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Manual AMIR Neumologia y Cirugia Toracica 6ed

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y reconocer la 
hiperventilación psicógena.
Enfoque MIR
7.1. Hipoventilación alveolar
7.2. Hiperventilación alveolar
NMNeumología y Cirugía Torácica
Pág. 51Trastornos de la ventilación
gradiente alveoloarterial de O2 normal, y la hiperventilación 
suele desaparecer con el ejercicio.
Tratamiento
Es el etiológico. En la hiperventilación psicógena (lo más fre-
cuente son crisis de ansiedad) es útil hacer respirar al enfermo 
en una bolsa cerrada de plástico (inhalación de una concentra-
ción baja de CO2), porque al mejorar la alcalosis respiratoria 
remiten los síntomas y se consigue control de la crisis de 
ansiedad.
La apnea del sueño consiste en la presencia de episodios de 
cese del flujo aéreo nasobucal, de duración igual o superior a 
10 segundos, durante el sueño. La hipopnea consiste en una 
reducción del flujo aéreo mayor del 30%, junto a una desatu-
ración de oxígeno cíclica igual o superior al 4%.
En sujetos normales se pueden producir hasta diez apneas-
hipopneas por cada hora de sueño (índice apnea-hipopnea: 
IAH) (MIR 08, 43). Se considera patológico un IAH >10/hora, 
y diagnóstico de SAOS >15/hora.
Las apneas pueden ser de tres tipos:
- Centrales.
 La interrupción del flujo aéreo se produce debido a una pausa 
en los movimientos respiratorios toracoabdominales por cese 
del estímulo ventilatorio. 
- Obstructivas.
 Ocurren en las fases de sueño profundo (III-IV) y en el sueño 
REM. Son debidas a la atonía muscular que ocurre durante 
estas fases del sueño, con lo que las estructuras de la faringe 
e hipofaringe se relajan y obstruyen la vía aérea superior. Este 
tipo de apnea es la más frecuente.
- Mixtas (MIR).
 Consisten en episodios centrales seguidos de otro episodio 
obstructivo. Suelen ocurrir en las fases de sueño REM (y al 
principio de las fases no-REM). 
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)
Mecanismo productor y factores de riesgo
Las apneas obstructivas se deben a oclusiones inspiratorias 
repetitivas de la vía aérea superior (VAS), durante el sueño. La 
aparición de apneas está relacionada con la atonía muscular 
que se produce en las fases del sueño profundo (fases III/IV y 
REM), lo que aumenta la resistencia al paso del aire y colapsa 
las paredes de la faringe. Pueden contribuir factores anató-
micos: obstrucción nasal, macroglosia, hipertrofia amigdalar, 
micro/retrognatia, trastornos neuromusculares orofaríngeos, 
obesidad, hipotiroidismo, acromegalia. 
Las apneas, hipopneas o el aumento de resistencia en las VAS 
dan lugar a un breve despertar o arousal (que no debe con-
fundirse con el despertar normal del sueño, del que el paciente 
no es consciente y no interrumpe el sueño). Este arousal man-
tiene al paciente en fases I y II del sueño en la mayor parte de 
la noche (sueño no profundo y no reparador) (MIR 06, 44) y 
restablece el tono de los músculos dilatadores de la VAS. El 
paciente realiza varias respiraciones profundas, la PaO2 y la 
PaCO2 vuelven a sus niveles basales y el paciente se vuelve a 
dormir, reiniciándose el ciclo. 
Es frecuente la asociación de SAOS con hipoventilación alveo-
lar primaria, dada la asociación de ambos con la obesidad, por 
lo que pueden coexistir apneas centrales con las obstructivas. 
Por ello, hoy día se tiende a hablar de Síndrome de Apnea-
Hipopnea del Sueño (SAHS).
Clínica (MIR)
Predomina en varones obesos de edad media y en mujeres 
posmenopáusicas. Presenta tanto síntomas nocturnos, como 
las apneas, ronquidos, movimientos corporales bruscos y 
microdespertares o arousal, como diurnos, siendo la manifes-
tación más frecuente la somnolencia excesiva (MIR 03, 44). La 
valoración de la somnolencia se realiza mediante la escala de 
Epworth, que consiste en un test que evalúa la probabilidad de 
quedarse dormido en diferentes situaciones. La escala es de 0 
a 24, donde 0 es no tener ninguna probabilidad de quedarse 
dormido y 24 es tener mucha somnolencia diurna. Se conside-
ra excesiva somnolencia una puntuación de 10-15.
