Doenças Neurológicas: Alzheimer, Parkinson e Distrofia de Duchenne

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Antes que as pessoas com encefalopatia traumática crônica fiquem muito incapacitadas, devem ser tomadas decisões sobre os cuidados médicos e devem ser feitos acordos financeiros e legais. Estes acordos são chamados de instruções prévias. As pessoas devem nomear alguém que esteja legalmente autorizado a tomar decisões de tratamento em seu nome (intermediário para os cuidados com a saúde).�
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Acessado em 23/11/2018-11:35
DISTROFIA DE DUCHENNE
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DOENÇA DE ALZHEIMER
 2 - TERÇA- FEIRA, 27 DE NOVEMBRO DE 2018 
ETIOLOGIA:
CAUSAS E ORIGENS
HISTÓRICO DO ALZHEIMER
A Doença de Alzheimer (DA) inicialmente descrita em 1906/07, em uma mulher de 51 anos, pelo professor Alóis Alzheimer, na Alemanha, é um tipo de demência que afeta as pessoas idosas e que provoca a degeneração gradativa do cérebro, afetando principalmente a memória dos indivíduos. A probabilidade de adquirir a DA aumenta de acordo com a idade, aproximadamente 4% dos indivíduos entre 65 e 75 anos, 10% entre 75 e 85 anos e 17% com mais de 85 anos (ENGELHARDT, 1997). No Brasil, a ocorrência da doença varia de 1,6% para indivíduos de 65 a 69 anos e 38,9%, naqueles com mais de 84 anos.
 (HERRERA et al, 1998). 
	
O hipocampo é uma parte do cérebro localizada no lobo temporal, essa área em especifico tem a responsabilidade de transferir a memória de curto prazo para a memória de longo prazo, assim sendo o principal centro da memória, para Baron (2003) a doença está relacionada principalmente com a atrofia dessa área no cérebro. Alterações na produção da apolipotreína (ApoE) também pode ser um fator de manifestações da DA. Segundo (ALMEIDA, 1997), alterações nessa lipoproteína conduzirão a um funcionamento inadequado dos neurônios, sendo então mais um agravante no processo da doença..
Aloysius Alzheimer 1864 - 1915
ETIOLOGIA: CAUSAS E ORIGENS
A etiologia da Doença de Alzheimer ainda não é totalmente exata e esclarecida, com algumas exceções como, por exemplo, a de casos familiares onde se encontra quadros de mutação genética, apesar disso para Chaves e Tales (2008) existem alterações biológicas causadas pela doença nas proteínas Tau e Beta-amidaloide. A proteína Tau está no corpo dos neurônios e esta presente na condução e troca de nutrientes e informações, essa proteína se organiza em formas de micro túbulos e quando a demência (DA) se faz presente no organismo, acontece uma mudança nesta proteína, que ocasiona uma desestabilização da sua estrutura conformacional, fazendo-a ficar hiperfosforilada, consequentemente levando à falência neuronal.
	
 
CARACTERÍSTICAS & DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLOGIA
Avaliar e medir o avanço da DA é difícil, apesar disto, é estimado que pacientes morrem de 4-10 anos após o diagnóstico (BASTOS et. al. 2000). Apesar disto, segundo alguns autores é possível definir três fases para a demência: Fase inicial, onde o individuo está consciente, porém já apresenta perda de memória recente e dificuldade de aprender e ter informações novas. Face intermediária, onde o individuo é totalmente incapaz de aprender e reter informações novas. Fase final, onde o individuo apresenta incapacidade de andar, já não realiza nenhuma tarefa sozinha, pode apresentar perda da capacidade de falar e se torna totalmente dependente.
A certeza do diagnóstico só pode ser obtida por meio do exame microscópico do tecido cerebral do doente após seu falecimento. Antes disso, esse exame não é indicado, por apresentar riscos ao paciente.
O diagnostico no inicio da DA ainda é muito complicado, já que os seus sintomas são muito confundidos com problemas causados pelo avanço da idade, mas devem-se ficar atento a sintomas padrões como confusão, esquecimentos aparentemente normais, frases não concluídas. Existem casos em que o próprio paciente percebe que algo está errado, muitas das vezes optando pela própria exclusão do meio social na tentativa de evitar que outras pessoas percebam sua doença (SMITH, 1999).
Clinicamente a DA costuma manifestar-se pelo início sutil de perda de memória que em alguns casos são ignorados, acompanhada de uma demência lentamente progressiva que evolui ao longo de vários anos.
