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Processos Patológicos Gerais Hanseníase Tuberculose Sífilis Esquistossomose Recife, 2013 Hanseníase Doença crônica granulomatosa, proveniente de infecção causada pelo Mycobacterium leprae. Esse bacilo tem a capacidade de infectar grande número de indivíduos (alta infectividade), no entanto poucos adoecem (baixa patogenicidade); propriedades essas que não são em função apenas de suas características intrínsecas, mas que dependem, sobretudo, de sua relação com o hospedeiro e o grau de endemicidade do meio, entre outros aspectos. O domicílio é apontado como importante espaço de transmissão da doença, embora ainda existam lacunas de conhecimento quanto aos prováveis fatores de risco implicados, especialmente aqueles relacionados ao ambiente social. O alto potencial incapacitante da hanseníase está diretamente relacionado ao poder imunogênico do M. leprae. A hanseníase parece ser uma das mais antigas doenças que acomete o homem. As referências mais remotas datam de 600 a.C. e procedem da Ásia, que, juntamente com a África, podem ser consideradas o berço da doença. A melhoria das condições de vida e o avanço do conhecimento científico modificaram significativamente o quadro da hanseníase, que atualmente tem tratamento e cura. No Brasil, cerca de 47.000 casos novos são detectados a cada ano, sendo 8% deles em menores de 15 anos. Agente etiológico O M. leprae é um bacilo álcool-ácido resistente, em forma de bastonete. É um parasita intracelular, sendo a única espécie de micobactéria que infecta nervos periféricos, especificamente células de Schwann. Esse bacilo não cresce em meios de cultura artificiais, ou seja, in vitro. Modo de transmissão A principal via de eliminação dos bacilos dos pacientes multibacilares (virchowianos e dimorfos) é a aérea superior, sendo, também, o trato respiratório a mais provável via de entrada do M. leprae no corpo. Período de incubação A hanseníase apresenta longo período de incubação; em média, de 2 a 7 anos. Há referências a períodos mais curtos, de 7 meses, como também a mais longos, de 10 anos. Sinais e sintomas Manifesta-se, além de lesões na pele, através de lesões nos nervos periféricos.Essas lesões são decorrentes de processos inflamatórios dos nervos periféricos (neurites) e podem ser causados tanto pela ação do bacilo nos nervos como pela reação do organismo ao bacilo ou por ambas. Elas manifestam-se através de: • dor e espessamento dos nervos periféricos; • perda de sensibilidade nas áreas inervadas por esses nervos, principalmente nos olhos, mãos e pés; • perda de força nos músculos inervados por esses nervos principalmente nas pálpebras e nos membros superiores e inferiores. Diagnóstico clínico O diagnóstico é essencialmente clínico e epidemiológico, realizado por meio da análise da história e condições de vida do paciente, do exame dermatoneurológico, para identificar lesões ou áreas de pele com alteração de sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos (sensitivo, motor e/ou autonômico). Diagnóstico diferencial Necessário para confirmação diagnóstica, pois a hanseníase pode ser confundida com as seguintes doenças: eczemátides, nevo acrômico, pitiríase versicolor, vitiligo, sífilis, eritema solar, eritrodermias e eritemas difusos vários, psoríase, eritema polimorfo, granuloma anular, lúpus eritematoso, etc. Diagnóstico laboratorial Exame baciloscópico – a baciloscopia de pele (esfregaço intradérmico), quando disponível, deve ser utilizada como exame complementar para a classificação dos casos em Polibacilar ou Multibacilar. A baciloscopia positiva classifica o caso como MB, independentemente do número de lesões Exame histopatológico – indicado como suporte na elucidação diagnóstica e em pesquisas. Tratamento poliquimioterápico – PQT/OMS O tratamento é eminentemente ambulatorial. Nos serviços básicos de saúde, administra-se uma associação de medicamentos, a poliquimioterapia (PQT/OMS). A PQT/OMS mata o bacilo e evita a evolução da doença, prevenindo as incapacidades e deformidades por ela causadas, levando à cura. O bacilo morto é incapaz de infectar outras pessoas, rompendo a cadeia epidemiológica da doença. Assim sendo, logo no início do tratamento a transmissão da doença é interrompida e, se realizado de forma completa e correta, garante a cura da doença. A PQT/OMS é constituída pelo conjunto dos seguintes medicamentos: rifampicina, dapsona e clofazimina, com administração associada. Essa associação evita a resistência medicamentosa do bacilo que ocorre, com frequência, quando