Manual AMIR Electrocardiografia

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Manual AMIR
Electrocardiografía
1" edicón
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Dirección editorial
AIDA SUAREZ BARRIENTOS (1)
BORJA RUIZ MATEOS (1)
JAIME CAMPOS PAVÓN (2)
Autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (1)
BORJA RUIZ MATEOS (1)
ORIOL ALEGRE CANALS (3)
ENRIQUE JOSE BALBACID DOMINGO (1)
RODRIGO FERNANDEZ JIMENEZ (1)
ANDREA KALLMEYER MAYOR (1)
CARMEN OLMOS BLANCO (1)
EDUARDO FRANCO DíEZ (1)
JUAN JOSE GONZALEZ FERRER (1)
BORJA IBAÑEZ CABEZA (4)
TERESA BASTANTE VALIENTE (5)
(1) Hospital Universitario CIínico San Carlos. Madrid(2) Hospital Universitario 12 de Octubre. l\,4adrid(3) Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona(4\ H. U. C. San Carlos (Madrid) y Centro Nacional
de lnvestrgaciones Cardiovasculares (CNIC)(5) Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
AutoresE
TEMA 1
TEMA 2
TEMA 3
TEMA 4
TEMA 5
TEMA 5
i-1
REALIZACIéN E INTERPRETAC¡ÓN BASICA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA .............7
¿Cómo se realiza? ..........;..................................9
lnterpretación básica y ECG normal 
...................9
CARDTOPATIA |SQUEM|CA. 
.........17
lnfarto agudo de miocardio 
."........ j7
Localización del infarto 
.................19
vAt-vuroPATles .............. 
...........22
Prolapso de la válvula mitra1............ ."................... ...................22
lnsuficiencia Aórtica.......... 
........_...22
Estenosis tricuspidea 
.....................22
lnsuficiencia tricuspfdea 
................22
Estenosis pulmonar...... 
...............".22
lnsuficiencia pulmonar...... 
............22
CARDTOPATIAS CONGENTTAS .....,....... 
............23
TRASTORNOS A¡SLADOS DEL RITMO,. 
............23
Latidos de escape 
.........................24TAQUrCARDIAS............,.. 
............25 '
Taquicardia de QRS estrecho regular.......,.. ........25
Taquicardia de QRS estrecho irregular........ ........28
Taquicardias de QRS ancho.....,...... ....................29
BRADICARDTAS ............... 
............32
Bradicardia sinusal .......... 
..............32
im[#ifu:ir*',n;:u;i ::: :::: : ::.:.:.'.:,:':,:.:.':.::: ::: :: :: :: :: :::: :: tr1
ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO. 
.................34
Miocardiopatía dilatada 
................34
Miocardiopatía hipertrófica. 
..........34
MiocardiopatÍa restrictiva 
..............34
ENFERMEDADES DEL pERtCARDtO rrlr!!r......!¡..... .................35
Pericarditis aguda ........... 
..............35
Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco 
....................,...35
TEMA 7
TEMA 8
TEMA 9
Pericarditis constrictiva ..,.
TEMA IO
TEMA 1I
índiceE
ELECTROCARDIOGRAFíA
REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓN
DE UN ELECTROCARDIOGRAMA
Un electrocardiograma (ECG) es una medida indirecta de la
actividad eléctrica cardiaca. De hecho, es la única medida no
rnvasiva de la que se dispone para este fin. Permite identificar
alteraciones anatómicas (por ejemplo, e1 crecimiento de cavida-
des), del ritmo e incluso hemodinámicas (como la sobrecarga
de presión a nivel cardiaco); pero también procesos sistémicos
como alteraciones iónicas (hiperpotasemia, etc.).
Durante a despolarización del miocito cardiaco, ia célula pasa
de tener un potencial de membrana negativo (-90 mV), a
positivo. La despolarización de muchas células cardiacas, da
lugar a un campo eléctrico, que es lo que detecta el ECG. Por
convención, si el vector de este campo eléctrico se acerca al
eiectrodo, generará una onda (deflexlón) positiva en el regis-
tro. Si el vector se aleja, una deflexión negativa. Así, en el ECG,
se refleja la despolarización y repolarización (paso del potencia
de membrana positivo, al de reposo: negativo de nuevo) de las
diferentes estructuras cardiacas.
Aurículas
BASICA
La secuencia de activación cardiaca normal es .
1. Nodo sinusal (NS).
2. Aurículas.
3. Nodo aurículo-ventricular (NAV).
4. Haz de His.
5. Ramas derecha e izquierda.
6. VentrÍculos.
El tamaño de la deflexión que se dibuje en el ECG dependerá
del tamaño de la estructura que la origina. AsÍ, ni la activación
del N5, NAV, His ni ramas es visible en el ECG convencional.
Nos limitamos a observar los siguientes complejos electrocar-
diograf icos :
- Onda P: representación gráfica de la despo arización auri-
cular.
- lntervalo PR: ttempo de conducc ón aurÍculo-ventrrcular.
Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo de
QRS. lncluye la despolarización auricular y posterior paso del
impulso por el nodo AV, Haz de His y sus dos ramas, hasta
los ventrÍculos.
- Segmento PR: línea de trazado normalmente isoeléctrico
que une el final de la onda P con el comienzo del QRS.
- Complejo QRS: corresponde a la despolarrzación ventricu-
lar, fundamentalmente de ventrículo tzquierdo por su mayor
masa respecto al resto del corazón. Llamaremos a cada onda
Q,RoSenfunciónde:
. 5i el inicio del QRS es negativo, esa onda se llama onda e(o la onda negativa que precede a la onda R).
. Todas las ondas positivas se llaman R. Sr observamos más
de una onda R en un mismo complejo se denominarán
sucesivamente R y R'.
. Las ondas negativas que aparecen tras una onda R, se
llaman S.
5e utilizan las letras en mayúsculas o mtnúsculas para dis-
tinguir ondas de voltaje normal en una derivación de ondas
de voltaje menor a lo habitual. Por ejemplo, una onda R de
pequeño voltaje seguida de una onda S y posterior onda R
de voltaje mayor se denominarán sucesivamente r, S, R'.
- Punto J: punto de deflexión que marca el final del complejo
QRS e inicio del trazado del ST.
- Segmento 5T: segmento normalmente lsoeléctrico con
respecto al PR o TP, que comienza en el punto J y finaliza en
el comienzo de la onda T.
- lntervalo QT: mide la despolarización + repolarización
ventricular. Desde e rnicio de la onda Q (o R si no hay onda
Q) hasta el final de a onda T.
- Onda T: originada por la repolarización de los ventrículos.
- Onda U: de srgnificado ncierto, se atribuye a la repolari-
zación del sistema de conducción tntraventricular. Suele ser
Haz de His ,
, lg*u izquierda I
i
QTPR
Figura 1. Secuencia de activación eléctrica normal y su representación en el
ECG.
l',¡.1i1,,
alt:rr:tlii:t:
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
Manual AM¡R
Segmento PR Segmento ST ¡ sesmgl!9.TP
E.
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E
E
<0,1 2 s
l#E!§r+Élir§rát!8,'
Tiempo(s) i
1 mm-=0,04 s
Figura 2. Esquema de complejos, intervalos y segmentos del ECG.
poco evidente, mejor identificable en V2, V3. Una onda U
positiva de tamaño mayor que la onda T se suele relacionar
con trastornos hidroelectrolíticos como la hipopotasemia.
- Segmento TP: segmento habitualmente isoeléctrico entre
el final de la onda T y el comienzo de la onda P siguiente.
Las derivaciones del ECG soñ los electrodos que detectan la
actividad eléctrica. Podemos asumirlos como "olos" que ven
dicha actividad. Si un electrodo ve que la electricidad se acerca
a é1, creará una señal positiva; mientras que si se aleja, ésta
será negativa. Existen 12 derivaciones estándar.
Las derivaciones de los miembros se obtienen mediante
electrodos que se sitúan en brazo derecho, izquierdo, pierna
derecha e izquierda. Por convención, se utiliza el color rojo
para el primero, amarillo para el segundo, negro y verde para
tercero y cuarto respectivamente (un acrónimo muy utilizado
es " a". ojo, marillo, egro y verde, de derecha a
izquierda y de superior a inferior).
Brazo derecho Rojo
Brazoizquierdo Amarillo
Pierna derecha Negro
Pierna izquierda Verde
Tabla 1. Electrodos para las derivaciones de los miembros.
De los miembros PIano frontal
,. 
Precordiales
Figura 3. Derivaciones del ECG.
Plano sagital
Las derivaciones de los miembros nos informan de lo que
sucede en un plano frontal. Registran la actividad eléctrica
resultante de la combinación del vector que ve cada una con
respecto a la otra (derivaciones bipolares: l, ll, lll), o del vector
con respecto a cero, mediante una derivación de referencia 
-el
electrodo negro de la pierna derecha- (derivaciones unipolares:
aVR, aVL y aVF). Es decir, las derivacrones bipolares se obtienen
de la diferencia de lo captado en dos eectrodos y las unipola-
res de lo captado en un solo electrodo respecto de un vector
de ref erencia.
De forma práctica, se utiliza el siguiente esquema
que localiza desde qué zona "ve" cada derivación de los
miembros la actividad eléctrica cardiaca en el plano f rontal:
- ll, lll y aVF: cara infer or.
- I y aVL: cara lateral alta.
- aVR: nada especifrco (todos los vectores se alejan de esta
derivación).
Bipolares: ir,ilylll 
.l
Unipolares: :
aVF, aVR y aVL
Vl.V6
a 
o,tz-o,z s 
,
Realización e interpretac¡ón básica de un electrocardiograma
21 0" aVR
En la
una de ellas
120' lll
, 991eYi,
Figura 4, Derivaciones de miembros (monopolares y bipolares).
Las derivaciones precordiales se colocan en la parte anterior del
tórax y se utilizan para ver lo que ocurre en un plano sagital.
Los diferentes electrodos se colocan en:
- V1: cuarto espacio intercostal a la tzquierda del esternón.
- V2: cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón.
- V3: situación intermedia entre V2 y V4.
- V4: quinto espacro intercostal línea medioclavrcular.
- V5: línea axilar anterior, a nivel de derivación V4.
- V6: línea axilar media, a nivel de delvación V4.