Alguns fatores que desencadeiam a doença são conhecidos, a exemplo da idade que é o único fator em que todos os estudam concordam, apontando que quanto mais avançada é a idade do individuo, maior a probabilidade de desenvolver a doença. Alguns estudos também indicam que a incidência da doença é maior no sexo feminino, apesar da estimativa de vida feminina ser maior que a masculina ainda é um fator a ser avaliado, da mesma forma que o grau de escolaridade também é um fator preventivo da DA, já que é uma espécie de exercício praticado com a mente, quanto mais se exerce mais resistência se dá as células nervosas.
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Comparação de um cérebro normal e um cérebro afetado pelo Alzheimer.
EPIDEMIOLOGIA
Para os epidemiologistas esta situação anuncia um verdadeiro desafio: há uma verdadeira epidemia de demência emergindo; podendo acarretar em sobrecarga dos serviços de saúde pública; 70 a 80% dos pacientes demenciados vivem em seus domicílios; e a DA, causa mais comum de demência, é uma doença incurável, de causa desconhecida, cuja prevalência e incidência aumentam dramaticamente com a idade (ABREU, FORLENZA, BARROS, 2005).
TRATAMENTO E A IMPORTÂNCIA DA ATIVIDADE FÍSICA
Não existe cura para a doença de Alzheimer, o que existem são tratamentos que ajudam a reverter e evitar que a doença avance para estágios mais degradantes para o individuo (BOTTINO et. al 2002), esses tratamentos visam aliviar as deficiências cognitivas e as alterações comportamentais do individuo. Existem também os tratamentos farmacológicos, tratamento multidisciplinar que são uma forma de complementar os medicamentos. 
A saúde mental dos idosos é influenciada diretamente por quanto sua vida é ativa, idosos que praticam atividades físicas apresentam menor prevalência de doenças mentais, incluindo o Alzheimer. Praticar atividades físicas ajuda a retardar o avanço da DA, prolongando a autonomia dos idosos e melhorando suas capacidades funcionais. (OLIVEIRA, 2012).
As funções cognitivas também são afetadas positivamente pelas atividades físicas, principalmente a percepção, raciocínio, atenção e memória. Antunes et al (2006) afirma que as atividades físicas aumentam a velocidade de processamento cognitivo através do aumento do fluxo sanguíneo cerebral, aumentando consequentemente a oxigenação do cérebro. Os exercícios físicos também promovem o aumento dos níveis de neurotransmissores e a melhora na flexibilidade mental e atencional nos idosos. 
Masumoto et al (2010) diz que a praticade exercícios físicos aumenta os níveis de neurotransmissores, melhorando a atividade cognitiva dos indivíduos com prejuízo mental, diz também que a pratica pode ser preventiva, auxiliando no tratamento de danos traumáticos cerebrais, como a de doenças neurodegenarativas, como o Alzheimer, estimulando a neogênese e plasticidade cerebral. 
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BHACHARELADO EM ED. FISICA – TURMA 6 NNB
ALAN PATRICK SANTOS
ALCIONE SOUSA
ELIELSON ROCHA
INGRA 
JOÃO CARLOS
NATHANNAEL WANZELLER
PRISCILA NASCIMENTO
Os tipos de técnicas de reabilitações são feitas pelo acompanhamento de fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais e fonoaudiólogos.
As causas de um AVC isquêmico podem ocorrer pelos fatores como: Aterosclerose: condição vascular onde ocorre o acúmulo de lipídeos (como o colesterol e triglicérides), plaquetas e outras substâncias no seu interior dos vasos, levando a um espessamento gradual de suas paredes e gerando suaobstrução; Formação de trombos: pequenos grumos sanguíneos coagulados, de diversos tamanhos, que quando em circulação, encontram um vaso menor que seu diâmetro causando sua obstrução e Inflamações: respostas locais que o nosso corpo produz para combater alguma situação indesejável. No AVC, as inflamações mais comuns são as causadas por anticorpos (doenças auto-imunes) e as infecções que acometem o interior das artérias, já o Acidente Vascular Cerebral hemorrágico é caracterizado pelo sangramento numa parte do cérebro causado por um rompimento de um vaso sanguíneo cerebral. A principal causa do AVC hemorrágico é a pressão alta descontrolada, outras causas incluem aneurisma, aterosclerose ou distúrbios na coagulação sanguínea.