se utiliza apenas um medicamento, impossibilitando a cura da doença. Referência: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/gve_7ed_web_atual_hanseniase.pdf Esquitossomose Resumo de Esquistossomose (“Xistose”, “barriga d’água” e “doença dos caramujos”.) Características gerais A esquistossomose mansônica é uma doença parasitária, causada pelo trematódeo Schistosoma mansoni, cujas formas adultas habitam os vasos mesentéricos do hospedeiro definitivo e as formas intermediárias se desenvolvem em caramujos gastrópodes aquáticos do gênero Biomphalaria. Trata-se de uma doença, inicialmente assintomática, que pode evoluir para formas clínicas extremamente graves e levar o paciente ao óbito. Hospedeiro definitivo O homem é o principal hospedeiro definitivo e nele o parasita apresenta a forma adulta, reproduz-se sexuadamente e por meio da eliminação dos ovos do S. mansoni, no ambiente, pelas fezes, ocasionando a contaminação das coleções hídricas. Modo de transmissão A transmissão desse parasita se dá pela liberação de seus ovos através das fezes do homem infectado. Em contato com a água, os ovos eclodem e libertam larvas que morrem se não encontrarem os caramujos para se alojar. Se os encontram, porém, dão continuidade ao ciclo e liberam novas larvas que infectam as águas e posteriormente os homens penetrando em sua pele ou mucosas. Período de incubação Em média, é de 1 a 2 meses após a infecção, que corresponde à fase de penetração das cercarias, seu desenvolvimento, até a instalação dos vermes adultos no interior do hospedeiro definitivo. Sintomas Na fase aguda, pode apresentar manifestações clínicas como coceiras e dermatites, febre, inapetência, tosse, diarreia, enjoos, vômitos e emagrecimento. Na fase crônica, geralmente assintomática, episódios de diarreia podem alternar-se com períodos de obstipação (prisão de ventre) e a doença pode evoluir para um quadro mais grave com aumento do fígado (hepatomegalia) e cirrose, aumento do baço (esplenomegalia), hemorragias provocadas por rompimento de veias do esôfago, e ascite ou barriga d’água, isto é, o abdômen fica dilatado e proeminente porque escapa plasma do sangue. Diagnostico E feito via exames de fezes em três coletas, onde se verifica a presença de ovos do verme; ou por biópsia da mucosa do final do intestino. Há também como diagnosticar por pesquisa de antígenos circulantes, reação de polimerase em cadeia (PCR), exames ultrassonográficos e os testes imunológicos de reação intradérmica ou sorológica. Tratamento O tratamento da doença pode ser feito com medicamentos específicos que combatam o Schistossoma mansoni. No entanto, educação sanitária, saneamento básico, controle dos caramujos e informação sobre o modo de transmissão da doença são medidas absolutamente fundamentais para prevenir a doença. Sífilis A doença - A sífilis é doença infecto-contagiosa, transmitida pela via sexual e verticalmente durante a gestação.Caracteriza-se por períodos de atividade e latência; pelo acometimento sistêmico disseminado e pela evolução para complicações graves em parte dos pacientes que não trataram ou que foram tratados inadequadamente. É conhecida desde o século XV, e seu estudo ocupou todas as especialidades médicas e, de modo especial, a dermatologia. Seu agente etiológico, o Treponema pallidum, nunca foi cultivado e, apesar de descrito há mais de 100 anos e sendo tratado desde 1943 pela penicilina, sua droga mais eficaz, continua como um problema de saúde importante em países desenvolvidos ou subdesenvolvidos. Dadas as características da forma de transmissão, a doença acompanhou as mudanças comportamentais da sociedade e nos últimos anos tornou-se mais importante ainda devido à possibilidade de aumentar o risco de transmissão da síndrome de imunodeficiência adquirida. Novos testes laboratoriais e medidas de controle principalmente voltadas para o tratamento adequado do paciente e parceiro, uso de preservativo, informação à população fazem parte das medidas adotadas para controle da sífilis pelos responsáveis por programas de saúde. Agente Etiológico - A sífilis é causada por uma bactéria chamada Treponema pallidum. O T. pallidum não é cultivável e é patógeno exclusivo do ser humano, apesar de, quando inoculado, causar infecções experimentais em macacos eratos. É destruído pelo calor e falta de umidade, não resistindo muito tempo fora do seu ambiente (26 horas). Etiopatogenia - A penetração do treponema é realizada por pequenas abrasões decorrentes da relação sexual. Logo após, o treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, outras