-30" aVL
ouedes ver que region del corazol recoge cada
Electrocardiografía
- Derivaciones posteriores, para valorar específicamente
cara posterior del corazón: V7 y V8, en continuación hacia
espalda de V5 y V6
la
la
El ECG se realiza con el paciente tumbado en decúbito supi-
no, en reposo, relajado, y evitando que hable o se mueva. Se
colocan los 'l 0 electrodos, 4 en miembros y 6 en precordio,
que darán lugar a las I2 derivaciones estándar
Habitualmente los aparatos de ECG tienen filtros para mejorar
la cal dad dei registro; deben activarse. Se imprime en papel
milimetrado, para facilitar las medldas, habitualmente a 25
mm/sg, en el que 0,04 sg corresponden a 1 mm, y 1 mV de
amplitud se corresponde con 10 mm Esta información debe
estar disponible en el registro 
-lo inscribe el aparato de forma
automática- para su correcta interpretación.
Se imprime una tira de ECG y, siempre, hay que escribir sobre
la misma la fecha, hora en que se realizó y si el paciente se
encontraba asintomático o el síntoma concreto que aquejaba
en ese momento (dolor torácico, palpitaciones...).
V6
V5
V2 V3 V4
Figura 6. Posición de las derivaciones del ECG
El modo correcto de interpretar un ECG se basa en seguir una
s stemática, de forma que ningún detalle se pase por alto. El
orden a seguir en la descripción es: frecuencia, ritmo, onda P
u otro ritmo auricular, PR, QRS (eje del mismo, morfologia...)
y repolarización (segmento 5T y onda T). La interpretación
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- V1-V2: septo.
- V3-V4: cara anterior.
- V5-V6: cara laterai bala
w 
.l 
v-1
Figura 5. Derivaciones precordiales en un corte transversal del corazón
Existen, además de estas derivaciones estándar, derivaciones
especiales que se utilizan en sltuaciones concretas:
- Derivaciones derechas, para valorar especÍftcamente el
ventrículo derecho:
o V3R: entre V1 y V4R
. V4R: lÍnea med oclavicular derecha, en quinto espacro
i ntercosta L
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tt:it::i:ii::iai
:iiiiiiiit::trr
,,i:i:ii:::r:l
rrttt:l:::it::
Vl; V2
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
constante entre todas las ondas iguales del ECG, es decir, la
distancia entre ondas P debe ser siempre la misma, entre ondas
R también, y así sucesivamente. Habitualmente medimos la dis-
tancia entre el pico de todas las ondas R sucesivas y entre todas
las ondas P sucesivas y comprobamos que son constantes. En la
práctica clínica lo hacemos mediante un compás, fijando cada
una de las puntas en una onda R y a continuación deslizando
el compás para comprobar que la distancia se mantiene entre
todos los complejos. También podemos utilizar el método
menos ortodoxo del papel, colocando una hoja en blanco bajo
la tira eléctrica y señalando en la misma el pico de tres ondas R
sucesivas. A continuación deslizamos el papel para comprobar
si se mantiene la distancia entre todos los estimulos.
El ECG normal es iltñcq pues el nodo sinusal se despolariza
consecutivamenfe con un intervalo constante. En ocasiones, un
ritmo sinusal puede ser ligeramente arrítmico de forma fisioló-
gica, secundariamente a la respiración, ya que la FC aumenta
en inspiración y disminuye en espiración. Es lo que denomina-
mos arritmia sinusal.
Una vez hemos comprobado que el ECG es rÍtmico, debería-
mos evaluar si nos encontramos ante un ritmo sinusal (RS), y
por tanto normal, o no. Para ello no sólo necesitaremos valorar
la FC y la ritmicidad del ECG, sino también la onda P.
El RS deben cumplir todas las caractarísticas:§iguisrites:
- FC entre 60-100 lpm.
- 0ndas P de morfologla normal, positivas en {as derivaciones
ll.ltl-aVF y negativas en aVR.
- lntervalo Pn de duración tonstante.
- Toda onda P debe ir seguida de un compleio QRS. : ,
f!!) Manuar ñi'Yirñ
sucesiva de cada uno de estos elementos nos permitirá ir enfo-
cando poco a poco la descripción del ECG y su interpretación
diagnóstica final.
Frecuencia cardiaca (FC)
Se describe como el número de impulsos eléctricos registrados
por minuto (latidos por minuto).
Cálculo: en un ECG registrado a la velocidad convencional (25
mm/sg) cada "cuadrito" pequeño equivale a 0.04 sg. Si calcu-
lamos la distancia entre dos ondas R de complejos consecutivos
y dividimos 60 segundos entre la misma, obtendremos la FC.
Por ejemplo, si medimos la distancia entre dos ondas R y es
de 5 "cuadritos" pequeños (0.2 sg), la FC será de 300lpm. Si
la distancia es de l0 "cuadritos" (0.a sg), la FC será de 150
Ipm. Este método es útil cuando nuestro paciente presenta un
ritmo regular, pero no estima adecuadamente la FC cuando
el ritmo es irregular, ya que el intervalo RR en estos casos no
será constante. En la práctica clinica habitual se suele realizar al
paciente una tira ECG de una derivación continua durante l0
segundos, se calcula el número de estÍmulos en ese periodo, y
se multiplica por 6, obteniendo asÍ la FC por minuto.
El marcapasos normal del corazón es el nodo sinusal, el cual
emite estímulos a una frecuencia entre 60-100 lpm. Una
frecuencia inferior a 60 lpm será denominada bradicardia
mientras que una FC superior a 100 lpm será denominada
taquicardia.
Ritmo
La siguiente característica que debemos evaluar a la hora de
analizar un ECG es determinar si la actividad eléctrica es ritmica
o arrítmica. La ritmicidad vendrá definida por una distancia
25 mm/s 10 mm/mv
Figura 7. ECG normal. 0bserva que el intervalo RR es de 18 "cuadritos", es decir, de 0.72 sg: si dividimos 60 entre 0.72 obtenemos una FC aproximada de 83 lpm.
Siempre hay que comprobar la correcta calibración: 1 mV de amplitudde las deflexiones conesponderán con el rectángulo incompleto que en este ECG vemos en el
margen derecho del registro. En este caso, es el estándar: 10 mm. En cuanto a la velocidad del registro, aparece reseñada en la parte inferior: 25 mm/s.
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
: nuestro ECG no cumple todas las características de un RS,
-j:arernos ante una arritmia. Si se cumplen fodas /as caracteris-
.:as salvo una frecuencia menor de 60 o mayor de 100 lpm, la
-":nia será sinusal: bradicardia sinusal o taquicardia sinusal,
'=:cectivamente. S¡ falla más de una caracteristica tendremos
; 
-e seguir avanzando en la ¡nterpretación del ECG para definir
= 
:co de arritmia.
0nda P
i. a representación electrocardiográfica de la despolarización
:= ambas aurículas. El estÍmulo normal originado a nivel sinusal
:- :'opaga inicialmente a la aurÍcula derecha y posteriormente
. , zquierda, siendo la onda P el resultado final de la transmi-
, 
-- 
Cel impulso eléctrico a ambas.
-'da P normal es de morfologia regular, simétrica, voltaje
,no de 0.25 mV (2.5 "cuadritos" de altura) y duración
,, na de 0.12 sg (anchura de 3 "cuadritos"). La onda P sin-
, :e origina en la aurícula derecha y se transmite de derecha
-:Lierda y de arriba a abajo, resultando una onda P positiva
aVL, ll-lll-aVF y negativa en aVR
, onda P' es negativa en I y aVL indicará un origen izquierdo
:r'tanto no sinusal; si la onda P'es negativa en las deriva-
: - es que registran la cara inferior (ll-lll y aVF) pensaremos que
=slímulo se origina de abalo hacia arriba, al contrario que
':no sinusal, y podremos defin r un ritmo auricular bajo.
:-:se que utilizamos la nomenclatura P', en vez de P, para
':=" referencia a las ondas auriculares de origen no sinusal.
t :-'a 8. Registro en ll. Obsérvese la onda P' negativa indicativa de origen
: 
-' cu I ar bajo.
-,,a quier anomalía en su morfología o drmensiones puede
-r car una alteración anatómica o funcional auricular, aunque
..-bién puede corresponder a una variante de la normalidad,
, 
=^do signos muy inespecíficos para la interpretación diag-
- rst ca.
- Onda "P pulmonale": ondas P difásicas (no simétricas),
:cn un primer componente de voltaje superior a 0.25mV en
.'1. Este tipo de alteraciones pueden aparecer en cualquier
catologia que motive sobrecarga crónica o crecimiento de la
aurícula derecha, como cardiopatías congénitas o enfermeda-
les pulmonares (EPOC, embolia pulmonar crón ca).
- Onda "P mitrale": onda P mellada en ll y lll, con un corn-
conente final ancho en V1 y de duración superior a 0.12s9.
ruede aparecer asociada a cualquier patologÍa que provoque
,obrecarga o crecimiento auricular rzquierdo (estenosis mitral,
rpertensión arterial...etc.).
. 5i la onda P tiene una duración y voltaje superior a los
Electrocardiografía
normales, resultando una combinación de las dos caracte-
risticas previas, puede indicar crecimiento biauricular.
onoa p óulmónáÍé I t'onoá rmitiáie
II
V1
Figura 9. Crecimiento auricular.
lntervalo PR
La duración normal del mismo es de 0.12 a 0.20 sg, es decir,
un mínimo de 3 y máximo de 5 "cuadritos" en un ECG a velo-
cidad de 25 mmlsg. Como hemos drcho prevramente, el PR
debe tener una duraciÓn constante en un ECG normal en RS.
si es variable debe hacernos pensar en un trastorno del ritmo.
- PR corto (menor de 0.12 sg.). Debemos pensar en dos
posibles causas:
o Ritmo auricular originado en un foco diferente al sinusal y
situado más cerca de los ventrÍculos (r tmo auricular balo
. Conducción aurÍculo-ventricu ar a través de ur¡a , a
accesoria. A nivel del nodo AV se produce un retraso 
-o.
la conducción del impulso eléctrico hacra los ventr cr os,
que permite una contracción auricuLar comp eta antes de
la despolarización ventricu ar. Cuando la propagac on oe a
actividad se produce a través de una via anóma a, ciiierente
al nodo AV, no exrste este "freno" fisológico y por tanto e1
PR es más corto de lo habitua .
- PR largo (mayor de 0.20 sg): debe or entarnos al d ag-
nóstico de un bloqueo auriculo-ventricular. En func ón de la
constancia o variabilidad del mismo def niremos e tipo de
bloqueo
Figura 10. PR largo: la distancia desde el comienzo de la onda P hasta la onda
R es de 9 cuadritos, 0.36 segundos.
