Resumão de Doenças - 3ª Prova

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Processos 
Patológicos 
Gerais 
 
 
 
 
 
Hanseníase 
Tuberculose 
Sífilis 
Esquistossomose 
 
 
Recife, 2013 
Hanseníase 
 Doença crônica granulomatosa, proveniente de infecção causada pelo Mycobacterium 
leprae. Esse bacilo tem a capacidade de infectar grande número de indivíduos (alta 
infectividade), no entanto poucos adoecem (baixa patogenicidade); propriedades essas que não 
são em função apenas de suas características intrínsecas, mas que dependem, sobretudo, de sua 
relação com o hospedeiro e o grau de endemicidade do meio, entre outros aspectos. O domicílio 
é apontado como importante espaço de transmissão da doença, embora ainda existam lacunas de 
conhecimento quanto aos prováveis fatores de risco implicados, especialmente aqueles 
relacionados ao ambiente social. 
 O alto potencial incapacitante da hanseníase está diretamente relacionado ao poder 
imunogênico do M. leprae. A hanseníase parece ser uma das mais antigas doenças que acomete 
o homem. As referências mais remotas datam de 600 a.C. e procedem da Ásia, que, juntamente 
com a África, podem ser consideradas o berço da doença. A melhoria das condições de vida e o 
avanço do conhecimento científico modificaram significativamente o quadro da hanseníase, que 
atualmente tem tratamento e cura. No Brasil, cerca de 47.000 casos novos são detectados a cada 
ano, sendo 8% deles em menores de 15 anos. 
 
Agente etiológico 
O M. leprae é um bacilo álcool-ácido resistente, em forma de bastonete. É um parasita 
intracelular, sendo a única espécie de micobactéria que infecta nervos periféricos, 
especificamente células de Schwann. Esse bacilo não cresce em meios de cultura artificiais, ou 
seja, in vitro. 
 
Modo de transmissão 
A principal via de eliminação dos bacilos dos pacientes multibacilares (virchowianos e 
dimorfos) é a aérea superior, sendo, também, o trato respiratório a mais provável via de entrada 
do M. leprae no corpo. 
 
Período de incubação 
A hanseníase apresenta longo período de incubação; em média, de 2 a 7 anos. Há referências a 
períodos mais curtos, de 7 meses, como também a mais longos, de 10 anos. 
 
Sinais e sintomas 
Manifesta-se, além de lesões na pele, através de lesões nos nervos periféricos.Essas lesões são 
decorrentes de processos inflamatórios dos nervos periféricos (neurites) e podem ser causados 
tanto pela ação do bacilo nos nervos como pela reação do organismo ao bacilo ou por ambas. 
Elas manifestam-se através de: 
• dor e espessamento dos nervos periféricos; 
• perda de sensibilidade nas áreas inervadas por esses nervos, principalmente nos olhos, mãos e 
pés; 
• perda de força nos músculos inervados por esses nervos principalmente nas pálpebras e nos 
membros superiores e inferiores. 
 
Diagnóstico clínico 
O diagnóstico é essencialmente clínico e epidemiológico, realizado por meio da análise da 
história e condições de vida do paciente, do exame dermatoneurológico, para identificar lesões 
ou áreas de pele com alteração de sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos 
(sensitivo, motor e/ou autonômico). 
 
Diagnóstico diferencial 
Necessário para confirmação diagnóstica, pois a hanseníase pode ser confundida com as 
seguintes doenças: eczemátides, nevo acrômico, pitiríase versicolor, vitiligo, sífilis, eritema 
solar, eritrodermias e eritemas difusos vários, psoríase, eritema polimorfo, granuloma anular, 
lúpus eritematoso, etc. 
 
Diagnóstico laboratorial 
Exame baciloscópico – a baciloscopia de pele (esfregaço intradérmico), quando disponível, 
deve ser utilizada como exame complementar para a classificação dos casos em Polibacilar ou 
Multibacilar. A baciloscopia positiva classifica o caso como MB, independentemente do 
número de lesões 
Exame histopatológico – indicado como suporte na elucidação diagnóstica e em pesquisas. 
 