partes do corpo. A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação, enquanto a disseminação sistêmica resulta na produção de complexos imunes circulantes que podem depositar-se em qualquer órgão. Entretanto, a imunidade humoral não tem capacidade de proteção. A imunidade celular é mais tardia, permitindo ao T. pallidum multiplicar e sobreviver por longos períodos. Transmissão - A sífilis é doença transmitida pela via sexual (sífilis adquirida) e verticalmente (sífilis congênita) pela placenta da mãe para o feto. O contato com as lesões contagiantes (cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. Outras formas de transmissão mais raras e com menor interesse epidemiológico são por via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sanguínea. Clínica - A história natural da doença mostra evolução que alterna períodos de atividade com características clínicas, imunológicas e histopatológicas distintas (sífilis primária, secundária e terciária) e períodos de latência (sífilis latente). A sífilis divide-se ainda em sífilis recente, nos casos em que o diagnóstico é feito em até um ano depois da infecção, e sífilis tardia, quando o diagnóstico é realizado após um ano. Sífilis Primária: A lesão específica é o cancro duro ou protossifiloma, que surge no local da inoculação em média três semanas após a infecção (1 semana a 3 meses). É inicialmente uma pápula de cor rósea, que evolui para um vermelho mais intenso e exulceração. Em geral o cancro é único, indolor, praticamente sem manifestações inflamatórias perilesionais, bordas induradas, que descem suavemente até um fundo liso e limpo, recoberto por material seroso. Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não supurativa, de nódulos duros e indolores. Sífilis Secundária: O acometimento afetará a pele e os órgãos internos correspondendo à distribuição do T. pallidum por todo o corpo. Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e de forma simétrica. Podem apresentar-se sob a forma de máculas de cor eritematosa (roséola sifilítica) de duração efêmera. Novos surtos ocorrem com lesões papulosas eritêmato- acobreadas, arredondadas, de superfície plana, recobertas por discretas escamas mais intensas na periferia (colarete de Biett). O acometimento das regiões palmares e plantares é bem característico. Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e da boca, simulando dermatite seborreica. Sífilis Latente: Pode durar de 1 a 30 anos. É assintomática e 30% evoluem para a Sífilis terciária. Sífilis Terciária: Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Em geral a característica das lesões terciárias é a formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total de treponemas. Podem estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado. No tegumento, as lesões são nódulos, tubérculos, placas nódulo-ulceradas ou tuberocircinadas e gomas. As lesões são solitárias ou em pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, policíclicas ou formando segmentos de círculos destrutivas, tendência à cura central com extensão periférica, formação de cicatrizes e hiperpigmentação periférica. Pode levar a Sífilis cardiovascular- suas complicações são o aneurisma, a insuficiência da válvula aórtica e a estenose do óstio da coronária. A neurosífilis – invasão das meninges pelo treponema, sintomatologia de meningite. Nos quadros meningovasculares, a neurossífilis se apresentacomo encefalite difusa com sinais focais, parecendo acidente vascular cerebral. Sífilis Congênita: A sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica T. pallidum da gestante infectada não tratada ou inadequadamente tratada para o concepto por via transplacentária (transmissão vertical). Diagnóstico- Na sífilis primária e em algumas lesões da fase secundária, o diagnóstico poderá ser direto, isto é, feito pela demonstração do treponema. A utilização da sorologia poderá ser feita a partir da segunda ou terceira semana após o aparecimento do cancro, quando os anticorpos começam a ser detectados. Principais exames: PESQUISA DIRETA COM MATERIAL CORADO, IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETA, PROVAS SOROLÓGICAS. Outros: EXAME DO LÍQUOR, EXAME RADIOGRÁFICO (na sífilis congênita). Tratamento- Antibióticos consistem em um tratamento eficaz para combater a sífilis. A opção de antibiótico recai sobre a penicilina. A dosagem e a aplicação (em um músculo ou em uma veia) dependem do estágio da sífilis. Também pode-se utilizar doxiciclina como um tratamento alternativo em