Complejo QRS
Eje
Si uniéramos todas las fuerzas de la activación ventricular,
obtendríamos un vector conjunto que, por la configuración del
,A-
a'r
/\
JV
onda r 19ry.g1
-/a.
-tav-
Realización e interpretac¡ón básica de un electrocard¡ograma
@'ManuatAMIR
corazón en el tórax, se dirige hacia abajo y la izquierda, hacia el
ápex (que ya sabes se encuentra en 5o espacio intercostal, linea
medioclavicular). Asi, utilizamos las derivaciones de miembros
para calcular dicho vector, al que llamamos eje del QRS. En
aquellas derivaciones en que sea más positivo (es decir, que
al restar los cuadritos negativos a los positivos del QRS, el
resultado sea positivo), serán las más paralelas y a las que se
acerca. Veremos deflexiones negativas en aquellas derivaciones
de las que se aleje y en las que el QRS tenga un componente
positivo-negativo equilibrado (isodifásico), serán perpendicula-
res a dicho vector.
Sabiendo que el eje normal del corazón se encuentra entre 0"
y 90"
el ECG mostrará un QRS muy positivo en ll, tambtén positivo
en lll, aVF y l, pero de menor amplitud, y positivo, pero con un
pequeño componente negativo o sin é1, en aVL. Será negativo
en aVR.
Como regla práctrca podemos recordar que, si e/ QRS es
predominantemente pos¡t¡vo en las derivaciones I y aVF, se
encontrará dentro de la normalidad. Si no es asi tendremos
que determinar si la desviación es hacta la derecha o izquier-
da. La desviación del eje puede ser secundaria a variaciones
fisiologicas en la posición del corazón, al crecimiento anómalo
o sobrecarga de cavidades auriculares o a trastornos en la con-
d ucci ó n i nt rave ntri cu I a r.
Otra forma rápida de analizar e/ e7e es buscar aquella deri-
vación en la que el QRS es isodifásico (es decir, en la que la
parte positiva y la negativa del QRS tienen el mismo valor).
Asi, sabremos que el eje es perpendicular a esa deilvación. A
continuación veremos hacia cuál de los dos lados de esa per-
pendicular está, teniendo en cuenta e/ resto de derivaciones.
Por ejemplo, si en un ECG la derivación frontal más isodifásica
es l, nos indicará que el eje es perpendicular a ella y por tanto
vertical. A continuación deberíamos observar aVF: si el comple-
io QRS es predominantemente positivo nos indicará que el eje
apunta hacia abajo, y por tanto será de 90". 5i por el contrario
el complejo QRS es predominantemente negativo en aVF, el eje
apuntará hacia arriba, será de -90".
. ¡..ry:-1Yt.:
Figura 1 1. Cálculo del Eje. Otra forma de calcular el eje, en la práctica clínica, es ver qué valor tiene la amplitud del QRS (sumar los "cuadritos" positivos y restarle los
negatlvos) en I y aVF, y llevarlo a un esquema como el adjunto. Allí marcaremos en esas dos derivaciones el voltaje calculado del QRS en dirección positiva o negativa
según conesponda. A continuación trazaremos una línea perpendicular al valor del QRS en cada uno de los ejes hasta que se crucen. El eje del QRS se extenderá desde el
centro del diagrama hasta ese punto de corte. Porejemplo, en las derivaciones del ECG de la imagen observamos que en I el voltaje sería predominantemente positivo (4
cuadritos positivos menos 2 negativos = 2 positivos), y en aVF también (13 cuadritos positivos, sin cuadritos negativos). En nuestro esquema dibujaríamos 13 cuadritos
desde el centro hacia el polo positivo de aVF (hacia abajo) y dos cuadritos positivos desde el centro hacia el polo positivo de l. Realizaríamos dos líneas perpendiculares
a cada uno de esos dos puntos y, por último, obtendríamos el eje cardiaco uniendo el centro del esquema con el punto de corte de las dos líneas.En la se muestra un elemplo de e1e izquierdo
Observa que las derivaciones inferiores tienen un pequeño
componente positivo, pero son predominantemente negati-
vas: el impulso se aleja de ellas. Es decir, el vector se dirige
hacia los cuadrantes superiores, pero, ¿derecho o izquierdo?
Analizamos entonces I y aVL, que son predominantemente
positivas, mientras que aVR es negativa: el vector es superior-
izquierdo. Puede aparecer en pacientes con obesidad, hipertro-
fia ventricular izquierda o hemibloqueo anterior.
En contraposición puedes ver en la un eje derecho
En este caso las derivaciones inferiores son isodifásicas, es
decir, el vector es perpendicular a ellas. Pero, ¿hacia el cua-
drante superior izquierdo o los cuadrantes derechos? Pues si
observamos I y aVL, veremos que son predominantemente
negativos, mientras que aVR es también isodifásico. El vector
se encuentra a medio camino entre derivaciones inferiores y
aVR, y opuesto a I y aVL: es un eje derecho. Podemos encon-
trarlo en pacientes altos y delgados, sobrecarga ventricular
derecha por cardiopatías congénitas, EPOC, TEP o hemiblo-
queo posterior.
Como regla prá.tica, sólo con analizar la polaridad delQR§ en
las derivaciones I y aVF podernos orientar rápidamente el eje.
Eje normal
Eje desviado a la der,echa
Eje desviado a la izquierda
Morfología en derivaciones precordiales
La conducción intraventricular normal se transmite de derecha
a izquierda en el plano frontal, y de ahí que el complejo QRS,
de V1 a V6, pase progresivamente de ser predominantemente
negativo a predominantemente positivo, con la transición nor-
mal (donde será isodifásico) en V3-V4.
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
figurc 12. ECG con eje izquierdo.
Figura I3. ECG con eje derecho.
Realización e interpretac¡ón básica de un electrocardiograma
Manual ABIIR
Anchura
El QRS normal es menor de 0,12 sg (tres "cuadritos"). Una
duración mayor implicará:
- Estímulo originado a nivel de un foco ventricular.
Cuando la despolarización se origina a nivel del ventrículo, ya
sea de forma esporádica (extrasístole ventricular) o porque un
foco ectópico a este nivel toma el mando del ritmo cardiaco
(ritmo de escape ventricular por bloqueo AV completo o
taquicardia ventricular), la conducción del estímulo a ambos
ventrÍculos no se produce de forma simultánea ni por la vía
habitual, lo cual provoca una complejo QRS más ensanchado
de lo normal.
- Los marcapasos artificiales estimulan la conducciÓn desde el
ventrículo derecho, simulando un foco ectÓpico ventricular, y
causando siempre un QRS aberrante y ensanchado (con ima-
gen de bloqueo de rama izquierda al originarse el estímulo en
el ventriculo derecho).
- Un trastorno de la conducción intraventricular: bloqueo
de rama derecha o izquierda. Si existe un bloqueo en la con-
ducción a través de una de las ramas del Haz de His, el mio-
cardio dependiente de dicha rama se despolarizará de forma
anómala y retrasada respecto al otro ventrÍculo, causando un
ensanchamiento del QRS.
- Despolarización ventricular desde las aurículas, pero
a través de una vía anómala. Exactamente igual que en el
e.jemplo anterior, cuando la llegada del impulso eléctrico a
los ventrículos no viene a través del nodo AV sino de una vía
accesoria, la despolarización no se producirá de forma simul-
tánea, causando un ensanchamiento del QRS.
Amplitud
Un QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientos
ventriculares, predominantemente positivos en derivaciones
precordiales izquierdas (V5-V6) y negativos en derechas (V2-
V3) para crecimiento de ventrículo izquierdo, y en derivaciones
precordiales derechas (Vi-V2) para crecimiento de ventrÍculo
derecho.
{
il
I
!¿
Ih
§ en VI + R en V5 o V6 >3,5 mV (lndice de
Sokolow)
Rl+5lll>26mm
S profunda en Vl-V2
R alta en I y aVL
Desviación del eje a la izquierda
R )7mm en Vl, Hi/§ >f en VI
5 profunda en V5-V6
R alta en aVR
Dewiación del eje de QRS a la derecha
Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular.
Trastornos de la conducción intraventricular
El Haz de His nace de la porción inferior del nodo AV. Desde
allí se extiende por la pared derecha del tabique interauricular
y a continuación se divide en dos ramas:
- Rama derecha: se extiende por la cara derecha del tabique
interventricular y posteriormente se ramifica en las fibras de
Purkinje que penetran en el miocardio.
- Rama izquierda. 5e divide a su vez en dos fascículos: ínfe-
ro-posterior y ántero-superior. Cada uno de ellos se ramifica
t I a\R \1)\*1- tAVI
^lL -f.
Figura 1 4. H¡pertrofia de ventrículo izquierdo.
^11^ .L- l't- h
,-/L/- l- JV--
t^ r^h
Figura 1 5. Hipertrofia de ventrículo derecho.
posteriormente en las fibras de Purkin.¡e.
Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferen-
tes niveles de este sistema, provoca anomalías electrocardio-
gráficas en la morfologÍa y/o ele del complejo QR5.
Cuando una de las ramas del Haz de His no conduce adecua-
damente el impulso, éste llegará retrasado a través de una vía
alternativa por el miocardio. Así, el segmento de miocardio
ventricular afectado se despolarizará tardiamente respecto al
resto del tejido, causando un ensanchamiento del QRS. Este
trastorno en la despolanzación causa secundariamente altera-
f
,al
ll^.
I
Realización e interpretac¡ón básica de un electrocard¡ograma
Electrocardiografía
Figura 16. BCRD.
ciones de la repolarización inespecíficas en las zonas que regis-
tran el área comprometida, siendo frecuente obletivar ondas T
invertidas o cambios en el segmento ST, tanto en el bloqueo de
rama derecha como izquierda. Siempre que la despolarización
es anormal la repolarización también lo es.
Bloqueo de rama derecha
- QRS mayor de 0.12 segundos. Si es menor de 0.12 segun-
dos se denomina bloqueo incompleto de rama derecha.
- Patrón rSR'en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de la
repolarizacion secundarias.
- Onda S ancha y empastada en V4-V6.
- Eje normal.
Bloque de rama izquierda
- QRS mayor de 0.12 segundos.
- Patrón RR'en V5-V6, I y aVL.
- S ancha y mellada en V'1 -V2.
- Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficas
generalizadas.
- Eje normal.
Hemibloqueos
Se producen por un trastorno en la conducción a nivel de uno
de los dos fascÍculos de la rama izquierda del Haz de His. Como
la rama derecha y el otro fascículo de la izquierda siguen con-
duciendo adecuada y rápidamente, el QRS no se ensanchará. SÍ
se produce caracterÍsticamente una desviación del eje eléctrico
en el plano frontal.