Tratamento poliquimioterápico – PQT/OMS 
O tratamento é eminentemente ambulatorial. Nos serviços básicos de saúde, administra-se uma 
associação de medicamentos, a poliquimioterapia (PQT/OMS). A PQT/OMS mata o bacilo e 
evita a evolução da doença, prevenindo as incapacidades e deformidades por ela causadas, 
levando à cura. O bacilo morto é incapaz de infectar outras pessoas, rompendo a cadeia 
epidemiológica da doença. Assim sendo, logo no início do tratamento a transmissão da doença é 
interrompida e, se realizado de forma completa e correta, garante a cura da doença. A 
PQT/OMS é constituída pelo conjunto dos seguintes medicamentos: rifampicina, dapsona e 
clofazimina, com administração associada. Essa associação evita a resistência medicamentosa 
do bacilo que ocorre, com frequência, quando se utiliza apenas um medicamento, 
impossibilitando a cura da doença. 
 
Referência: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/gve_7ed_web_atual_hanseniase.pdf 
 
 
Esquitossomose 
Resumo de Esquistossomose 
 (“Xistose”, “barriga d’água” e “doença dos caramujos”.) 
 
Características gerais 
A esquistossomose mansônica é uma doença parasitária, causada pelo trematódeo 
Schistosoma mansoni, cujas formas adultas habitam os vasos mesentéricos do hospedeiro 
definitivo e as formas intermediárias se desenvolvem em caramujos gastrópodes aquáticos do 
gênero Biomphalaria. Trata-se de uma doença, inicialmente assintomática, que pode evoluir 
para formas clínicas extremamente graves e levar o paciente ao óbito. 
 
Hospedeiro definitivo 
O homem é o principal hospedeiro definitivo e nele o parasita apresenta a forma adulta, 
reproduz-se sexuadamente e por meio da eliminação dos ovos do S. mansoni, no ambiente, pelas 
fezes, ocasionando a contaminação das coleções hídricas. 
 
Modo de transmissão 
A transmissão desse parasita se dá pela liberação de seus ovos através das fezes do 
homem infectado. Em contato com a água, os ovos eclodem e libertam larvas que morrem se 
não encontrarem os caramujos para se alojar. Se os encontram, porém, dão continuidade ao 
ciclo e liberam novas larvas que infectam as águas e posteriormente os homens penetrando em 
sua pele ou mucosas. 
 
 
Período de incubação 
Em média, é de 1 a 2 meses após a infecção, que corresponde à fase de penetração das cercarias, 
seu desenvolvimento, até a instalação dos vermes adultos no interior do hospedeiro definitivo. 
 
Sintomas 
Na fase aguda, pode apresentar manifestações clínicas como coceiras e dermatites, febre, 
inapetência, tosse, diarreia, enjoos, vômitos e emagrecimento. 
Na fase crônica, geralmente assintomática, episódios de diarreia podem alternar-se com 
períodos de obstipação (prisão de ventre) e a doença pode evoluir para um quadro mais grave 
com aumento do fígado (hepatomegalia) e cirrose, aumento do baço (esplenomegalia), 
hemorragias provocadas por rompimento de veias do esôfago, e ascite ou barriga d’água, isto é, 
o abdômen fica dilatado e proeminente porque escapa plasma do sangue. 
 
Diagnostico 
E feito via exames de fezes em três coletas, onde se verifica a presença de ovos do verme; ou 
por biópsia da mucosa do final do intestino. Há também como diagnosticar por pesquisa de 
antígenos circulantes, reação de polimerase em cadeia (PCR), exames ultrassonográficos e os 
testes imunológicos de reação intradérmica ou sorológica. 
 
Tratamento 
O tratamento da doença pode ser feito com medicamentos específicos que combatam 
o Schistossoma mansoni. No entanto, educação sanitária, saneamento básico, controle dos 
caramujos e informação sobre o modo de transmissão da doença são medidas absolutamente 
fundamentais para prevenir a doença. 
 
