglobulia, pero en estadíos avanzados de la enfer-
medad es habitual encontrar anemia (MIR 13, 231) o incluso 
caquexia de enfermedad crónica.
La gravedad de la EPOC se clasifica en función del FEV1 (ver 
Estadificación GOLD). El valor de FEV1 en el momento del 
diagnóstico y el ritmo de disminución anual del FEV1 son los 
mejores índices aislados para predecir el pronóstico de un 
paciente estable. El mejor predictor global es el índice BODE 
(Body Mass Index, Obstruction, Dyspnea, Exercise). En cambio, 
la tasa de supervivencia de los enfermos con EPOC que requie-
ren ventilación mecánica depende fundamentalmente del nivel 
de actividad física que tuvieran antes del ingreso (MIR).
Abandono del consumo del tabaco,
inclusión en programa de deshabituación si es preciso
Practicar ejercicio de forma regular
Pacientes pocos sintomáticos
Agonista-β2 de acción corta inhalado a demanda
Pacientes sintomáticos
1. Anticolinérgico inhalado o agonista-β2 de acción prolongada 
inhalado, en pauta fija
2. Asociación de ambos
3. Añadir teofilina. Retirar si no se comprueba su efectivad
4. Considerar glucocorticoides inhalados
1. Si no existe mejoría sintomática con los broncodilatadores
 anteriores, añadir glucocorticoides inhalados
2. Ensayo terapéutico con glucocorticoides orales. Si existe
 mejoría, aumentar la dosis de glucocorticoides inhalados o 
continuar con dosis bajas de glucocorticoides orales
3. Considerar la inclusión en programa de rahabilitación
4. Evaluar la posible indicación de oxigenoterapia domiciliaria
5. Evaluar la severidad del enfisema pulmonar. Si es severo 
considerar la posibilidad de cirugía de reducción de volumen 
pulmonar
6. En pacientes menores de 65 años, considerar la posible
 indicación de trasplante pulmonar
MEDIDAS GENERALES
EPOC LEVE Y MODERADA
EPOC GRAVE
Tabla 4. Tratamiento del paciente con EPOC estable.
- Mantener su tratamiento habitual
- Tratamiento broncodilatador en urgencias: anticolinérgico + 
agonista-ß2 de acción corta a dosis altas, inhalado o nebulizado
- Antibioterapia, si están presentes dos o más criterios de
 exacerbación
- Considerar la administración de glucocorticoides sistémicos 
- Considerar necesidad de oxigenoterapia si presenta insuficiencia 
respiratoria
- Considerar necesidad de ventilación mecánica si presenta
 bajo nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica, fatiga 
muscular o acidosis respiratoria progresiva
- Considerar necesidad de ingreso hospitalario si no hay mejoría
 o concurren datos de gravedad
- Optimizar el tratamiento broncodilatador domiciliario al alta:
• Incrementar dosis anticolinérgico / agonista-ß2 de acción corta
• Añadir agonista-ß2 de acción prolongada
• Valorar corticoide inhalado si presenta broncoespasmo.
 Valorar ciclo corto de corticoides orales
• Añadir diuréticos si insuficiencia cardiaca derecha
- Valorar necesidad de tromboprofilaxis
- Valorar evolución a las 48-72 horas. Si no hay mejoría,
 considerar intensificación de tratamiento, causa alternativa, 
complicación intercurrente, y necesidad de ingreso hospitalario
MEDIDAS GENERALES
Tabla 5. Tratamiento de la EPOC reagudizada.
4.7. Pronóstico
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4.6. Comorbilidades en el paciente EPOC
NMNeumología y Cirugía Torácica
Pág. 41Asma
TEMA 5 ASMA
Concepto
Es un proceso inflamatorio crónico de la vía aérea, que se 
caracteriza por hiperreactividad traqueobronquial, que condi-
ciona una obstrucción reversible de la vía aérea.
La reacción asmática se debe a un mecanismo de hipersensi-
bilidad de tipo inmediato (tipo I), con liberación de histamina, 
bradiquinina y SRS-A (sustancia de reacción lenta: leucotrienos 
C4 y D4).
Tipos
- Asma extrínseca (alérgica).
 Suele debutar en la infancia (<10 años) en sujetos con ante-
cedentes personales y familiares de enfermedades alérgicas 
(atopia, rinitis, urticaria…). Las crisis se desencadenan ante 
alérgenos (polvo, epitelios animales, fármacos…) por un me-
canismo de hipersensibilidad tipo I, y existe intradermorreac-
ción positiva (Prick test) ante el alérgeno responsable. Hay ↑ 
IgE sérica.
- Asma intrínseca (idiosincrásica).
 Debuta en adultos jóvenes (<40 años) sin antecedentes de 
enfermedades alérgicas. El Prick test es negativo y la IgE sérica 
normal. Se desconoce el mecanismo inmunológico que desen-
cadena las crisis.
 Un subgrupo de pacientes asocian intolerancia a la aspirina y 
poliposis nasal (tríada ASA).
Patogenia (MIR)
El desencadenante más común de crisis asmática son las 
infecciones, principalmente víricas: virus respiratorio sincitial 
y el parainfluenza en niños y rinovirus (el más frecuente) e 
influenza en adultos.
Especial interés merece la tríada ASA (o tríada de Widal), 
que afecta al 10% de los asmáticos y consiste en la asociación 
de asma, poliposis nasal e intolerancia a la aspirina y otros 
AINE. En estos pacientes debe evitarse la administración de 
aspirina ya que puede desencadenar un episodio severo de 
asma. En general, el paracetamol (acetaminofén) es bien tole-
rado (MIR 04, 41; MIR).
Anatomía patológica
El dato macroscópico más llamativo es la hiperinsuflación 
pulmonar, con ausencia de colapso alveolar al abrir la cavidad 
pleural en la necropsia.
Microscópicamente destaca la hipertrofia de las células muscu-
lares bronquiales, el aumento de glándulas y células mucosas, 
inflamación de la mucosa, el edema e infiltrado eosinófilo y la 
descamación epitelial.
Al finalizar las crisis de asma suele aparecer tos productiva, 
encontrándose en el esputo espirales de Curschmann 
(material mucinoso acumulado en los bronquios distales que 
se desprende, manteniendo la forma tubular del bronquio), 
cristales de Charcot-Leyden (productos de degeneración de 
los eosinófilos), y cuerpos de Creola (agregados de células 
epiteliales).
Clínica
Los síntomas típicos son tos, disnea, sibilancias espirato-
rias y sensación de opresión torácica, de carácter variable. 
Es fundamental dominar la clasificación clínica y el tratamiento de 
un paciente asmático tanto en la fase aguda o de crisis como en la 
de mantenimiento. Asimismo es importante conocer los criterios de 
gravedad y de ingreso en UCI en situación de crisis asmática.
Enfoque MIR
Figura 1. Factores de riesgo para el asma bronquial.
Figura 2. Bronquiolo asmático. Mucosa inflamada, acúmulo de moco y bron-
coconstricción.
Factores causales 
Sensibilización y comienzo:
• Alérgenos del interior 
(ácaros, cucarachas, 
pelos y pieles animales, 
hongos)
• Alérgenos del exterior 
(polen, hongos)
• Aspirina y AINE
Factores 
desencadenantes 
Provocan exacerbaciones: 
• Alérgenos
• Ejercicio
•