- Hemibloqueo anterior izquierdo: se afectará la despo-
larización de una gran parte del ventrículo izquierdo, la cara
anterior y lateral. El vector eléctrico se desviará hacia arriba
y hacia la izquierda, por lo que la polaridad del QR5 en cara
inferior será negativa (ondas 5 profundas en ll-lll y aVF) y en
la cara lateral alta muy positiva (ondas R de alto voltaje). En la
práctica el hemibloqueo anterior izquierdo se busca cuando
V4u
Y5u
Figura 17. BCRI.
nos encontramos un eje extremo izquierdo, es decir, eje más
negativo de -30'
- Hemibloqueo posterior izquierdo: la despolarización
de la cara posterior del ventrículo izquierdo se retrasará. El
vector eléctrico se desviará hacia abajo y a la derecha, siendo
la polaridad del QRS predominantemente positiva en cara
inferior (ondas R altas en ll-lll-aVF) y negativa en cara lateral
alta (ondas 5 profundas en I y aVL). A efectos prácticos el
hemibloqueo posterior izquierdo se identifica cuando existe
un eje derecho sin un causa identif icable.
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
Rllanual.AMIR
I a\lR
P/\ D
'\,-J
aVLN l^1"T
Figura 18. HBAI. Si observas Ia polaridad del complejo QRS en las derivaciones
l-ll-ll, aVR-aVL-aVF será positiva en I, negativa en ll y lll, variable en aVR,
pos¡tiva en aVL y negativa en aVF. De ahí la siguiente reglamnemotécnica:
(e e e a e a)
donde correspondea ositivo, a egativoy a aigual
Bloqueo bifascicular: se denomina de esta manera a Ia con-
currencia de un bloqueo completo de rama derecha con un
hemibloqueo anterior o posterior (bloqueo de dos de los tres
fascícu los).
Bloqueo trifascicular: bloqueo bifascicular + PR alargado.
Bloqueo de rama alternante: observaremos patrón de BRD y
BRI alternantes. lndica enfermedad de todos los fascículos de
conducción intraventricular, por lo que es indicación de mar-
capasos definitivo.
8/oqueo de rama internitente; es aque/ en e/ que alternan lati-
dos conducidos norma/mente y otros con patrón de bfoqueo
de rama. Normalmente son trastornos funcionales, frecuencia
dependientes (se producen al elevarse la frecuencia cardíaca),
secundar¡os a latidos adelantados (que llegan al sistema de
conducción cuando todavía se encuentra una de las ramas,
más frecuentemente la derecha, en periodo refractar¡o).
Segmento ST
El segmento desde que finaliza el QRS hasta que se inicia la
onda T, es lo que llamamos segmento ST. Se considera dentro
aVF
NN
de la normalidad una elevación o descenso menor de 1
medida dicha desviación a 0.04 segundos (1 "cuadrito")
punto L Cualquier trastorno de la repolarización puede
anomaflas en este segmento por lo que sus alteraciones no
específicas, pues podemos encontrarlas en patologías tan
pares como el crecimiento de ventrículo izquierdo, la
tis, intoxicación por digital, etc. Sin embargo, sus alteraci
son de gran importancia porque, aunque no son especific
son la base del diagnóstico y tratamiento inicial de la card
tía isquémica (síndromes coronarios agudos con y sin e
del segmento ST. Ver tema correspondiente).
Onda T
Representa la repolarización ventricular (la repolarización
auricular no es visible al coincidir con el QRS) y debe ser
concordante con el QRS; es decir, con una polaridad igual al
componente predominante del QRS. En el ECG normal la onda
T es negativa en aVR y en V1, porque el QRS es predominan-
temente negativo en esas derivaciones. En l-ll y en V4-V6, será
al contrario.
Al igual que ocurre con el segmento ST, la onda T puede pre-
sentar diferentes alteraciones inespecÍficas secundarias a diver-
sas patologías. De este modo, podemos encontrar tanto
T invertidas como picudas causadas por patología pericárdica
o miocárdica, trastornos de la conducción intraventricular, o
cardiopatía isquémica.
Existen variantes de la normalidad no asociadas a ningún tipo
de condición patológica. Los niños suelen presentar ondas f
negativas de V1-V4 que progresivamente se van positi
con la edad, persistiendo sólo negativas en V1 en los adultor
Sin embargo, no es infrecuente el hallazgo de ondas T
vas en V1-V3 en pacientes adolescentes-jóvenes, predominan=
temente en mujeres.
lntervalo QT
Representa el tiempo de despolarización + repolar
ventricular. Fisiológicamente el intervalo QT se modifica con
frecuencia cardiaca: aumenta con Ia bradicardia y dismin
con la taquicardización. Por ello, el cálculo del QT implica u
corrección según la siguiente fórmula:
eTc= eT / lRR
QTc =QT corregido.
QT= distancia medida desde la onda Q hasta el final de la
onda T.
RR= distancia entre dos ondas R.
El valor normal del QT debe ser inferior a 0.44 sg. i
Un intervalo QT largo puede degenerar en arritmias ven
lares malignas como la Torsade de Pointes y de ahí la
ma importancia de medir este segmento en todos los ECG-
Recordemos que las causas de la prolongación del QT
ser congénitas o adquiridas
Figura 1 9. QT largo, obsérvese el intervalo QT de 0.6 segundos con un intervalo RR de 0.BB segundos, resultando un QT conegido prolongado de 0.64 segundos.
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
I
I
I
I
i
i
I
i
I
i
HIPO:
- Calcemia
- Magnesemia
- Potasemia
Anitmias (bradicardias extremas)
HIPER:
- Proteínas (dietas)
- Tensión intracraneal
Fármacos:
- Antidepresivos triciclícos
- Antiarrítmicos clase la, sotalol
- Antibióticos: macrólidos, quinolonas
Electrocard¡ografía
En resumen, si observamos un ECG normal, identificaremos:
: . FC entre 60-100 lpm.
: Ritmo regular.
- 0nda P que precede a todos los complejos QRS, simétrica, de
morfología constante dentro de una misma derivación, positiva
en derivaciones inferiores (ll, lll y aVF) y negativa en aVR.
- PR isoeléctrico de duración entre 0.1 2-0.20 sg.
- QRS estrecho, menor de 0.12 sg, de voltaje progresivamente
positivo de V'l a V6.
- ST isoeléctrico.
- 0ndas T negativas en aVR y V1 y positivas en el resto de deri-
vaciones.
- QTc inferior a0.44 sg.
mos medirlos a 0.04 segundos (1 "cuadrito") del punto J.
. lsquemia subepicárdica: provoca elevación del segmento
ST en las derivaciones que "ven" el área de miocardio afec-
tada, típicamente de morfologia convexa.
. lsquemia subendocárdica: provoca descenso dei ST.
- Ondas Q patológ¡cas: se considera una onda Q patológica
cuando cumple los siguientes criterios:
. Anchura superior a 0.04 segundos (1 "cuadrito").
. Alto voltaje: superior a Ta de la altura de la onda R en
derivaciones que habitualmente muestran onda Q (l-ll, V5 y
V6) o superior a 0.2mV (2 "cuadritos").
. Ondas Q en derivaciones que habitualmente no la mues-
tran como V]-V3.
La aparición de ondas Q patológicas no es exclusiva de la
cardiopatia isquémica, pero en el contexto clÍnico adecuado,
traduce una isquemia severa y prolongada que no se ha
resuelto, llegando a causar necrosis del tejido miocárdico
transmural. Este tejido muerto es inactivo desde el punto de
vista eléctrico, de manera que las derivaciones situadas sobre
el área afectada no registrarán despolarización, aunque sí la
despolarización del resto del tejido que se aleja de la zona
necrótica, resultando un vector negativo. De ahí que poda-
mos observar una onda Q patológica seguida de onda R y S
o lo que denominamos un complejo QS, totalmente negativo,
en ausencia de fuerzas de despolarización positivas.
Las alteraciones electrocardiográficas no son por sí suficientes
para diagnosticar esta patología, ya que pueden ser secun-
darias, como hemos ido mencionando previamente, a otras
causas. Estas anomalías deben ir acompañadas de elevación
- §índrome de Romano-Ward (herencia autosómica dominante)
- Síndrome de Jervell y Lange Nielsen (herencia autosómica rece-
*a, asociado a sordera)
- QT largo idiopático (sin antecedentes familiares)
= 
: 3. Causas de QT largo.
I ,,...,lll'..'..l.llll.. CARDIOPATíA ISQUÉMICA
- 
-:ducción de aporte de oxígeno al miocardio causa fun-
:=-:ntalmente alteraciones en el periodo de repolarización
-.-,'cular, siendo el segmento 5T y la onda T aquellos ele-
-=-,cs del registro electrocardrográfico que más sufren las
- 
- 
'=crencias de a isquerria.
- 
-.'diopatía isquémica causa un e enco muy variado de tras-
,.-:s electrocardiográf icos, no específicos, pero sí muy tÍpicos
--;estivos en un contexto clínico adecuado.
- Cambios en la onda T: es el primer fenómeno que se
:':luce como consecuencia de una disminución de flujo
- - 
-rnario.
. squemia subepicárdica: ondas T negativas y simétricas.
-. 
isquemia provoca retraso de la repolarización a nivel del
-: cardio, de forma que ésta se inicia a nivel de endocardio,
-.rsando un vector de repolarización inverso al habitual y
:: ahí la negatividad de las ondas T.
. squemia subendocárdica: ondas T positivas, picudas y
. :as. La isquemia provoca retraso de la repolarización a
-.el endocárdico, de forma que se inicia a nivel del epi-
-.'dio, exactamente igual que en condiciones normales,
-, -sando ondas T positivas.
:.-;s alteraciones pueden ser transitorias y normalizarse si
= 'ujo coronario se reestablece. Por ejemplo, un paciente
:,:de tener una lesión a nrvel de una arteria coronaria que
- 
- 
croduzca repercusión clÍnica ni electrocardiográfica en
---liciones de reposo. Sin embargo, durante el esfuerzo-. 
'equerimientos de oxígeno del miocardio son mayores,
: 
-: endo ser ei flujo coronario restante insuficiente y causan-
: : : teraciones electrocardiográficas asociadas a angina. Una
=- 
ei paciente vuelve al reposo o se administra nitroglicerina
-. cambios electrocardiográficos pueden revertir y cesar el
- - 
tr torácico.
