MANUAL DE MEDICINA INTERNA

MANUAL DE MEDICINA INTERNA


DisciplinaHistologia e Embriologia6.708 materiais329.799 seguidores
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anular: cuadriplejía, pupilas \u201cdiminutas\u201d, movimientos oculares horizontales 
anormales
\u2022	 Cerebelo: cefalea, vómito, ataxia de la marcha
Una deficiencia neurológica que avanza de manera implacable durante 30 a 90 min sugiere hemo-
rragia intracerebral.
TraTaMIENTO aPoPLEJÍa
En la figura 17-1 se indican los principios terapéuticos. Es necesario distinguir la apoplejía de 
los posibles cuadros que la simulan, como convulsiones, migraña, tumores y trastornos 
metabólicos. 
 CUadrO 17-2 Causas de hemorragia intracraneal
Causa Localización Comentarios
Traumatismo cefálico Intraparenquimatosa: lóbulos frontales, 
porción anterior de los lóbulos tempora-
les; subaracnoidea; extraaxil (subdural, 
epidural)
Lesión por golpe y contragolpe durante des-
aceleración cerebral
Hemorragia hipertensiva Putamen, globo pálido, tálamo, hemis-
ferio cerebelar, protuberancia anular
La hipertensión crónica produce hemorragia 
en pequeños vasos (~30-100 µm) en estas 
regiones
Transformación de 
infarto isquémico previo
Ganglio basal, regiones subcorticales, 
lobular
Ocurre en 1 a 6% de las apoplejías isquémicas 
con predilección por grandes infartos 
hemisféricos
Tumor cerebral 
metastásico
Lobular Pulmonar, coriocarcinoma, melanoma, carci-
noma de células renales, tiroideo, mixoma 
auricular
Coagulopatía Cualquiera Riesgo de expansión continua del hematoma
Fármaco Lobular, subaracnoidea Cocaína, anfetamina
Malformación 
arteriovenosa
Lobular, intraventricular, subaracnoidea El riesgo es de 2 a 3% por año para hemorra-
gia si previamente no ocurrió rotura
Aneurisma Subaracnoidea, parénquima, rara vez 
subdural
Formas micótica y no micótica de aneurismas
Angiopatía amiloide Lobular Enfermedad degenerativa de vasos intracra-
neales; relacionada con demencia, rara en 
pacientes <60 años
Angioma cavernoso Parénquima Múltiples angiomas cavernosos vinculados con 
mutaciones en genes KRIT1, CCM2 y PDCD10
Fístula arteriovenosa 
dural
Lobular, subaracnoidea Causa hemorragia por hipertensión venosa
Telangiectasias capilares Casi siempre tronco encefálico Causa rara de hemorragia
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85Apoplejía CaPÍTULO 17
\u2022	 Ecografía.	Después	de	la	estabilización	inicial,	es	necesaria	una	tomografía	computarizada	
(CT) sin contraste de la cabeza para diferenciar la apoplejía isquémica de la hemorrágica. En 
las apoplejías isquémicas grandes, las anomalías en la CT casi siempre son evidentes en las 
primeras horas, pero los infartos pequeños a veces son difíciles de visualizar con esta técnica. 
La angiografía por CT o por MRI y la perfusión ayudan a revelar oclusiones vasculares. La 
MRI con difusión es muy sensible para identificar fenómenos isquémicos, incluso minutos 
después de su inicio.
APOPLEJÍA ISQUÉMICA AGUDA Los tratamientos diseñados para corregir o reducir el infarto hístico 
incluyen: 1) tratamiento médico, 2) trombólisis intravenosa, 3) revascularización endovascular, 
4) fármacos antiagregantes plaquetarios, 5) anticoagulación y 6) neuroprotección. 
APOYO MÉDICO Optimizar la perfusión en la zona de penumbra isquémica que rodea al infarto. 
\u2022	 La	presión	arterial	nunca	debe	reducirse	en	forma	precipitada	(exacerba	 la	 isquemia	sub-
yacente), sólo en las situaciones más extremas debe disminuirse en forma gradual (p. ej., 
FIGURA 17-1 Tratamiento médico de la apoplejía y TIA. Los cuadros redondeados son diagnósticos; 
los rectángulos son intervenciones. Los números son porcentajes de apoplejía en general. ABC, vías 
respiratorias, respiración, circulación; BP, presión arterial; CEA, endarterectomía carotídea; ICH, 
hemorragia intracerebral; SAH, hemorragia subaracnoidea; TIA, isquemia cerebral transitoria.