Os sintomas se caracterizam pela diminuição ou perda súbita da força na face, braço ou perna de um lado do corpo; Alteração súbita da sensibilidade com sensação de formigamento na face, braço ou perna de um lado do corpo; Perda súbita de visão num olho ou nos dois olhos; Alteração aguda da fala, incluindo dificuldade para articular, expressar ou para compreender a linguagem; Dor de cabeça súbita e intensa sem causa aparente e Instabilidade, vertigem súbita intensa e desequilíbrio associado a náuseas ou vômitos.
O exercício físico ajuda no tratamento e na prevenção o AVC, alguns pesquisadores afirmam que após cinco dias de um sofrer o AVC a pessoa já pode procurar uma academia e realizar seus exercícios físicos. Em linhas gerais tanto os exercícios aeróbicos, bicicletas ergométricas, exercícios resistido e musculação ajudam bastante no complexo muscular e no sistema funciona. Essa ativação neural feita pelo exercício principalmente nas pessoas que acabam tendo o deslocamento comprometido elas são extremamente beneficiadas. Dentro da parte de autonomia, independência e do controle encefálico. Exercícios de equilíbrio, proprioceptivos, exercício de coordenação, exercícios antagonista e agonista, exercícios resistidos são de extrema importância para pessoas que sofreram de AVC.
Pode-se concluir da revisão de literatura que a atividade física para pessoas com AVC trás benefícios não só para sua melhoria física como também para seu estado emocional, passando a ter em relação ao seu desempenho diminuindo estressantesem tarefas diárias, redução da pressão arterial sanguinea, aumento do COL HDL, melhora a aptidão cardiovascular e stress, como também proporcionar vivência e experiência em atividades em grupos, favorecendo a reinserção social e a qualidade de Vida deste indivíduo, tornando-os o mais independente possível. E lembrado que o profissional de educação física é a maior ferramenta para essa população.
Tendo isto em mente, informar a sociedade sobre a doença, as formas mais simples (como a pratica de atividade física) eficazes de ser ter uma vida saudável e longe da doença é a melhor maneira de combater os índices crescentes da doença de Alzheimer. 
A DA é uma doença neurodegenerativa que mais afeta os idosos na atualidade, acredita-se que a doença e idade estão ligadas diretamente no aumenta da expectativa de vida da sociedade em geral. Mesmo com o avanço da medicina e das ciências, sua causa não está totalmente clara, mas o que se pode comprovar é o quanto essa demência causa alterações no organismo do individuo, alterações que são graduais e progressivas de forma negativa para o mesmo. Ainda sendo uma doença sem cura, mas que possui formas de prevenir e retardar o seu avanço, sendo assim indispensável o diagnóstico precoce. 
Pode-se observar também o quanto é importante a pratica da atividade física no auxilio não só da prevenção, mas também no tratamento da doença, trazendo benefícios não só físicos, mas sociais e mentais para os idosos em geral, afetados ou não pela demência. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ABRAz – ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ALZHEIMER é uma instituição fundada em 1991 que tem como objetivo desenvolver ações em favor das pessoas acometidas pela doença de Alzheimer. 
Conheça mais em: www.abraz.org.br
A prática de atividades físicas pode ajudar a prevenir e/ou retardar o avanço da doença de Alzheimer.
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	É comum nos perguntarmos como se dá o surgimento de qualquer doença ou com um vocabulário mais popular “se essa doença pega” no caso da distrofia de Duchenne, segundo FONSECA & DA FRANÇA, 2004 a DMD constitui em um distúrbio genético de caráter recessivo, ligado ao cromossomo X, produzido por uma mutação do gene que codifica a enzima distrofina, estando localizado no braço curto do cromossomo X, na região Xp21. Ocorre, principalmente, em pessoas do sexo masculino, sendo que as mulheres são portadoras, e oennestas, a dça pode desenvolver-se excepcionalmente em duas circunstâncias, em casos de Síndrome de Turner (45X) e nos casos onde os dois genes herdados forem afetados,3,4,5,6.
	
A Doença de No Brasil, existe um atraso de cerca de 5 a 7 anos entre o surgimento dos primeiros sintomas e um diagnóstico confirmado. Em média, a DMD é diagnosticada aos 7 anos de idade2
 
	
São propostos exercícios ativos e isométricos livres, pois os movimentos são mono articulares, solicitando a contração de um músculo ou um grupo reduzido de músculos: quatro apoios pois fortalece cintura escapular e pélvica. Durante a execução desses exercícios, buscar avaliar a ADM e força muscular, solicitar contrações isométricas durante os movimentos e fazer uso da gravidade e do peso do segmento como resistência para o grupo muscular trabalhado. Os exercícios respiratórios propostos, incluem a motivação como “aspirar a flor” e “apagar a vela” desde, que em decúbito dorsal a 45° de inclinação, sem exceder nem o volume de reserva inspiratório e nem o volume de reserva expiratório.