- Cambios en el segmento ST: la depresión o elevación del
-=r^1ento ST traduce isquemia severa. Dichos cambios debe-
Cardiopatía isquém¡ca
Manual AMIR
aVR
Figura 1. Onda Q inferior. En el ECG se pueden observar las prominentes ondas
Q en cara lnferior (ll-lll-aVF), secundarias a un infarto de localización inferior
antiguo. La onda R ha desaparecido por completo, de manera que el complejo
resultante en esas derivaciones se puede denominar Q5.
y posterior curva típica de los niveles de biomarcadores de
necrosis miocárdica (enzimas cardiacas) para poder realizar un
diagnóstico de certeza.
- IAM sin elevación del 5T: como su propio nombre indica,
en esta situación se objetiva elevación de biomarcadores sin
que el cuadro clínico se acompañe de elevación del segmento
ST en el ECG. Las manifestaciones electrocardiográf icas en este
contexto pueden ser múltiples, incluyendo un ECG anodino:
. Descenso del ST : nueva aparición de una
depresión del segmento ST y/o
o lnversión de la onda T
mia subepicárdica en dos derivaciones contiguas
. ECG normal.
En un IAM sin elevación del ST también pueden
recer ondas Q si se completa la necrosis tr
es más infrecuente que en los IAM con elevac¡ón
- IAM con elevación del ST. Los cambios se sue
de la siguiente manera, siempre en las
sobre el área miocárdica afectada:
I Fase
r hiperaguda
Horas,;}1-
:ñ
;-í\,
: Lesión l
I subepicárdica ;
Figura 4. Alteraciones electrocardiográficas en el lAM. Evolución der
elevación del ST.
. Ondas T positivas, simétricas y picudas en al
derivaciones, indicando isquemia subendocárdica.
. Elevación del ST: nueva aparición de una elevacilf
segmento ST en al menos dos derivaciones contiguai
considerarse una elevación significativa debe ser rnay
0.2 mV (2 "cuadritos") en precordiales y superior a 3l
(1 "cuadrito") en el resto de derivaciones.
o Normalización progresiva del ST + aparición de o"l
negativas por lesión subepicárdica + aparición de I
Q patológicas si existe necrosis transmural. Estas o-,i
pueden aparecer cuando todavía persiste la elevac ¡
ST o posteriormente. Si el infarto se trata de forma u
puede no llegar a completarse Ia necrosis transmura
lo tanto no se desarrollarán ondas Q.
'i'|'rravRavlavF)V ,l\y- 
-y[- J.r- ^),--,
t/
illl A^
r ]-^l-
Figura 2. ECG de SCASEST. En el ECG podemos observar descenso del segmento ST horizontal en V2-V4. El descenso del ST puede presentar morfología con per
ascendente, horizontal, o pendiente descendente, siendo la primera la de peor pronóstico.
Cardiopatía isquém¡ca
r
i
I- Electrocardiografía
+fu'ffi
ilrltffi'
l i#
riSu- i Sindrome de Wellens.
-*--:- :: alto riesgo caracterizado desde e/ punto de vista electrocardiográfico por ondas T profundamente invertidas y simétricas en las deriva-
'ti."-: 
-'=:crdiales V1-V6, aunque con más especificidad en V2-V3. Representa una oclusión crítica y prox¡mal de la arteia descendente anter¡or.
v1
. :.:: crónica: normalización completa del segmento 5T
-:-::resiva positivización de ondas T + Ondas Q. En un
:::-:io porcentaje de casos las ondas Q pueden llegar a
:=::-:r.ecer despues de años.
. z: , ;:'ón del segmento ST en el infarto agudo de miocardio
,* 
=-:-caña de lo que denominamos un descenso especular,
*s r+.' Ce un descenso del 5T en las derivaciones de polari-
.iñ: :;-esta a aquellas en las que se ha producido el ascenso.
r':' : : cuando en la práctica clínica objetivemos un ECG con
iÉJ-:-ic del 57, lo pnmero que debemos hacer es buscar si{ : : :icenso del ST en otras derivaciones a fin de asegurarnos
:,. -: estamos ante un IAM con elevación del ST. Así, por
*É-: :. en un infarto anterior observaremos ascenso de/ 5f
4- ' - ,4 y descenso del ST en ll-ll y aVF (en ocasiones es más
;É-.: ,. e/ descenso que el ascenso del segmento ST).
üh&ación persistente del ST más allá de 6 meses post-infarto
tf, hacemos sospechar un área de tejido adelgazada, fibrosada
nrmnnente disquinética o aquinética, un aneurisma ventricular.
,*,r _-- 3CRl:
. 
- ,carición de novo de un bloqueo completo de rama
::- .'r, se considera equivalente a la elevación del ST como
r- -:- : :,iecfroca rd iog ráf ico pa ra d iag nóstico del i nfa rto.
. 
-- 
:!R.l ya conocido en un paciente con dolor torácico
:-i;: ser engañoso. Las alteraciones de la repolailzación
del ECG basal del paciente no nos permitirán evaluar ade-
cuadamente si existen o no cambios del segmento 57, por lo
que debemos prestar especial atención a la clínica y esperar
al resultado de los biomarcadores (en estos casos la ecocar-
diografia puede ayudar a decidir la mejor estrategia).
Los cambios electrocardiográficos pueden ayudarnos a locali-
zar la región miocárdica en peligro. En el momento agudo de
un IAM con elevación del ST la localización vendrá dada por las
derivaciones en las que observamos elevación del ST (¡recuer-
da!, nunca por aquellas en las que objetivemos el descenso,
pues son cambios electrocardiográf icos especulares a la región
afectada). En el contexto de un IAM sin elevación del ST, si se
observa descenso del ST, éste tiene una especificidad mucho
menor a la hora de localizar el área isquémica. En el caso de un
infarto antiguo, la localización de las ondas Q, correspondiente
a aquellas en las que en su momento se produjo elevación del
ST, también nos ayudará a definir la localización.
Podremos identificar la localización conociendo las derivacio-
nes que "leen" cada una de las regiones del miocardio:
- lnfarto septal: V1-V2.
- lnfarto anterior: V3-V4.
- lnfarto lateral alto: I y aVL.
- lnfarto lateral bajo: V5- V6.
- lnfarto inferior: ll-lll y aVF
- lnfarto de ventrículo derecho: V3R-V4R
- lnfarto posterior: V7-VB
Cardiopatía isquémica
:l'*ffi
Figura 5. IAM inferior. Se observa elevación del ST en ll-lll y aVF, con descenso especular en V2-V3-aVL
iBi
Figura 6. IAM inferior y del ventrículo derecho. Tras objetivarse una elevación del 5T en cara inferior (figura A) se realizó un
V4-R (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación del ventrículo derecho.
GI
-J--r'r*
'-
'
ECG de precordiales derechas. En V3-R¡
.
-./ rr
-'4 r'
["ji 
A
P
1j.-
Figura 7 .lAM inferoposterior. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior asociada a descenso del ST en cara anterior (figura A), se realizó un ECG de preco
diales posteriores. En V7 y V8 (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación de la cara posterior. Es decir, en este caso, el descenso de Vi -V2 n
correspondía a un descenso especular al infarto inferior sino a la expresión de una elevación del ST en la cara diametralmente opuesta, la posterior.
aW
---tv
a\.L
V8
Cardiopatía isquémica
¡
I
t
La amplia variabilidad en la anatomía coronaria y el hecho de
que las lesiones se pueden localizar a diferentes niveles de una
misma arteria, provoca diferentes patrones que no siempre
se encuentran reducidos a una de las regiones mencionadas
anteriormente, sino que en ocásiones pueden aparecer com-
binadas:
- lnfarto anteroseptal: Vl-V4.
- lnfarto anterior y lateral: V1-V4 + ly aVL o V5-V6
- lnfarto inferolateral: ll-lll-aVF y V5-V6.
- lnfarto inferior y de ventrículo derecho: ll-lll-aVF y V3R-
V4R
Electrocardi,eg , Q@
. Siempre,que nos encontremos'ante una eleyaeién del ST en cara
á ,, inferior debemos realizar rápidamente un ECG incluyendo las
derivaciones derechas, a fin de poder diagnosticar precozmente
: una posible afectación de ventrículo derecho, queraramente se:
produce de maneraaislada y práctieamente siempre está asociada
a infarts inferior.
Fgura 8. lnfarto anterior extenso y lateral alto. Obsérvese la elevación del segmento 5T de V2-V5 y en I y AVL. Es también prominente el descenso del ST especular en
era inferior, ll-lll-aVF.
Cardiopatía isquém¡ca
',Mánual fiMr*'
VAIVULOFATIAs
Las valvulopatías no producen patrones electrocardiográficos
específicos. Las anomalÍas que podemos observar en el ECG
son consecuencia de las alteraciones anatomo-funcionales que
causan estas patologÍas, y, por tanto, podemos deducirlas de
los conocimientos f isiopatológicos.
Por ello, no es necesario ni rentable para el MIR que se memo-
ricen las características del ECG en las valvulopatias, sino que se
¡ntenten razonar a partir del conocimiento teórico.
- Signos de crecimiento de la aurícula izquierda: onda P
"mitrale", mellada, con componente final ensanchado en V1
y de duración superior a 0.12 segundos. La dilatación auricu-
lar es causa de la arritmia que más frecuentemente podemos
observar en estos pacientes: f ibrilación auricular.
- Signos de crecimiento de aurícula derecha, onda P "pulmo-
nale" y signos de crecimiento ventricular derecho (eje des-
viado a la derecha y ondas R de alto voltaje en V1-V2). Estas
alteraciones aparecen en la estenosis mitral moderada-severa
evolucionada, cuando existe ya hipertensión pulmonar.
En un paciente con esrenosis mitral avanzada e insuficiencia
cardiaca derecha, en el que no se observen signos de creci-
miento ventricular derecho en el ECG, debemos sospechar
estenosrs t ri cu s p í d ea co n co m i ta nte.
- En etapas iniciales es más frecuente que el ECG sea normal
o muestre alteraciones de Ia repolarización inespecíficas.
Progresivamente, la dilatación de la aurícula izquierda puede
causar ondas P "mitrales" y la aparición de fibrilación auricu-
lar, pero de forma menos tÍpica que en la estenosis mitral.
- Los signos de crecimiento ventricular, secundarios a dilata-
ción por sobrecarga del ventrículo izquierdo, se observan en
un tercio de los pacientes con lM: ondas R de alto voltaje e
inversión de la onda T en derivaciones en V5-V6, I y aVL.
- En etapas avanzadas se puede llegar a producir hipertensión
pulmonar, observándose en el ECG signos de crecimiento
biauricular e incluso biventricular.
