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Manual AMIR Neumologia y Cirugia Toracica 6ed

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de la hemoglobina conociendo la PaO2.
Por tanto:
Contenido O2 arterial =
(0,0031 × PaO2) + (1,34 × [Hb] × SaO2)
El trasporte de CO2 es diferente. Tan sólo un 7% del CO2 va 
disuelto en plasma. El resto se distribuye del siguiente modo: 
70% en forma de anión bicarbonato y un 20-30% en forma 
de carbaminohemoglobina.
La SaO2 es el mejor parámetro para valorar el transporte de 
oxígeno. Se mide mediante la pulsioximetría.
Curva de disociación de la hemoglobina
La SaO2 de la hemoglobina se relaciona con la PaO2 mediante 
la curva de disociación de la hemoglobina; en ella se observa 
cómo diversos factores la desplazan haciendo que aumente o 
disminuya la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (ver 
figura 6).
Los factores que desplazan la curva hacia la derecha y por 
tanto hacen que disminuya la SaO2 y que se ceda O2 más fácil-
mente son (MIR): 
- La acidosis (↑ H+ y ↓ pH –efecto Bohr–).
- El aumento de la temperatura.
- El aumento del 2.3 difosfoglicerato (DPG).
- El aumento de la PaCO2.
Desplazan la curva hacia la izquierda los contrarios: el 
aumento del pH, el descenso de la PaCO2, el descenso del DPG 
y el descenso de la temperatura.
Se denomina P50 al valor de PaO2 para el que la hemoglobina 
se encuentra saturada al 50%; en condiciones normales es 
cercano a 27 mmHg.
En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria, la oxigenote-
rapia intenta conseguir una PaO >60 mmHg y una SaO ≥90% 
que asegura un aporte suficiente de oxígeno a los tejidos. Si 
con flujos bajos de oxígeno suplementario no aumentamos 
la PaO2, habrá que aumentar el aporte de oxígeno vigilando 
la ventilación (PaCO2) y el nivel de conciencia (MIR). Si no 
hay una respuesta adecuada, habrá que pasar a la ventilación 
mecánica para mantener un pH normal y una PaO2 >60 mmHg.
La hipoxia consiste en el déficit de aprovechamiento de O2 
por los tejidos. Existen distintas causas de hipoxia (ver tabla 5 
en la página siguiente), y la hipoxemia es sólo una de ellas.
Figura 6. Curva de disociación de la hemoglobina.
Efecto Bohr
Aumento de la liberación de oxígeno a los tejidos cuando el dióxi-
do de carbono y los hidrogeniones desplazan la curva de disocia-
ción de la oxihemoglobina a la derecha. Esto determina
que cuando la sangre alcanza los capilares tisulares, el dióxido de 
carbono que penetra en la sangre procedente de los tejidos des-
plaza la curva a la derecha, lo que suelta oxígeno de la
hemoglobina y por tanto se libera más oxígeno a los tejidos.
Efecto Haldane
La unión del oxígeno a la hemoglobina reduce su afinidad por el 
dióxido de carbono. Este efecto determina que en los pulmones se 
produzca un aumento de la liberación del dióxido de carbono al 
captar oxígeno la hemoglobina.
Recuerda...
P50
20 40 60 80 100
25%
50%
75%
100%
27
Tª
PaCO2
[H+]
2,3-DPG
Afinidad: Liberación O2 a los tejidos
SaO2%
PaO2
P50
1.3. Hipoxemia
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Fisiología y fisiopatologíaPág. 18
Se define como hipoxemia el descenso de O2 en la sangre, 
definido como una PaO2 <80 mmHg. Un grado mayor es la 
insuficiencia respiratoria, con PaO2 <60 mmHg. 
La PaO2 es el mejor parámetro para evaluar el intercam-
bio pulmonar de gases. En la intoxicación por CO o en la 
metahemoglobinemia, el valor de la PaO2 puede ser equivo-
cadamente normal (puesto que el O2 se desplaza de la Hb al 
plasma arterial). En estos casos, así como en el paciente crítico, 
es mejor utilizar la SaO2 (MIR).
Mecanismos causales de hipoxemia (ver tabla 6)
1. Hipoxia ambiental.
 El paciente respira un aire pobre en oxígeno (escapes de gas, 
hacinamiento, grandes alturas). La mecánica ventilatoria y el 
intercambio gaseoso son adecuados, luego cursa con PaCO2 
y D(A-a)O2 normales.
2. Hipoventilación.
 La mecánica ventilatoria está disminuida, limitando la reno-
vación del aire alveolar. La PaCO2 estará aumentada (MIR 
11, 57; MIR 06, 39; MIR). Puede ser mecanismo único (in-
toxicación por depresores, enfermedades neuromusculares 
(MIR), SAOS…) o asociar alteración del intercambio gaseoso 
(neumonía con fatiga muscular, EPOC con hipoventilación…) 
por alguno de los mecanismos siguientes; para diferenciarlo 
es preciso el cálculo del D(A-a)O2.