Sífilis 
A doença - A sífilis é doença infecto-contagiosa, transmitida pela via sexual e verticalmente 
durante a gestação.Caracteriza-se por períodos de atividade e latência; pelo acometimento 
sistêmico disseminado e pela evolução para complicações graves em parte dos pacientes que 
não trataram ou que foram tratados inadequadamente. É conhecida desde o século XV, e seu 
estudo ocupou todas as especialidades médicas e, de modo especial, a dermatologia. Seu 
agente etiológico, o Treponema pallidum, nunca foi cultivado e, apesar de descrito há mais de 
100 anos e sendo tratado desde 1943 pela penicilina, sua droga mais eficaz, continua como um 
problema de saúde importante em países desenvolvidos ou subdesenvolvidos. Dadas as 
características da forma de transmissão, a doença acompanhou as mudanças 
comportamentais da sociedade e nos últimos anos tornou-se mais importante ainda devido à 
possibilidade de aumentar o risco de transmissão da síndrome de imunodeficiência adquirida. 
Novos testes laboratoriais e medidas de controle principalmente voltadas para o tratamento 
adequado do paciente e parceiro, uso de preservativo, informação à população fazem parte 
das medidas adotadas para controle da sífilis pelos responsáveis por programas de saúde. 
Agente Etiológico - A sífilis é causada por uma bactéria chamada Treponema pallidum. O T. 
pallidum não é cultivável e é patógeno exclusivo do ser humano, apesar de, quando inoculado, 
causar infecções experimentais em macacos eratos. É destruído pelo calor e falta de umidade, 
não resistindo muito tempo fora do seu ambiente (26 horas). 
Etiopatogenia - A penetração do treponema é realizada por pequenas abrasões decorrentes 
da relação sexual. Logo após, o treponema atinge o sistema linfático regional e, por 
disseminação hematogênica, outras partes do corpo. A resposta da defesa local resulta em 
erosão e exulceração no ponto de inoculação, enquanto a disseminação sistêmica resulta na 
produção de complexos imunes circulantes que podem depositar-se em qualquer órgão. 
Entretanto, a imunidade humoral não tem capacidade de proteção. A imunidade celular é mais 
tardia, permitindo ao T. pallidum multiplicar e sobreviver por longos períodos. 
Transmissão - A sífilis é doença transmitida pela via sexual (sífilis adquirida) e verticalmente 
(sífilis congênita) pela placenta da mãe para o feto. O contato com as lesões contagiantes 
(cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de 
sífilis. Outras formas de transmissão mais raras e com menor interesse epidemiológico são por 
via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sanguínea. 
Clínica - A história natural da doença mostra evolução que alterna períodos de atividade com 
características clínicas, imunológicas e histopatológicas distintas (sífilis primária, secundária e 
terciária) e períodos de latência (sífilis latente). A sífilis divide-se ainda em sífilis recente, nos 
casos em que o diagnóstico é feito em até um ano depois da infecção, e sífilis tardia, quando o 
diagnóstico é realizado após um ano. 
Sífilis Primária: A lesão específica é o cancro duro ou protossifiloma, que surge no local da 
inoculação em média três semanas após a infecção (1 semana a 3 meses). É inicialmente uma 
pápula de cor rósea, que evolui para um vermelho mais intenso e exulceração. Em geral o 
cancro é único, indolor, praticamente sem manifestações inflamatórias perilesionais, bordas 
induradas, que descem suavemente até um fundo liso e limpo, recoberto por material seroso. 
Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não 
supurativa, de nódulos duros e indolores. 
Sífilis Secundária: O acometimento afetará a pele e os órgãos internos correspondendo à 
distribuição do T. pallidum por todo o corpo. Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e 
de forma simétrica. Podem apresentar-se sob a forma de máculas de cor eritematosa (roséola 