Recuerda que la lM aguda no se asocia a ninguna alteración
en el ECG, ya que no se habrán producido modificaciones
anatomo-funcionales secundarias a la misma.
- Ondas T aplanadas, difásicas o negativas en ll-lll, aVF, y,
con menos frecuencia en derivaciones precordiales. Son alte-
raciones inespecÍficas que aparecen con más frecuencia en
pacientes si ntomáticos.
- Extrasístoles auriculares o ventriculares.
- Sindrome de QT largo y sindrome de Wolf-Parkinson-White.
Recuerda que el prolapso de la válvula mitral se asocia a estas
enfermedades, por lo que podrían aparecer patrones electro-
i
cardiográficos relacionados como taquicardias supraventricu-
lares conducidas a través de una vÍa accesoria o taquicardias
ventriculares que lleguen a desembocar en fibrilación ventri-
cu lar
- Lo más caracteristico son los signos de crecimiento y sobre-
carga ventricular izquierda: ondas R de alto voltaje en pre-
cordiales V5-V6, I y aVL con elevación-descenso del ST y con
aplanamiento o inversión de ondas T.
- Trastornos de la conducción AV (por calcificación del anillo
o perianular): bloqueo AV de primer o segundo grado, o,
trastornos de la conducción intraventricular (hemibloqueo
anterior izquierdo).
- En la lAo leve-moderada el ECG puede ser normal.
- En la lAo severa podemos observar signos de crecimiento y
sobrecarga ventricular izquierdos.
- Signos de crecimiento de la aurícula derecha: onda P "pul-
monale".
- Signos de crecimiento auricular derecho.
- Signos de crecimiento ventricular derecho: ondas P difá-
sicas, no simétricas, con un primer componente de voltaje
superior a 0.25mV en V1.
- En estadÍos leves-moderados el ECG suele ser normal. En
algunas ocasiones puede aparecer un bloqueo de rama dere-
cha.
- En la forma severa observaremos signos de crecimiento
ventricular y sobrecarga derecha: ondas R de alto voltaje en
V1-V2 con desviación del eje a la derecha y alteraciones de la
repolarización secundarias (ondas T aplanadas o negativas).
- En estadíos precoces se puede observar un patrón de blo-
queo de rama derecha en V1-V2, y en. fases más avanzadas
signos de crecimiento ventricular derecho.
Valvulopatías
Electrocardiografía
: 
=.-: tema, exactamente igual que en las valvulopatÍas, no
r- -=:esario memorizar las anomalÍas electrocardioqráficas
:- , 
- 
:lis a las diferentes patologÍas, sino intentar deducirlas
:. .' de la fisiopatología. En cualquier caso, los hallazgos
= - I G no son específ icos, sino sugerentes o característi-
,, r='tro de un cuadro clínico apropiado. En el manual de
,, :, ogía AMIR se encuentra toda la teoría necesaria para
:=- :educir 1a siguiente tabla resumen:
]rt.,t.,,::lil]r CARDIOPATIAS CONGENITAS
Sobrecarga de cavidades derechas
Hemibloqueo anterior izquierdo
Bloqueo AV de primer grado
Sobrecarga de cavidades derechas
Desviación del eje hacia la derecha
Bloqueo de rama derecha
Extrasistolia auricular
Bloqueo AV de primer grado
Signos de crecimiento biventricular
Signos de crecimiento de la aurícula izquierda
Recuerda que a largo plazo, cuando se produce
hipertensión pulmonar y se invierte el shunt,
las alteraciones en el ECG mostrarán signos de
sobrecarga ventricular derecha (R de alto volta-
je en V1-V2 con aplanamiento o negativización
de la onda T en dichas derivaciones).
DEL RITMO
localiza cercano al nodo sinusal, el PR será similar al basal. Si
se sitúa más bajo, cercano al nodo AV, el PR será corto.
- Complelo QRS estrecho.
- Pausa no compensadora: distancia entre as dos ondas P
normales, que engloban la extrasÍstole, inferior al doble del
intervalo PP normal.
Das extrasistoles auriculares seguidas son una pareja auri-
cular. Tres extrasistoles seguidas o más son una taquicardia
auricular.
5i observamos que cada latido normal alterna con una extra-
sistole auricular estaremos ante un bigeminismo auricular. Si
cada extrasistale aparece tras dos latidos normales, será un
tigemi nbmo au ricu lar.
Signos de sobrecarga ventricular izquierda
Signos de sobrecarga ventricular derecha
Desviación del eje hacia la derecha
Sobrecarga de cavidades izquierdas
Ondas P sugerentes de crecimiento auricular derecho, altas y picudas en ll y V1 .
Asociación a síndrome de WPW.
I :¿r¿ciones electrocardiográficas más frecuentes en las cardiopatías congénitas
TRASTORNOS AISLADOS
.: ::s adelantados al ritmo normal y dominante proce-
- :- r='ocos ectópicos. En función del origen de dicho foco
, -' , -- :gia será diferente.
=:::. stoles auriculares
--' :. )' de morfologÍa diferente a la P sinusal Si el foco
"--: 
-: se encuentra cerca del nodo sinusal, la polaridad de
, '.- ti )'en las derivaciones será igual a la normal. 5i el foco
" .-'--lar bajo, la onda P' será negativa en ll-lll y aVF. En
:, -.. ccasiones, si la extrasístole es muy prematura, puede
-= 
- 
- 
dentifiquemos la onda P', o que ésta se encuentre
:::l¿ Con la onda T precedente.
"-:- 
. o PR diferente al basal. En función de la localización
. : -: foco ectópico el PR será más o menos largo. Si se
Cardiopatías congénitas I Trastornos a¡slados del ritmo
Manua¡ AMIR
Figura 1. Extrasístole auricular.
Extrasístoles de la unión AV
- Onda P', retrógrada, por despolarización auricular desde la
zona nodal (ondas P' negativas en ll-lll y aVF y positivas en
aVR). Si el foco ectópico se localiza en la zona alta de la unión
AV la onda P' retrógrada precederá al complejo QRS, porque
las aurículas se despolarizarán antes que los ventrÍculos. 5i
el foco se localiza en la zona de unión AV baja, la onda P'
aparecerá trasel complejo QRS o solapada con él causando
una melladura en el mismo (la despolarización auricular será
simultánea o posterior a los ventrículos).
- Complejo QRS estrecho.
- Pausa compensadora: distancia entre las dos ondas P nor-
males, que engloban la extrasístole, igual al doble del inter-
valo PP normal.
Extrasístoles ventriculares (EV)
- Sin onda P precedente.
- QRS ancho, superior a 0.12 segundos, con morfología de
bloqueo de rama derecha o izquierda.
- Pausa compensadora: distancia entre las dos ondas P nor-
males, que engloban la extrasístole, igual al doble del inter-
valo PP normal.
Figura 2. Extrasístole ventricular.
Las EV pueden aparecer aisladas o formando parejas (2 con-
secutivas).5i se suceden tres o más se denomina taquicardia
ventricular. Cuando en el ECG registramos más de 5 EV por
minuto decimos que el paciente sufre EV frecuentes.
Si cada latido sinusal normal alterna con una EV se denomina
bigeminismo Si la extrasístole aparece cada
dos latidos slnusa/e5 se definirá trigeminismo
Aparecen cuando se produce un fallo en la actividad espontá-
nea del nodo sinusal. Se pueden originar a nivel de la unión
AV o a nivel ventricular. Tienen la misma morfologia que una
extrasístole de la unión o ventricular, respectivamente. La
diferencia fundamental es el momento de aparición: las extra-
sístoles surgen de forma prematura, mientras que el latido de
escape aparece tras una pausa sinusal que suele ser mayor que
el intervalo PP basal.
Si el nodo sinusal es incapaz de mantener el ritmo dominante,
un foco ectópico deberá asumir el control. Cuando se suceden
más de tres latidos de escape seguidos estamos ante un ritmo
de escape que sustituye al ritmo sinusal. Si ese foco se localiza
a nivel de Ia unión AV será un ritmo de escape nodal, con
una FC entre 35-60 lpm. Si se localiza a nivel del ventrículo lo
Figura 3. Registro electrocardiográfico realizado durante la prueba de esfuerzo de un paciente que consulta por mareos. Se objetiva ritmo sinusal basal con una racha
de TV monomorfa no sostenida de 5 latidos, una extrasístole ventricular aislada y posteriormente dos parejas de extrasístoles ventriculares.
Figura 4. Bigeminismo ventricular. Obsérvese la alternancia de un latido en ritmo sinusal con una extrasístole ventricular
Trastornos aislados del ritmo
¡Erl'ninaremos ritmo de escape ventricular. En función del
iT'rrE er'r el que se localice el foco ventricular la frecuencia será
üa:'ente y también la morfología del QRS: si se encuentra por
er:¡a del Haz de His la FC será de 40-50 lpm y si se encuentra
" 
- ,,el infrahisiano, la FC ser inferior a 40 lpm. Cuanto más
:a : se localice el escape, más ancho será el complejo QRS y
"¡',. peligro correrá la vida del paciente, porque no quedarán
m::s focos en el sistema de conducción que puedan tomar el
-n.'ol en caso de fallo.
Electrocardiografía
TAQUICARDIAS
k :cnsidera una taquicardia todo aquel ritmo cardiaco con
u-a :C superior a 100 lpm.
E ros preguntas fundamentales que nos debemos hacer ante
.ul-; raquicardia para enfocar el diagnóstico concreto son las
B!- entes:
- 
_rlómo es el QRS? ¿Ancho o estrecho?
- 
_:s regular o irregular?
QRS estrecho : : QRS ancho ,
<0,12 sg ,t , >0.12 sg :
: -Taquicardia sinusal
: -Taquicardia auricular
. monofocal
: - Flutter aurkular
: - Taquicardia por
: reentrada intranodal
, 
- Tgquicardia. asociada a
: vta accesofla
- Taquicardia auricular
multifocal
- Fibrilación auricular
- Taquicardia ventricular
- Taquicardia supraven-
tricular conducida a
través de una vía
accesoria antidrómica
- Taquicardia supraven-
tricular conducida con
folra 1. Taquicardias: esquema diagnóstico.
Taquicardia sinusal
:!-:e una taquicardia regular de QRS estrecho la primera
:c':ión que debemos descartar es una taquicardia sinusal por
=. 
la posibilidad más frecuente. En el ECG deberemos iden-
:':ar todas las características típicas de un ritmo r,nrl3luo 
,u
:I, que será superior a 100 lpm. Siempre se deben descartar
=.jsas secundarias.