3. Discordancia ventilación/perfusión (V/Q).
 Un incorrecto acoplamiento limita el correcto intercambio 
gaseoso. Es el mecanismo más frecuente (EPOC, asma, TEP, 
enfermedades alveolares, infección respiratoria…). Corrige 
con oxigenoterapia, y provoca hipoxemia de reposo.
4. Alteración de la difusión.
 Limita el intercambio gaseoso; sólo provoca hipoxemia de 
esfuerzo dado que en reposo el flujo sanguíneo pulmonar 
lento permite que el intercambio gaseoso, aunque dismi-
nuido, sea suficiente. Cursa con D(A-a)O2 aumentado y 
corrige con oxigenoterapia. Se ve en el enfisema y las enfer-
medades intersticiales. 
 La única enfermedad en la que la alteración de la difusión 
provoca hipoxemia en reposo sin otro mecanismo asociado 
es la fibrosis pulmonar idiopática. 
5. Efecto Shunt.
 Es debido a la presencia de alvéolos perfundidos pero no 
ventilados. La relación V/Q es 0 y la sangre que sale de esa 
unidad alveolar será muy parecida a la sangre venosa que 
llegó al capilar pulmonar. Las unidades de efecto shunt no 
participan del intercambio gaseoso, por lo que la sangre 
pasa de cavidades derechas a izquierdas sin oxigenarse. El 
D(A-a)O2 está aumentado, y no corrige con oxigenote-
rapia. Aunque la administración de oxígeno no corrige la 
hipoxemia (MIR), en la práctica clínica se suele emplear oxí-
geno como tratamiento, para que ayude a elevar la PaO2 
según se vaya resolviendo el proceso. 
 Se debe a ocupación alveolar (edema agudo pulmonar, sín-
drome de distrés respiratorio del adulto, neumonía extensa), 
atelectasia (o colapso alveolar), existencia de cortocircuitos 
vasculares pulmonares (adquiridos, como la cirrosis, o here-
ditarios como la enfermedad de Rendu-Osler), o cardiopatías 
congénitas con shunt derecha-izquierda.
Algoritmo diagnóstico del mecanismo causal de hipoxemia
Para identificar el mecanismo responsable ante un paciente 
con hipoxemia, lo primero que debemos mirar es la PaCO2:
1. PaCO2 aumentada.
 El mecanismo responsable más probable será la hipoven-
tilación. Debe calcularse a continuación el D(A-a)O2: si es 
normal existe hipoventilación aislada; si está aumentado, 
pensaremos en la existencia de un mecanismo adicional 
(shunt, alteración de la ventilación-perfusión, etc.) que con-
tribuya a la hipoxemia. Una excepción es la obesidad, donde 
la hipoxemia por hipoventilación aislada puede acompañarse 
de aumento del D(A-a)O2 en las bases pulmonares (MIR).
2. PaCO2 normal o disminuida.
 Debe evaluarse el D(A-a)O2:
• D(A-a)O2 normal (<15 mmHg).
 Hipoxia ambiental. Mejorará con oxígeno. 
• D(A-a)O2 aumentado (>15 mmHg):
 Debemos evaluar la respuesta a la administración de oxí-
geno a alto flujo:
Tabla 5. Causas de hipoxia.
HIPOXÉMICA
ANÉMICA
CIRCULATORIA
Intoxicación por
cianuros
Disminución de
la utilización celular
de O2
CITOTÓXICA
EPOC
CAUSA EJEMPLO
Disminución de la PO2
Anemia
Intoxicación por CO
Disminución del
contenido de O2
Shock
Obstrucción local
Disminución del
caudal de O2
HIPOXIA
HIPOVENTILACIÓN 
(AISLADA)
EFECTO SHUNT
ALTERACIÓN V/Q
ALTERACIÓN 
DIFUSIÓN
¿HIPOXEMIA DE 
REPOSO?
Sí
Sí
Sí
Sí
No
¿CORRIGE CON 
OXIGENOTERAPIA?
Sí
Sí
No
Sí
Sí
D(A-a)O2
Normal
Normal
↑
↑
↑
PaCO2
Normal
↑
Normal / ↑
Normal / ↑
Normal / ↑
Tabla 6. Resumen de los mecanismos causales de hipoxemia.
NMNeumología y Cirugía Torácica
Pág. 19Fisiología y fisiopatología
- Corrige la hipoxemia.
 La causa más habitual será la alteración de la relación 
ventilación/perfusión (V/Q), especialmente si hay