sifilítica) de duração efêmera. Novos surtos ocorrem com lesões papulosas eritêmato-
acobreadas, arredondadas, de superfície plana, recobertas por discretas escamas mais 
intensas na periferia (colarete de Biett). O acometimento das regiões palmares e plantares é 
bem característico. Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e da boca, 
simulando dermatite seborreica. 
Sífilis Latente: Pode durar de 1 a 30 anos. É assintomática e 30% evoluem para a Sífilis 
terciária. 
Sífilis Terciária: Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e 
mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Em geral a característica das lesões terciárias é a 
formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total de treponemas. Podem 
estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado. No tegumento, as lesões são nódulos, 
tubérculos, placas nódulo-ulceradas ou tuberocircinadas e gomas. As lesões são solitárias ou 
em pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, 
policíclicas ou formando segmentos de círculos destrutivas, tendência à cura central com 
extensão periférica, formação de cicatrizes e hiperpigmentação periférica. Pode levar a Sífilis 
cardiovascular- suas complicações são o aneurisma, a insuficiência da válvula aórtica e a 
estenose do óstio da coronária. A neurosífilis – invasão das meninges pelo treponema, 
sintomatologia de meningite. Nos quadros meningovasculares, a neurossífilis se 
apresentacomo encefalite difusa com sinais focais, parecendo acidente vascular cerebral. 
Sífilis Congênita: A sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica T. pallidum da 
gestante infectada não tratada ou inadequadamente tratada para o concepto por via 
transplacentária (transmissão vertical). 
Diagnóstico- Na sífilis primária e em algumas lesões da fase secundária, o diagnóstico poderá 
ser direto, isto é, feito pela demonstração do treponema. A utilização da sorologia poderá ser 
feita a partir da segunda ou terceira semana após o aparecimento do cancro, quando os 
anticorpos começam a ser detectados. Principais exames: PESQUISA DIRETA COM MATERIAL 
CORADO, IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETA, PROVAS SOROLÓGICAS. Outros: EXAME DO 
LÍQUOR, EXAME RADIOGRÁFICO (na sífilis congênita). 
Tratamento- Antibióticos consistem em um tratamento eficaz para combater a sífilis. A opção 
de antibiótico recai sobre a penicilina. A dosagem e a aplicação (em um músculo ou em uma 
veia) dependem do estágio da sífilis. Também pode-se utilizar doxiciclina como um tratamento 
alternativo em indivíduos que são alérgicos à penicilina. É necessário a realização de exames de 
sangue de acompanhamento após 3, 6, 12 e 24 meses para garantir que não há mais infecção. A 
atividade sexual deve ser evitada até que o segundo exame mostre que a infecção foi curada. A 
sífilis é extremamente contagiosa por meio do contato sexual nos estágios primário e 
secundário. A sífilis é uma infecção que deve ser reportada. Isso quer dizer que os médicos 
devem reportar todos os casos de sífilis para as autoridades públicas, para que parceiros sexuais 
possivelmente infectados possam ser identificados e tratados. 
Tuberculose 
BREVE HISTÓRICO: Há indícios de que a tuberculose é uma doença milenar, antes mesmo de 
Cristo, devido achados de tipos incomuns de tuberculose, como a tuberculose óssea. Porém a 
doença só ganhou grande importância mundial no século XIX, causando muitas vítimas, pois 
com as expansões marítimas e consequente migração dos indivíduos infectados a tuberculose 
foi se disseminando. Daí em diante os estudiosos foram se aprofundando e em 1882 Robert 
Koch descobriu o principal causador da tuberculose, o Mycobacterium tuberculosis, que 
também leva o seu nome como bacilo de Koch. Em 1913, Calmette e Guerin descobriram um 
microorganismo a que também deram seus nomes. O BCG é um bacilo que previne atuberculose, administrado em forma de vacina por via intradérmica. A BCG é elaborada a partir 