indivíduos que são alérgicos à penicilina. É necessário a realização de exames de sangue de acompanhamento após 3, 6, 12 e 24 meses para garantir que não há mais infecção. A atividade sexual deve ser evitada até que o segundo exame mostre que a infecção foi curada. A sífilis é extremamente contagiosa por meio do contato sexual nos estágios primário e secundário. A sífilis é uma infecção que deve ser reportada. Isso quer dizer que os médicos devem reportar todos os casos de sífilis para as autoridades públicas, para que parceiros sexuais possivelmente infectados possam ser identificados e tratados. Tuberculose BREVE HISTÓRICO: Há indícios de que a tuberculose é uma doença milenar, antes mesmo de Cristo, devido achados de tipos incomuns de tuberculose, como a tuberculose óssea. Porém a doença só ganhou grande importância mundial no século XIX, causando muitas vítimas, pois com as expansões marítimas e consequente migração dos indivíduos infectados a tuberculose foi se disseminando. Daí em diante os estudiosos foram se aprofundando e em 1882 Robert Koch descobriu o principal causador da tuberculose, o Mycobacterium tuberculosis, que também leva o seu nome como bacilo de Koch. Em 1913, Calmette e Guerin descobriram um microorganismo a que também deram seus nomes. O BCG é um bacilo que previne atuberculose, administrado em forma de vacina por via intradérmica. A BCG é elaborada a partir da cepa viva do Mycobacterium bovis, de origem bovina, semelhante à que provoca a doença nos humanos. Não previne a infecção, mas impede as formas mais graves. Porém apesar do sucesso com a prevenção através da BCG, na década de 1980, com o surgimento da AIDS que compromete o sistema imunológico, reapareceram as formas mais graves da doença.A tuberculose, também conhecida como “Peste Cinzenta” (por deixar a pele do indivíduo infectado pálida) ou “Tísica Pulmonar”, devido ao esgotamento físico, é uma doença crônica, de evolução lenta, transmitida de forma direta, de uma pessoa com a doença ativa para outra, através de gotículas de saliva, escarro ou qualquer material contendo o patógeno. A transmissão depende do grau de virulência do bacilo, grau de infecção, forma e duração da exposição ao agente e fatores genéticos. Pessoas com um comprometimento do sistema imunológico e que possuem outras patogenias, como diabete mellitus, silicose (doença respiratória causada pela inalação de pó de sílica), câncer nas áreas da cabeça e do pescoço, baixo peso molecular, ou que abusam do uso de drogas injetáveis, ou que habitam áreas de pobreza e más condições de higiene estão mais propensas a contrair a doença. A patogenia afeta principalmente os pulmões, através da instalação da bactéria nos alvéolos pulmonares, podendo se espalhar por todo o corpo através da corrente sanguínea. Pode então acometer a laringe, ossos, articulações, gânglios linfáticos, intestinos, rins, o sistema nervoso e a pele, desenvolvendo formas as mais graves. SINTOMAS: Os sintomas são semelhantes aos de uma gripe comum, por esse motivo, as pessoas não dão a devida importância, o que acaba aumentando os níveis de mortalidade. Hoje em dia ela mata cerca de 3 milhões de pessoas por ano no mundo. Os pacientes apresentam tosse seca e contínua, com posterior secreção e duração de mais de 4 semanas, febre ao entardecer e sudorese noturna, cansaço excessivo, palidez, falta de apetite, rouquidão. Em casos mais graves há dificuldade na respiração, hemoptise (eliminação de sangue) e acúmulo de pus na pleura. TIPOS: Após contaminação com o bacilo, pode ocorrer a eliminação do patógeno, através da reação de um sistema imune saudável, o desenvolvimento da bactéria sem apresentar a doença (período latente ou primo-infecção, onde o organismo tem a bactéria, mas o sistema imune a mantém sob controle), pode ocorrer a primeira fase ou Tuberculose Primária, fase mais amena, que pode ou não apresentar a infecção, ocorre se houver falha de defesa na primo-infecção e pode ocorrer durante os 5 primeiros anos após o contágio, e então a segunda fase ou Tuberculose Secundária, que causa a doença através de uma reinfecção endógena (por baixa imunidade) ou exógena, (por reinfecção). Um tipo de tuberculose é a T. Miliar, um alastramento da infecção a diversos órgãos, inclusive as meninges (SNC), causando a meningite tuberculosa e insuficiência respiratória. Tem o aspecto de grãos de milho. Na pele pode causar o Lupus vulgaris, forma da tuberculose cutânea mais comum que pode aparecer após exposição prévia ao Mycobacterium tuberculosis, através de lesões dolorosas