ALGORITMO PARA TRATAMIENTO DE APOPLEJÍA Y TIA
Apoplejía o TIA
ABC, glucosa
Apoplejía/TIA 
isquémica, 85%
Hemorragia 
15%
Considerar 
trombólisis/trombectomía
Considerar 
descenso de BP
Obtener 
imágenes 
cerebrales
Identificar la causa Identificar la causa
Fibrilación 
auricular, 
17%
Enfermedad 
carotídea,
 4%
SAH por 
aneurisma, 
4%
ICH 
hipertensiva, 
7%
Otro, 
64%
Otra, 
4%
Consi-
derar 
warfarina
Conside-
rar CEA o 
endo-
prótesis
Broche o 
espiral 
(cap. 19)
Consi-
derar 
cirugía
Tratar 
causa 
espe-
cífica
Tratar 
causa 
especí-
fica
Profilaxia de trombosis venosa profunda 
Terapia física, ocupacional, de lenguaje 
Valorar para rehabilitación, planificar el alta 
Prevención secundaria según la enfermedad
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86 Urgencias médicasSECCIÓN 2
hipertensión maligna con presión >220/120 mmHg, o si se planea trombólisis, presión arte-
rial >185/110 mmHg). 
\u2022	 El	volumen	intravascular	debe	mantenerse	con	líquidos	isotónicos,	ya	que	la	restricción	de	
volumen rara vez es útil. A veces es necesario el tratamiento osmótico con manitol para con-
trolar el edema en grandes infartos, pero debe reponerse el volumen isotónico para evitar la 
hipovolemia. 
\u2022	 En	el	 infarto	 (o	hemorragia)	 cerebelar	puede	haber	deterioro	 rápido	por	 compresión	del	
tronco encefálico e hidrocefalia, lo que requiere intervención quirúrgica.
TROMBÓLISIS INTRAVENOSA
\u2022	 En	algunas	deficiencias	 isquémicas	con	menos	de	3	h	de	duración,	sin	hemorragia	según	 
los criterios de CT, es conveniente el tratamiento trombolítico con activador hístico del plas-
minógeno recombinante por vía intravenosa (cuadro 17-3).
\u2022	 Con	base	en	datos	recientes,	la	rtPA	IV	se	utiliza	en	algunos	centros	para	déficit	de	3	a	4.5	h	
de duración, pero aún no está aprobada para esta ventana en Estados Unidos.
 CUadrO 17-3 administración de activador hístico de plasminógeno recombinante (rTPa) intravenoso 
para apoplejía isquémica agudaa
Indicación Contraindicación
Diagnóstico clínico de apoplejía Presión arterial sostenida >185/110 mmHg a pesar de tratamiento
Tiempo entre el inicio de síntomas y la administra-
ción del fármaco \u22644.5 hb
Plaquetas <100 000; hematocrito <25%; glucosa <50 o >400 
mg/100 mL
CT sin hemorragia ni edema en >1/3 del territorio 
de la arteria cerebral media
Uso de heparina antes de 48 h y PTT prolongado o INR aumentado
Edad \u226518 años Mejoría rápida de síntomas
Consentimiento del paciente o sustituto Apoplejía previa o lesión cefálica en los tres meses previos; hemorra-
gia intracraneal previa
Cirugía mayor en los 14 días previos
Síntomas de AVC menor
Hemorragia de tubo digestivo en los 21 días previos
Infarto miocárdico reciente
Coma o estupor
administración de rtPa
Acceso intravenoso con dos catéteres IV periféricos (evitar catéter arterial o central)
Revisar elegibilidad para rtPA
Administrar 0.9 mg/kg IV (máximo 90 mg), con 10% de la dosis total en bolo, seguido del resto en 1 h
Vigilancia frecuente de presión arterial con manguito
Sin otro tratamiento antitrombótico en 24 h
En caso de que empeore el estado neurológico o no pueda controlarse la presión arterial, detener infusión, administrar 
crioprecipitado y repetir en forma urgente la imagen cerebral.
Evitar sondeo uretral por \u22652 h
a Consúltese en el envase de la activasa (activador hístico de plasminógeno) la lista completa de 
contraindicaciones y las dosis.
b Dependiendo del país, la administración IV de la rtPA puede aprobarse hasta por 4.5 h con restricciones 
adicionales.
Abreviaturas: INR, índice internacional normalizado; rtPA, activador hístico del plasminógeno, recombinante; 
PTT, tiempo de tromboplastina parcial. 
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87Apoplejía CaPÍTULO 17
REVASCULARIZACIÓN ENDOVASCULAR