As atividades nas bolas terapêuticas favorecem o alinhamento e flexibilidade da coluna vertebral estimulam os mecanoreceptores e proprioceptores articulares, melhoram o tônus e a força muscular, coordenação e equilíbrio. O uso da hidroterapia halliwick e bad ragaz é um recurso complementar à cinesioterapia em terra, com finalidade de melhorar a força muscular a capacidade respiratória, as amplitudes articulares e evitar encurtamento musculares.
As causas das contraturas ortopédicas em pacientes neurológicos são as imobilizações, fraqueza muscular e espasticidade a literatura descreve como o tratamento de contraturas: os alongamentos passivos, a mobilização passiva continua, as talas e a estimulação elétrica. 
Portanto o objetivo principal a ser alcançado é a melhora da qualidade de vida e a funcionalidade desses pacientes. A qualidade de vida de um adulto pode ser a partir do momento da sua independência, já para criança a qualidade de vida implica a ação de brincar. Já nos estágios finais da vida do portador de DMD, o objetivo é o confortodo paciente: tratar a dor e a dispneia e respeitar as escolhas do paciente no que diz respeito aos exames e tratamentos. 
Dosagem de creatinofosfo quinase (DK), normalmente elevada na distrofia muscular
Estudo molecular do DNA, buscando alterações genéticas que justifiquem a distrofia muscular
Biópsia muscular: retira-se uma amostra do músculo a fim de identificar quais proteínas estão faltando ou possuem mutações. Isso ajuda a diferenciar as distrofias musculares
Estudo do RNA: caso haja dificuldade em encontrar a mutação genética responsável pela distrofia, pode-se fazer o teste da proteína truncada (PTT), que utiliza o RNA extraído dos linfócitos do sangue.
Clínico geral
Neurologista
Reumatologista
Geneticista 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	Segundo Guedes (2012, p.13) a distrofia de Duchenne é causada por mutações no gene DMD das quais resulta deficiência da proteína distrofina. A distrofina atua principalmente no controle das contrações musculares repetidas e também no controle de moléculas intracelulares, em outras palavras, sua ausência causa a substituição gradativa de tecido muscular por tecido adiposo e conjuntivo.
	Além disso, para que as fibras musculares funcionem de forma correta é necessário que a produção de proteínas seja eficaz. Como na distrofia de Duchenne há uma alteração dessa proteína (distrofina), a capacidade de funcionamento e regeneração das fibras é afetada, tendo como conseqüência fraqueza muscular.
Podemos observar que Síndrome ou Distrofia Muscular de Duchenne (DMD), se caracteriza por um distúrbio progressivo da musculatura esquelética, mas que também pode acometer a musculatura cardíaca e o sistema nervoso. Existem casos que também ocorrem deficiência mental, mas só atingem cerca 1/3 dos meninos com DMD. 
Estudos epidemiológicos indicam uma taxa de incidência de 1,7 a 2,6 em cada 100.000 habitantes, esse índice é o mesmo em quase todos os países. Embora mulheres não desenvolvam o quadro clinico clássico da doença, elas podem ser responsáveis pela transmissão para 50% dos seus filhos homens.
 As manifestações clinicas tem início na infância, na maioria dos casos, por volta de 3 a 4 anos de idade. Inicialmente os pacientes apresentam quedas frequentes, dificuldades para correr, subir escadas e levantar-se do chão.
	Cerca de metade das crianças com DMD conseguem adquirir marcha independente até os 18 meses de idade. Embora existam variações na evolução do quadro clinico, normalmente os afetados por DMD não são capazes de andar após os 16 anos de idade.
 A capacidade vital começa a decair aos 7 anos de idade, com 14 anos chega atingir 50% e aos 21 anos atinge aproximadamente 20%. A maior causa de morte é a falha respiratória ou infecção pulmonar, que ocorre em cerca de 75% dos casos.
 
Visto que esse distúrbio é passado geralmente das mães, aconselha-se que faça o acompanhamento genético. Ainda que uma pessoa porte DMD, é essencial o tratamento, mesmo que por enquanto não haja uma solução permanente para este distúrbio, mas pode ser diminuído os impactos do DMD, com tratamentos fisioterápicos, psicológicos e indispensavelmente o apoio dos familiares.