da cepa viva do Mycobacterium bovis, de origem bovina, semelhante à que provoca a doença 
nos humanos. Não previne a infecção, mas impede as formas mais graves. Porém apesar do 
sucesso com a prevenção através da BCG, na década de 1980, com o surgimento da AIDS que 
compromete o sistema imunológico, reapareceram as formas mais graves da doença.A 
tuberculose, também conhecida como “Peste Cinzenta” (por deixar a pele do indivíduo 
infectado pálida) ou “Tísica Pulmonar”, devido ao esgotamento físico, é uma doença crônica, 
de evolução lenta, transmitida de forma direta, de uma pessoa com a doença ativa para outra, 
através de gotículas de saliva, escarro ou qualquer material contendo o patógeno. A 
transmissão depende do grau de virulência do bacilo, grau de infecção, forma e duração da 
exposição ao agente e fatores genéticos. Pessoas com um comprometimento do sistema 
imunológico e que possuem outras patogenias, como diabete mellitus, silicose (doença 
respiratória causada pela inalação de pó de sílica), câncer nas áreas da cabeça e do pescoço, 
baixo peso molecular, ou que abusam do uso de drogas injetáveis, ou que habitam áreas de 
pobreza e más condições de higiene estão mais propensas a contrair a doença. 
A patogenia afeta principalmente os pulmões, através da instalação da bactéria nos alvéolos 
pulmonares, podendo se espalhar por todo o corpo através da corrente sanguínea. Pode então 
acometer a laringe, ossos, articulações, gânglios linfáticos, intestinos, rins, o sistema nervoso e 
a pele, desenvolvendo formas as mais graves. 
SINTOMAS: Os sintomas são semelhantes aos de uma gripe comum, por esse motivo, as 
pessoas não dão a devida importância, o que acaba aumentando os níveis de mortalidade. 
Hoje em dia ela mata cerca de 3 milhões de pessoas por ano no mundo. Os pacientes 
apresentam tosse seca e contínua, com posterior secreção e duração de mais de 4 semanas, 
febre ao entardecer e sudorese noturna, cansaço excessivo, palidez, falta de apetite, 
rouquidão. Em casos mais graves há dificuldade na respiração, hemoptise (eliminação de 
sangue) e acúmulo de pus na pleura. 
TIPOS: Após contaminação com o bacilo, pode ocorrer a eliminação do patógeno, através da 
reação de um sistema imune saudável, o desenvolvimento da bactéria sem apresentar a 
doença (período latente ou primo-infecção, onde o organismo tem a bactéria, mas o sistema 
imune a mantém sob controle), pode ocorrer a primeira fase ou Tuberculose Primária, fase 
mais amena, que pode ou não apresentar a infecção, ocorre se houver falha de defesa na 
primo-infecção e pode ocorrer durante os 5 primeiros anos após o contágio, e então a segunda 
fase ou Tuberculose Secundária, que causa a doença através de uma reinfecção endógena (por 
baixa imunidade) ou exógena, (por reinfecção). 
Um tipo de tuberculose é a T. Miliar, um alastramento da infecção a diversos órgãos, inclusive 
as meninges (SNC), causando a meningite tuberculosa e insuficiência respiratória. Tem o 
aspecto de grãos de milho. 
Na pele pode causar o Lupus vulgaris, forma da tuberculose cutânea mais comum que pode 
aparecer após exposição prévia ao Mycobacterium tuberculosis, através de lesões dolorosas e 
nodulosas da face até o pescoço, e se não tratada podem evoluir para úlceras cutâneas. 
IMUNOLOGIA: A primeira resposta inflamatória é inespecífica e ineficiente, com o passar dos 
dias, os macrófagos derivados dos monócitos do sangue se acumulam no foco inflamatório. 
Quando há um quadro de imunodeficiência, a primo-infecção tuberculosa pode ser mais grave, 
com disseminação progressiva, cavitação, pneumonia tuberculosa ou tuberculose miliar. 
Primeiramente, estas células são incapazes de destruir os bacilos, sem conseguir completar a 
fagocitose. Com o passar dos dias há o desenvolvimento da resposta imunológica adquirida, 
