Aula - Imunidade Inata

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30/04/2015 
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MsC BRUNO DA SILVA GOMES 
IMUNIDADE INATA 
bsgomes100@gmail.com 
FACULDADE ALIANÇA 
MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA 
MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA 
Imunidade Inata 
 
• É a primeira etapa essencial na defesa do hospedeiro 
contra as infecções 
 
• Ataca os microrganismos com eficiência , sendo capaz de 
controlar e erradicar infecções 
 
• Combate os microrganismos imediatamente na infecção 
 
• Depuração de tecidos mortos e reparo tecidual 
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 Possui dois principais tipo de reação imunológica 
o Inflamação 
• Acúmulo e ativação de leucócitos e proteínas plasmáticas 
em locai de infecção ou lesão tecidual 
• Células + Proteínas  matar microrganismos extracelulares 
e eliminação de tecidos danificados 
 
o Defesa antiviral 
• Mediada por células Natural Killer (matam células infectadas 
por vírus) e por citocinas chamadas interferons tipo I 
(bloqueiam a replicação viral dentro das células do 
hospedeiro) 
 
 
 
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O sistema imunológico inato geralmente responde 
da mesma maneira em encontros subsequentes 
com um patógeno 
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 Reconhece estruturas comuns a diversas classes de 
microrganismos 
 
 Essas estruturas não estão presentes nas células 
normais do hospedeiro 
 
 Cada componente da imunidade inata reconhece 
muitos microrganismos, mas um número limitado de 
moléculas microbianas 
 
 Ex.: fagócitos expressam receptores para LPS 
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 PAMP – Padrões Moleculares Associados ao 
Patógeno 
o Moléculas microbianas que estimulam a imunidade 
inata 
 
 DAMP – Padrões Moleculares Associados ao Dano 
o Eliminar as células danificadas e iniciar os processos de 
reparo tecidual 
o Também reconhece moléculas liberadas das células 
danificadas ou necróticas 
 
 Necrose x Apoptose 
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 Pode ser considerada como uma série de reações 
que proporcionam defesa em estágios diferentes 
 
1. Nos portais de entrada para microrganismos: a maior 
parte das infecções microbianas é adquirida através 
do epitélio, TGI e respiratório. Assim o primeiro 
mecanismo de defesa são os epitélios (barreiras 
físicas e moléculas antimicrobianas e células linfoides) 
 
2. Nos tecidos: microrganismos que rompem o epitélio e 
células mortas são detectadas por macrófagos, células 
dendríditas 
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Imunidade Inata 
 Pode ser considerada como uma série de reações 
que proporcionam defesa em estágios diferentes 
 
3. No sangue: proteínas plasmáticas (sistema 
complemento) reagem contra microrganismos e 
promovem sua destruição 
 
4. Vírus promovem reações especiais: produção de 
interferons em células infectadas (inibem a infecção 
de outras células) e células NK 
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Interferons 
 Induzem um estado de resistência antiviral em células teciduais não 
infectadas. O vírus, ao replicar-se, vai ativar o gene codificante do 
interferon. 
Após a síntese proteica, a proteína sai da célula e entra na corrente 
sanguínea, até chegar às células vizinhas que ainda não foram 
atacadas. 
A proteína liga-se à membrana celular dessas células e ativa o gene 
codificante de proteínas antivirais. Estas proteínas antivirais, por sua 
vez, vão impedir a replicação do vírus, quando este tentar replicar-se 
nessas células. 
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Receptores celulares 
 
 Receptores: proteínas que detectam sinais químicos 
extracelulares permitindo a interação com diferentes 
substâncias 
 
 O sistema imune inato utiliza receptores para reagir 
contra os microrganismos e células danificadas 
 
 São expressos nos fagócitos, células dendríticas, 
linfócitos e células epiteliais 
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Receptores celulares 
 Receptores tipo Toll (TLR) 
 
o Ativam fatores de transcrição que estimulam a 
produção de genes que codificam citocinas, enzimas e 
outras proteínas envolvidas nas funções 
antimicrobianas 
 
o Principal fator de transcrição ativado pelos TLR 
• NF-κβ 
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Receptores celulares 
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Receptores celulares 
 Receptores tipo NOD (NLR) 
 
o Família de receptores que detectam DAMP e PAMP no 
citoplasma 
 
o NLR mais bem caracterizados 
• NLRP-3 
– Reconhecem a substancia e gera uma enzima chamada 
caspase-1 
– Após ser ativada a caspase-1 gera a citocina IL-1 
– Esse complexo (caspase-1 e NLRP-3) formam o 
inflamassoma 
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Receptores celulares 
 Receptores tipo NOD (NLR) 
 
o O inflamassoma é importante não somente na defesa, 
mas por conta do seu papel em várias doenças 
 
o Síndromes autoinflamatórias 
• Inflamação descontrolada e espontânea 
– Gota, aterosclerose, diabetes associado à obesidade 
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Receptores celulares 
 Outro receptores 
 
o RIG: 
• Ácidos nucleicos virais 
• Peptídeos bacterianos 
 
o Receptores da lectina 
• Carboidratos 
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Componentes da 
imunidade inata 
 Células epiteliais 
 
 Células sentinelas em tecidos (macrófagos, células 
dendríticas, etc.) 
 
 Células NK 
 
 Proteínas plasmáticas 
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Componentes da 
imunidade inata 
 Barreiras epiteliais 
 
o Pele, TGI e respiratório são protegidos por um epitélio 
contínuo que fornece barreira física e química 
(antibióticos naturais chamados defensinas e 
catelicidinas) 
 
o Células epiteliais contém LT (LT intraepiteliais) 
 
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Componentes da 
imunidade inata 
 
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Componentes da 
imunidade inata 
 Fagócitos 
o Dois tipos circulantes 
• Neutrófilos e monócitos 
• Células sanguíneas recrutadas para o local da infecção 
• Reconhecem e ingerem microrganismos para que sejam 
destruídos 
 
o Macrófagos 
• Monócitos que entram nos tecidos diferenciam-se em 
macrófagos 
• Diferente dos neutrófilos, sobrevivem por um longo período 
de tempo nos tecidos 
• Produzem as citocinas 
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Componentes da 
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Componentes da 
imunidade inata 
 Células dendríticas 
 
o Respondem aos microrganismos pela produção de 
numerosas citocinas 
• Iniciam a inflamação 
• Estimulam a resposta imune adquirida 
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Componentes da 
imunidade inata 
 Mastócitos 
o Derivadas da medula óssea 
o Grânulos citoplasmáticos 
o Presentes na pele e epitélio mucoso 
o Ativados por ligações ao TLR 
o Contém histamina 
• Vasodilatação e aumento da permeabilidade e de enzimas 
que matam bactérias 
 
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Componentes da 
imunidade inata 
 Natural Killer 
 
o Reconhecem células infectadas ou estressadas 
 
o Respondem destruindo essas células e produzindo uma 
enzima que ativa macrófagos 
 
• INF-γ 
– Ativa macrófagos para se tornarem mais efetivos na 
morte de microrganismos fagocitados30/04/2015 
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