Taquicardia aurícular monofocal
:e caracteriza porque en el ECG identificaremos ondas P':
:rdas de morfología diferente a la P sinusal normal, pero todas
:r¿ctamente iguales entre sí. El foco ectópico es siempre el
* smo, por lo que le PR será constante.
i aberrancia
En función de la polaridad de dichas ondas en las derivaclones
podremos localizar aproximadamente la situación del foco
ectópico. Así, una onda P negativa en las derivaciones de cara
inferior (ll-lll y aVF), indicará una localización auricular baja del
foco ectópico, mientras que una onda P positiva en aVR, nos
hará pensar en un foco a nivel auricular izquierdo. Si el foco
ectópico se localiza próximamente al nodo sinusal, la morfolo-
gía y polaridad de la onda P' puede ser indistinguible de una
onda P sinusal normal
Flutter auricular
Podremos identificar esta arritmia por:
- Frecuencia auricular aproximada de 300 lpm. No observare-
mos ondas P, ya que elflutter auricular se produce por un meca-
nismo de reentrada a través del istmo cavo-tricuspídeo, muy
rápido, de forma que se inhibe la actividad del nodo sinusal.
Las ondas de actividad auricular forman la típica morfologia
y se visualizan mejor en"en dientes de sierra"
Taquicardias
Manual ABIIR
Anchura
El QRS normal es menor de 0,12 sg (tres "cuadritos"). Una
duración mayor implicará:
- Estímulo originado a nivel de un foco ventricular.
Cuando la despolarización se origina a nivel del ventrículo, ya
sea de forma esporádica (extrasístole ventricular) o porque un
foco ectópico a este nivel toma el mando del ritmo cardiaco
(ritmo de escape ventricular por bloqueo AV completo o
taquicardia ventricular), la conducción del estímulo a ambos
ventrÍculos no se produce de forma simultánea ni por la vía
habitual, lo cual provoca una complejo QRS más ensanchado
de lo normal.
- Los marcapasos artificiales estimulan la conducciÓn desde el
ventrículo derecho, simulando un foco ectÓpico ventricular, y
causando siempre un QRS aberrante y ensanchado (con ima-
gen de bloqueo de rama izquierda al originarse el estímulo en
el ventriculo derecho).
- Un trastorno de la conducción intraventricular: bloqueo
de rama derecha o izquierda. Si existe un bloqueo en la con-
ducción a través de una de las ramas del Haz de His, el mio-
cardio dependiente de dicha rama se despolarizará de forma
anómala y retrasada respecto al otro ventrÍculo, causando un
ensanchamiento del QRS.
- Despolarización ventricular desde las aurículas, pero
a través de una vía anómala. Exactamente igual que en el
e.jemplo anterior, cuando la llegada del impulso eléctrico a
los ventrículos no viene a través del nodo AV sino de una vía
accesoria, la despolarización no se producirá de forma simul-
tánea, causando un ensanchamiento del QRS.
Amplitud
Un QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientos
ventriculares, predominantemente positivos en derivaciones
precordiales izquierdas (V5-V6) y negativos en derechas (V2-
V3) para crecimiento de ventrículo izquierdo, y en derivaciones
precordiales derechas (Vi-V2) para crecimiento de ventrÍculo
derecho.
{
il
I
!¿
Ih
§ en VI + R en V5 o V6 >3,5 mV (lndice de
Sokolow)
Rl+5lll>26mm
S profunda en Vl-V2
R alta en I y aVL
Desviación del eje a la izquierda
R )7mm en Vl, Hi/§ >f en VI
5 profunda en V5-V6
R alta en aVR
Dewiación del eje de QRS a la derecha
Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular.
Trastornos de la conducción intraventricular
El Haz de His nace de la porción inferior del nodo AV. Desde
allí se extiende por la pared derecha del tabique interauricular
y a continuación se divide en dos ramas:
- Rama derecha: se extiende por la cara derecha del tabique
interventricular y posteriormente se ramifica en las fibras de
Purkinje que penetran en el miocardio.
- Rama izquierda. 5e divide a su vez en dos fascículos: ínfe-
ro-posteriory ántero-superior. Cada uno de ellos se ramifica
t I a\R \1)\*1- tAVI
^lL -f.
Figura 1 4. H¡pertrofia de ventrículo izquierdo.
^11^ .L- l't- h
,-/L/- l- JV--
t^ r^h
Figura 1 5. Hipertrofia de ventrículo derecho.
posteriormente en las fibras de Purkin.¡e.
Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferen-
tes niveles de este sistema, provoca anomalías electrocardio-
gráficas en la morfologÍa y/o ele del complejo QR5.
Cuando una de las ramas del Haz de His no conduce adecua-
damente el impulso, éste llegará retrasado a través de una vía
alternativa por el miocardio. Así, el segmento de miocardio
ventricular afectado se despolarizará tardiamente respecto al
resto del tejido, causando un ensanchamiento del QRS. Este
trastorno en la despolanzación causa secundariamente altera-
f
,al
ll^.
I
Realización e interpretac¡ón básica de un electrocard¡ograma
Electrocardiografía
Figura 16. BCRD.
ciones de la repolarización inespecíficas en las zonas que regis-
tran el área comprometida, siendo frecuente obletivar ondas T
invertidas o cambios en el segmento ST, tanto en el bloqueo de
rama derecha como izquierda. Siempre que la despolarización
es anormal la repolarización también lo es.
Bloqueo de rama derecha
- QRS mayor de 0.12 segundos. Si es menor de 0.12 segun-
dos se denomina bloqueo incompleto de rama derecha.
- Patrón rSR'en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de la
repolarizacion secundarias.
- Onda S ancha y empastada en V4-V6.
- Eje normal.
Bloque de rama izquierda
- QRS mayor de 0.12 segundos.
- Patrón RR'en V5-V6, I y aVL.
- S ancha y mellada en V'1 -V2.
- Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficas
generalizadas.
- Eje normal.
Hemibloqueos
Se producen por un trastorno en la conducción a nivel de uno
de los dos fascÍculos de la rama izquierda del Haz de His. Como
la rama derecha y el otro fascículo de la izquierda siguen con-
duciendo adecuada y rápidamente, el QRS no se ensanchará. SÍ
se produce caracterÍsticamente una desviación del eje eléctrico
en el plano frontal.
- Hemibloqueo anterior izquierdo: se afectará la despo-
larización de una gran parte del ventrículo izquierdo, la cara
anterior y lateral. El vector eléctrico se desviará hacia arriba
y hacia la izquierda, por lo que la polaridad del QR5 en cara
inferior será negativa (ondas 5 profundas en ll-lll y aVF) y en
la cara lateral alta muy positiva (ondas R de alto voltaje). En la
práctica el hemibloqueo anterior izquierdo se busca cuando
V4u
Y5u
Figura 17. BCRI.
nos encontramos un eje extremo izquierdo, es decir, eje más
negativo de -30'
- Hemibloqueo posterior izquierdo: la despolarización
de la cara posterior del ventrículo izquierdo se retrasará. El
vector eléctrico se desviará hacia abajo y a la derecha, siendo
la polaridad del QRS predominantemente positiva en cara
inferior (ondas R altas en ll-lll-aVF) y negativa en cara lateral
alta (ondas 5 profundas en I y aVL). A efectos prácticos el
hemibloqueo posterior izquierdo se identifica cuando existe
un eje derecho sin un causa identif icable.
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
Mánsal,,AMIR
la habitual, y por tanto la despolarización seguirá un patrón
aberrante (taquicardias antidrómicas).
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Es un cuadro clinico que se caracteriza por preexcitación +
taquicardias por conducción anómala a través de la vía acce-
soria. Dicha vía accesoria tiene la capacidad de conducir el
impulso eléctrico bidireccionalmente (vía accesoria común o
fascículo de Kent).
- El fenómeno de preexcitación se puede observar en el ECG
basal. 5e genera porque la conducción AV se produce no sólo
por el nodo AV, sino también por la vía accesoria, más rápida
(recuerda que el nodo AV genera un retraso de la conducción
fisiológico para favorecer que la contracción auricular se haya
completado cuando se inicie la ventricular).
- lntervalo PR corto, inferior a 0.12 sg.
- QRS ancho: la conducción a través de una via accesoria
y por tanto en localización diferente al nodo AV, provoca
que la despolarización de los ventrículos no se produzca de
manera simultánea sino aberrante, siendo el complejo QRS
más ancho de lo habitual.
- Onda Delta: pequeña muesca en el QRS, símbolo del
empastamiento generado por la conducción simultánea a
través del nodo AV y una vía accesoria.
inl
- Los pacientes con WPW pueden sufrir dos tipos de
dias, ya que la vía conduce bidireccionalmente:
. Taqurcardia por reentrada AV ortodrómica: la cond
anterógrada se produce a través del nodo AV y la
da a través de la vía accesoria. Observaremos ondas P
gradas tras los complejos QRS. Es una taquicardia regular
QRS estrecho y es la forma más frecuente de taquicardia
estos pacientes.
. Taquicardia por reentrada AV antidrómica: la cond
anterógrada se lleva a cabo a través de la vÍa accesoria 
-v
retrógrada a través del nodo AV. Observaremos una
cardia regular de QRS ancho.
Taquicardia auricular multifocal
Se genera por múltiples focos auriculares ect
Observaremos:
- Ondas P', de morfología no sinusal y diferentes entre
Debemos identificar al menos tres ondas P diferentes con
CUt¡VaS.
- lntervalos PR variables, ya que cada foco ectópico se
zará a una distancia diferente del nodo AV.
Fibrilación Auricular (FA)
sólo observaremos que los intervalos RR son variables,
que dicha irregularidad no sigue un patrón concreto, es c
pletamente aleatorio.
La fibrilación auricular es la arritmia crónica más común,
madamente frecuente en la práctica clínica diaria y que
tanto hay que saber reconocer rápidamente. Para rec
una FA electrocardiográficamente hay que fijarse en:
- No existen ondas P. La línea basal se sustituye por
ondulación sutil, irregular y rápida conocida como ondas
. En la fibrilación auricular no existe un
concreto de descarga, sino que el impulso eléctrico se
por la presencia de múltiples frentes simultáneos que
circuitos de reentrada diversos, los cuales chocan e inter
entre sí provocando esa activación irregular y caótica de
a u rícu las.
Figura 6.Obsérvese la onda delta que se identifica como una melladura del
complejo QRS.
El grado de preexcitación dependerá de la contribución rela-
tiva de la vía anómala a la despolarización ventricular.