e nodulosas da face até o pescoço, e se não tratada podem evoluir para úlceras cutâneas. IMUNOLOGIA: A primeira resposta inflamatória é inespecífica e ineficiente, com o passar dos dias, os macrófagos derivados dos monócitos do sangue se acumulam no foco inflamatório. Quando há um quadro de imunodeficiência, a primo-infecção tuberculosa pode ser mais grave, com disseminação progressiva, cavitação, pneumonia tuberculosa ou tuberculose miliar. Primeiramente, estas células são incapazes de destruir os bacilos, sem conseguir completar a fagocitose. Com o passar dos dias há o desenvolvimento da resposta imunológica adquirida, mediada pelos linfócitos T e os macrófagos se tornam eficientes na destruição das bactérias, modificando seu próprio citoplasma, ampliando-o, tornando-se pálido e eosinófilo, então alguns se fundem originando células gigantes do tipo Langhans, que aglomeram ao seu redor linfócitos e fibroblastos. São os chamados Granulomas. A partir do 10º até o 14º dia ocorre uma necrose no centro do granuloma, chamada de necrose caseosa. Com o passar do tempo a lesão se entorna por um tecido de fibrose, podendo ocorrer uma calcificação da lesão (que pode ser identificada no exame de radiografia), no centro dessas lesões, ou nódulo de Ghon, estão bacilos ativos que podem sobreviver por anos. A lesão da tuberculose secundária está sob forma de uma pequena consolidação, que ao passar dos dias dá surgimento a novos granulomas, a necrose pode confluir, formando áreas de destruição pulmonar. Em casos favoráveis, ocorre cicatrização da lesão e cura do paciente, ou a destruição de brônquios e vasos, em formas mais graves. O material necrótico é expelido para a luz brônquica, e a cavidade resultante é denominada caverna, o material pode atingir outras áreas como a laringe, produzindo novas lesões. DIAGNÓSTICO: Para o diagnóstico, primeiro analisa-se clinicamente e historicamente o paciente, observando se houve possibilidade de contato com o bacilo de Koch ou situações que favorecessem o contágio, então uma análise dos sintomas e uma radiografia de tórax. Exames laboratoriais das secreções pulmonares e escarro do indivíduo, como a baciloscopia (método principal, simples e de baixo custo, onde se coletam duas amostras em tubos estéreis do escarro, uma no momento da tosse, escarro proveniente da árvore brônquica, após esforço da tosse espontaneamente, e outra em jejum, pela manhã, após enxágue da boca) e cultura de microorganismos, para a forma ativa da doença. Para a identificação da forma latente ou de suspeitas, realiza-se a “Prova tuberculínica”, “Teste Tuberculínico” ou ainda “Teste de Mantoux” (consiste na inoculação intradérmica de um derivado protéico do bacilo de Koch para medir a resposta imune celular aos antígenos). TRATAMENTO: O tratamento da Lupus vulgaris é feito através da técnica de fotobiomodulação, que tem uma ação direta de uma luz de LED, ativando ou inibindo funções metabólicas dos fibroblastos, aumentando ou diminuindo sua produção de colágeno e elastina, rejuvenescendo a pele e curando as lesões causadas. O tratamento das outras formas é feito à base de antibióticos, distribuídos gratuitamente pelo SUS, com duração de 6 meses, com cura de quase todos os casos, desde que haja o tratamento seja realizado de forma correta. Devido os efeitos colaterais dos remédios administrados, muitos pacientes interrompem o tratamento antes de estar totalmente curados, deixando vivas e resistentes as cepas sobreviventes, por isso a importância de ter um tratamento supervisionado. CAMPANHA DE COMBATE À DOENÇA: Nos séculos XIX e XX, quando se descobriu que a tuberculose era contagiosa, começaram a desenvolver campanhas para evitar o contágio. Primeiramente, não escarrar em locais públicos e o isolamento de pacientes com a doença ativa. Foi desenvolvida uma campanha a nível mundial para reduzir a morbidade, mortalidade e transmissão da tuberculose. A estratégia DOTS (Tratamento Supervisionado) surgiu em 1993, quando a Organização Mundial da Saúde (OMS) declarou a tuberculose uma emergência mundial e passou a recomendar medidas técnicas e gerenciais. Em 1994, surgiu a SCC, uma estratégia que visava um esquema de tratamento para 6 meses, implantado no Brasil desde a década de 1970. A estratégia DOTS preconiza um apoio político com financiamento sustentado, diagnóstico de casos através de exames de qualidade, tratamento padronizado e supervisionado, fornecimentoeficaz dos medicamentos e um sistema de monitoramento e avaliação.
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