mediada pelos linfócitos T e os macrófagos se tornam eficientes na destruição das bactérias, 
modificando seu próprio citoplasma, ampliando-o, tornando-se pálido e eosinófilo, então 
alguns se fundem originando células gigantes do tipo Langhans, que aglomeram ao seu redor 
linfócitos e fibroblastos. São os chamados Granulomas. A partir do 10º até o 14º dia ocorre 
uma necrose no centro do granuloma, chamada de necrose caseosa. Com o passar do tempo a 
lesão se entorna por um tecido de fibrose, podendo ocorrer uma calcificação da lesão (que 
pode ser identificada no exame de radiografia), no centro dessas lesões, ou nódulo de Ghon, 
estão bacilos ativos que podem sobreviver por anos. A lesão da tuberculose secundária está 
sob forma de uma pequena consolidação, que ao passar dos dias dá surgimento a novos 
granulomas, a necrose pode confluir, formando áreas de destruição pulmonar. Em casos 
favoráveis, ocorre cicatrização da lesão e cura do paciente, ou a destruição de brônquios e 
vasos, em formas mais graves. O material necrótico é expelido para a luz brônquica, e a 
cavidade resultante é denominada caverna, o material pode atingir outras áreas como a 
laringe, produzindo novas lesões. 
DIAGNÓSTICO: Para o diagnóstico, primeiro analisa-se clinicamente e historicamente o 
paciente, observando se houve possibilidade de contato com o bacilo de Koch ou situações 
que favorecessem o contágio, então uma análise dos sintomas e uma radiografia de tórax. 
Exames laboratoriais das secreções pulmonares e escarro do indivíduo, como a baciloscopia 
(método principal, simples e de baixo custo, onde se coletam duas amostras em tubos estéreis 
do escarro, uma no momento da tosse, escarro proveniente da árvore brônquica, após esforço 
da tosse espontaneamente, e outra em jejum, pela manhã, após enxágue da boca) e cultura de 
microorganismos, para a forma ativa da doença. Para a identificação da forma latente ou de 
suspeitas, realiza-se a “Prova tuberculínica”, “Teste Tuberculínico” ou ainda “Teste de 
Mantoux” (consiste na inoculação intradérmica de um derivado protéico do bacilo de Koch 
para medir a resposta imune celular aos antígenos). 
TRATAMENTO: O tratamento da Lupus vulgaris é feito através da técnica de 
fotobiomodulação, que tem uma ação direta de uma luz de LED, ativando ou inibindo funções 
metabólicas dos fibroblastos, aumentando ou diminuindo sua produção de colágeno e 
elastina, rejuvenescendo a pele e curando as lesões causadas. O tratamento das outras formas 
é feito à base de antibióticos, distribuídos gratuitamente pelo SUS, com duração de 6 meses, 
com cura de quase todos os casos, desde que haja o tratamento seja realizado de forma 
correta. Devido os efeitos colaterais dos remédios administrados, muitos pacientes 
interrompem o tratamento antes de estar totalmente curados, deixando vivas e resistentes as 
cepas sobreviventes, por isso a importância de ter um tratamento supervisionado. 
CAMPANHA DE COMBATE À DOENÇA: Nos séculos XIX e XX, quando se descobriu que a 
tuberculose era contagiosa, começaram a desenvolver campanhas para evitar o contágio. 
Primeiramente, não escarrar em locais públicos e o isolamento de pacientes com a doença 
ativa. Foi desenvolvida uma campanha a nível mundial para reduzir a morbidade, mortalidade 
e transmissão da tuberculose. A estratégia DOTS (Tratamento Supervisionado) surgiu em 1993, 
quando a Organização Mundial da Saúde (OMS) declarou a tuberculose uma emergência 
mundial e passou a recomendar medidas técnicas e gerenciais. Em 1994, surgiu a SCC, uma 
estratégia que visava um esquema de tratamento para 6 meses, implantado no Brasil desde a 
década de 1970. A estratégia DOTS preconiza um apoio político com financiamento 
sustentado, diagnóstico de casos através de exames de qualidade, tratamento padronizado e 
supervisionado, fornecimentoeficaz dos medicamentos e um sistema de monitoramento e 
avaliação.