- Es una arrjtmia "irregularmente irregular". Es decir,
En algunas ocasiones, la frecuencia cardiaca de la FA puede
tan alta que sea dificil percibir las ondas f e incluso
Figura 7. WPW: 0bsérvese que el PR está acortado, de forma que el final de la onda P prácticamente se continúa con el inicio del QRS. En el inicio del complejo
espec¡almente de V4 a V6 en este caso, se puede identificar la onda delta que causa una ligera melladura. La anchura del complejo QRS se encuentra en el límite
de la normalidad.
Taquicardias
^ : il
&d§r:9&,1,&r.4ilsf¡L9a,¡.19[rl!9:AFrin
8. Fibrilación auricular.
ies un ritmo regular o irregular" En dichas situaciones hay que
dir el intervalo RR exhaustivarnente o incluso realizar diag'
nir¿'co d if e re n ci a I co n ot ra s ta q u i ca rd i a s s u p ra ve n t r i c u I a res.
b fibrilación aur¡cular es una arritmia que puede presen¿arse
* manera paroxística o también instaurarse crónicamente.
&r bs pacrentes con FA crón¡ca adecuadamente tratados con
Érnacos frenadores del nodo AV, observaremos un ECG sin
,oldas ¿ con ritmo irregularmente irregular, pero con una FC
wttolada, es decir, entre 60-100 lpm.
bnpoco es infrecuente en la practica clínica encontrarnos
pacienfes en fibrilación auricular pero con bradicardia: FA
Esto ocurre cuando un pac¡ente sufre simultáneamenfe
H y algún grado de bloqueo a nivel del nodo AV, siendo la
mryuesta ventricular lenta (menor de 60 lpm) 
",,§d bloqueo AV es completo, se instaurará un ritma de escape
un foco ectópico que descargará de manera regular.
d foco ectópico se sitúa a nivel nodal el QRS será todavía
Grüecho(porque la conducción a los ventrículos seguirá lle-
gtrdo por la vía normal), pero si el foco ectópico es ventricular
C QRs será ancho. Nos encontraremos entonces ante una FA
fuueada.
kcuerda que lo más característico de la FA es su patrón irre-
#ar y la línea basal ondulatoria sin ondas P.
¡ ¡.. "-.i Il\:"1 .s- ;--rl,¡' i*d
Figura 10. Taquicardia de QRS ancho.
Taquicardia supraventr¡cular conducida con aberranc¡a
Cualquier taquicardia supraventricular (tÍpicamente de QRS
estrecho) puede presentarse con QRS ancho en las siguientes
situaciones:
- Trastorno de la conducción intraventricular previo: es decir,
si el enfermo tenía un bloqueo de rama izquierdo o derecho
fijo en su ECG basal, al desencadenarse la taquicardia, aun-
que sea supraventricular, el QRS seguirá siendo ancho. La
clave en estos casos es conocer el ECG basal del paciente.
- Trastorno de la conducción intraventricular frecuencia
dependiente. Algunos pacientes pueden sufrir trastornos
de la conducción a nivel de las ramas del Haz de His que
no tengan repercusión en la actividad del corazón a ritmo
normal. Sin embargo, al aumentar la FC, dichos trastornos
de la conducción se pueden hacer plausibles por incapacidad
del sistema de transportar a la velocidad requerida todos los
impulsos que llegan. Estos enfermos pueden tener un ECG
basal en ritmo sinusal con QRS estrecho, pero sufrir un tras-
torno de la conducción visible con bloqueo de rama izquierda
o derecha al taquicardizarse.
- Taquicardia supraventricular en presencia de fármacos
antiarrítmicos o alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotase-
mia) que causen ensanchamiento del QRS.
Taquicardia supraventr¡cular conducida a través de una
vía accesoria
m L * ---4" ^, ,-Á ^- * * ^ ^ . ; ,,,-^ ,'1 4.----,'\---.---...-
frura 9. Fibrilación auricular lenta.
Manual AMI,R
Taquicardia ventricular (TV)
En principio, y hasta gue se demuestre lo contrario, una
taquicardia de QRS ancho debe considerarse y manejarse
siempre como si fuera una TV. Es una arritmia que puede
poner en peligro la vida del pac¡ente y por tanto, si no existe
seguridad de que el ECG corresponda a una TSV con QR5
aberrado o a una TSV conducida a través de una via accesoria,
debemos comportarnos como si fuera una TV.
Realizar el diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV
conducida con aberrancia es extremadamente complicado,
incluso para los expertos en arritmologÍa, y no es infrecuente
que estos enfermos tengan que ser sometidos a un estudio
electrofisiológico para poder llegar al diagnóstico final. Existen
una serie de criterios que nos permiten intentar inclinarnos
hacia el diagnóstico de TV:
- Antecedentes personales de cardiopatía, más aún si es
isquémica.
- ECG basal del paciente: si el patrón del QRS en taquicardia
concuerda con el ECG basal del paciente en ritmo sinusal,
pensaremos en TSV, pero si es diferente nos inclinaremos más
hacia TV.
- Una TV no responde a maniobras vagales como el masaje
de seno carotídeo mientras que suele enlentecer muchas de
las TSV.
- Disociación AV: es un criterio patognomónico de TV.
Observaremos independencia entre las ondas P auriculares y
los complejos QRS, indicando que no existe correlación entre
ritmo auricular y ventricular. El intervalo PR será siempre dife-
rente, sin que siga tampoco un patrón determinado. Es un
criterio difícil de identificar en la práctica habitual, ya que Ia
FC de la arritmia suele ser tan alta que es imposible localizar
ondas P.
- Latidos de fusión o captura. Los latidos de fusión son com-
plejos QRS que suelen aparecer al principio o final de la taqui-
cardia, y que comparten características del QRS ensanchado
de la TV y del latido propio del paciente en ritmo sinusai"
Los latidos de captura son complejos QRS normales, iguales
a los basales del paciente, que aparecen en medio de lcs
compfejos QRS ensanchados de Ia TV. Ambos hallazgos sor
altamente sugestivos de TV.
- QRS ancho mayor de 0.14 segundos (tres "cuadritos" ¡'
medio).
- Patrón del QRS concordante en todas las derivaciones pre-
cordiales. Si los complejos son todos positivos o todos nega-
tivos en las derivaciones precordiales debemos pensar en T1,i
- Morfología de BCRD con eje eléctrico izquierdo o morfoie
gía de BCRI con eje derecho.
- QRS ancho cuyo patrón no concuerda con BCRD o BCRI.
Las TSV con QRS aberrado suelen presentar uno de estos dcr
patrones. Si no concuerda con ninguno es más probable qie
estemos ante una TV.
Las TV es una arritmia en la que identificamos más de tre¡
complejos QRS anchos a una FC superior a 100 lpm. Si im
duración de la arritmia es superior a 30 segundos o requiee
cardioversión se denominará TV sostenida. Si por el contrario m
duración de la taquicardia es inferior a 30 segundos se deno-
minará TV no sostenida.
La actividad auricular es difícilmente identificable por la a
FC, pero en caso de objetivarse será independiente del
ventricular. En algunas ocasiones podemos observar ondas /
secundarias a la despolarización auricular retrógrada (negatir
en ll-lll y aVF).
El QRS tendrá una duración superior a 0.12 segundos. Si
los complejos QRS son iguales entre sí se denominará .:¡ir
monomorfa , más frecuente en pacientes c$r
patología isquémica aguda o crónica o car,diopatía estructuí-ai"
Si por el contrario la morfologÍa de los complejos varía latidc e
latido se llamará TV polimorfa. Dentro de las TV polimórficas,
más conocida es la Iorsade de Pointes, en la que el eje de
complelos QRS cambia progresivamente, dando la sensacio.m
de girar en torno a la línea de base
ü;;ñd;;;pl;íil
: en todas nas precordiales I
t*:-"""_t"-_'--"
: . *CRIIERIO§ MOBfOLÓGICO§ DE BIIJGADA
!'-::Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales desdeVl-V6
- Morfología QRS durante la taquimrdia iimilar al de:las extrasístoles
ventriculares aisladas previas en rhmo sinusal
: - Bloqueo de rama izquierda {en Vl. ondas predominantemente
: neqativas)j 
- Bloqueode rama derecha (enV1 ondaspredominantemente positivas)
]: si 1
' 
.TV :
.No:
! lfiterválo RS >100ms,: :
! en alguna precordial ;
:si :
a.-,-.*.--..,..-.,-,,t
iTv:
..,---[9---,'
Dísociacién AV
:5i :
,, 
--T__--j
::::--
¡ C¡iterios morfologicos.t , ¡
; deTVenVl.Y2y\16 :
iSi:
i w: :
'.,Noi
aá;----.:
:::TSV CON:ABERRANCIA
Figura 1 1. Criterios de Brugada. Constituyen el algoritmo más sensible y específico para el diagnóstico diferencial entre TV y TSV.
Taquicardias
Electromrdiografíá
:rg,;ra 12. TV monomorfa. Taquicardia de QRS ancho, a FC de unos 200 lpm. La polaridad ampliamente concordante positiva de los complejos QRS en las derivaciones
m=ordiales orienta hacia el diagnóstico de TV.
@ra 13. Taquicardia ventricular en torsión de puntas.
rq-'a 1 4. Fibrilación ventricular: observa las ondas anchas, de amplitud y voltaje variables.
funo idioventricular acelerado
:. ,ra TV monomórfica lenta, a una FC entre 60 y 110 lpm.
I[s¿'varemos complejos QRS anchos y dado que la frecuencia
@ 
-enor que en una TV convencional, es más frecuente que
ú:,:a.nos observar d isociación a u rícu lo-ventricu la r.
ffirilación ventricular
ft = ECG observaremos actividad ventricular absolutamente
rr'-:j-lar y desordenada, sin un patrón fijo. Podemos visualizar
i"r":"s anchas, irregulares, aberrantes y polimórficas, u ondas
re :ajo voltaje irregulares entre las cuales no es posible identi-
rr=- :omplelos QRS normales
En el MIR;
- Una taquicardia irregular de QRS estrecho es una FA.
- Una taquicardia regular de QRS estrecho, a FC aproximada de
150 lpm, es un flutter auricular.
- Una taquicardia de QRS ancho es una W mientras no se
demuestre lo contrario. Debe ser inicialmente considerada y tra-
tada siempre como si fuera una IV,
Taquicardias
Manual AMIR
El ECG de la bradicardia sinusal se caracteriza por cumplir
todas las características de un ritmo sinusal normal pero con
una frecuencia cardiaca inferior