Además, es común que estos pacientes presenten trastornos 
neuropsiquiátricos (como depresión y agresividad), intelectua-
les o reducción de la libido, mediados por la fragmentación del 
sueño y la falta de sueño profundo. Pueden presentar cefalea 
matutina, debida a la vasodilatación cerebral ocasionada por la 
hipercapnia nocturna. 
Las posibles complicaciones del síndrome de apnea del sueño 
incluyen: hipertensión arterial, hipertensión pulmonar, polici-
temia secundaria y arritmias cardiacas durante el sueño (posi-
blemente con aumento del riesgo de muerte súbita nocturna). 
Aumenta el riesgo cardiovascular, favoreciendo el infarto y la 
insuficiencia cardiaca.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo del síndrome de apnea del sueño se 
realiza mediante polisomnografía nocturna o poligrafía car-
diorrespiratoria nocturna, considerándose como diagnóstico 
de SAOS un IAH mayor o igual a 15.
Se consideran pruebas de screening la poligrafía o la pulsioxi-
metría domiciliaria.
7.3. Síndrome de apnea del sueño
Figura 1. Patogenia de la apnea obstructiva del sueño.
Via aérea bloqueada
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Tratamiento
- Medidas generales.
 Reducir el sobrepeso y evitar el consumo de alcohol y sedantes 
(sobre todo antes de dormir) (MIR).
- Medidas específicas.
 El tratamiento de elección del SAOS consiste en la aplicación 
nocturna de una presión positiva continua en la vía aérea 
(CPAP), mediante una mascarilla nasal u oronasal (MIR). El 
tratamiento nocturno con CPAP mejora la oxigenación y re-
duce el número de eventos ventilatorios, con lo que mejora el 
sueño y las manifestaciones diurnas (MIR 07, 44).
 La CPAP está indicada en casos de IAH >30 apneas/hora, y 
también en casos de IAH >15 apneas/hora que asocien mucha 
somnolencia o comorbilidades (HTA mal controlada, antece-
dentes de ictus, IAM, etc.). En los pacientes con IAH <15 o 
entre 15-30 sin síntomas se recomiendan sólo las medidas 
higiénico-dietéticas generales (MIR 13, 53).
- Otras medidas, indicadas en casos refractarios, son la uvulo-
palatofaringoplastia y, excepcionalmente, la traqueostomía, 
pero por lo general no dan muy buenos resultados (MIR).
Síndrome de apnea central del sueño
Representa un 10% de los casos con síndrome de apnea del 
sueño y se produce por un fallo transitorio del estímulo central 
dirigido a los músculos respiratorios. Aparece en trastornos de 
diversa índole (metabólicos, neurológicos, farmacológicos, etc.) 
cuyo denominador común es una alteración en el control de la 
respiración: situaciones que desencadenen una respiración de 
Cheyne-Stockes, parálisis diafragmática e incluso presencia de 
alteraciones de las VAS. Ello explicaría por qué en ciertos casos 
la CPAP nasal es útil en el tratamiento de las apneas centrales.
Clínica
Depende del trastorno subyacente. Cuando el origen son las 
alteraciones metabólicas o neuromusculares, predominan los 
síntomas propios de la hipoventilación alveolar y la hipercap-
nia diurna. Por el contrario, los enfermos con inestabilidad en 
el control del impulso respiratorio mantienen un buen nivel 
de ventilación durante la vigilia (no tienen hipercapnia) y sus 
síntomas son fundamentalmente consecuencia de las apneas 
nocturnas y alteraciones del sueño (y por tanto los síntomas 
son similares a los del SAOS).
Diagnóstico
Se basa en la polisomnografía.
Tratamiento
- Apnea central del sueño hipercápnica (por alteraciones 
metabólicas o neuromusculares).
 Pueden emplearse los estimulantes respiratorios (medroxipro-
gesterona) y la oxigenoterapia nocturna (con precaución, ya 
que puede prolongar las apneas y empeorar la hipercapnia). 
Si fracasan estas medidas médicas o la causa es enfermedad 
neuromuscular, está indicada la VMNI con BiPAP.
- Apnea central del sueño no hipercápnica.
 En los