Assim como qualquer doença neuromuscular temos algumas características bem próprias, além das já mencionadas. No Brasil, existe um atraso de cerca de 5 a 7 anos entre o surgimento dos primeiros sintomas e um diagnóstico confirmado. Em média, a DMD é diagnosticada aos 7 anos de idade.				A DMD pode ter caractéristicas muito óbvias como   atraso   na   fala   e   nos   primeiros   passos,   quedas   frequentes,   sintomas   de   fraqueza   muscular,   dificuldade   de   aprendizado   e   comportamento,caminha da   na   ponta   dos   pés,aumento   da   panturrilha,dificuldade   de   acompanhar   os   colegas   durante   as   brincadeiras   e   dificuldade   para   levantar   do   chão   escalando   o   próprio   corpo   todas   essas caracteristicas que devem ser levadas em consideração. 										A um   nível mais   detalhado,segundoGuedes,2012a nível motor podemos observar marcha bamboleante, dificuldades em correr, saltar e levantar-se do chão (sinal de Gower), quedas frequentes e pseudohipertrofia dos músculos da região gemelar. Menos frequentemente, os doentes apresentam-se com atraso do desenvolvimento da linguagem ou global, ou incidentalmente com elevação dos níveis de creatina cínase (CK) ou transamínases plasmáticas. Com a progressão da doença, os pacientes tornam-se incapazes de deambular, ficando dependentes de cadeira de rodas aos 11-12 anos1,1.
A nível respiratório conforme Guedes,2012, em todos os doentes, ocorre doença pulmonar restritiva, condicionando insuficiência respiratória crónica, sendo esta a sua principal causa de morte. Um terço dos doentes apresenta também síndrome da apneia do sono. Vale Ressaltar que o acompanhamento por um profissional deve ser sempre feito pois, apresentar algumas dessas características não necessariamente indica que se tenha DMD. 
A descrição mais completa da doença foi feita por Guillaume- Benjamin- Amand Duchenne(1806-1875) em 1868, passando a ser conhecida como Distrofia de Duchenne(DMD) ou distrofia pseudo-hipertrófica. Em 1858 Duchenne documentou o caso de um menino de 9 anos que perdeu a capacidade de andar devido a uma doença muscular. Em 1879, o neurologista inglês William Gowers descreveu o modo como os meninos afetados pela DMD tentavam se levantar. Esta manobra passou a ser conhecida como “sinal de Gowers”.Nos anos 50 houve importantes progressos, incluindo a fundação da Associação de Distrofia Muscular e um estabelecimento de uma classificação mais fidedigna da distrofia muscular. Esta classificação foi alterada em 1957 por P.E. Becker, que descreveu uma variante menos severa de DMD e que levou o seu nome. Em 1986, com a técnica de DNA recombinante descobre-se que um gene, quando defeituoso, causa a Distrofia Muscular de Duchenne e Becker. Em 1987 é identificada a ausência ou diminuição de uma proteína denominada distrofina nos meninos afetados.
 
	
MOMENTO HISTÓRICO
MEDIANTE ESSES FATOS, TEMOS ALGUMAS POSSIVEIS FOMAS DE SE DIAGNOSTICAR ESSA DISTROFIA MUSCULAR. 
ESPECIALISTAS QUE PODEM DIAGNOSTICAR DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE SÃO: 
 Uma lista com todos os sintomas e há quanto tempo eles apareceram
 Histórico médico, incluindo outras condições que o paciente tenha e medicamentos ou suplementos que ele tome com regularidade
 Se possível, peça para uma pessoa te acompanhar.
O médico provavelmente fará uma série de perguntas, tais como:
 Quando os sintomas surgiram?
 Os sintomas foram piorando com o tempo?
 Quando você notou que havia algo de errado com seu filho?
 Seu filho foi diagnosticado com alguma outra condição médica? Qual? Já
iniciou tratamento?
 Além da distrofia muscular, houve outros sintomas? Quais?
 Você ou seu parceiro (a) têm histórico familiar de distrofia muscular?	
 TERÇA- FEIRA, 27 DE NOVEMBRO DE 2018 - 3 
BACHARELADO EM EDUCAÇÃO FÍSICA – 6NNB
Para atingir essas metas, é proposto um tratamento lúdico para esses pacientes, pois ainda são crianças. Os procedimentos fisioterapêuticos devem ser adaptados para cada faixa etária em que a criança se encontra, e visam principalmente retardar a evolução clínica e prevenir complicações secundarias como contraturas e deformidades. Em alguns casos, cirurgias corretivas e órteses auxiliam no tratamento. 
São propostos exercícios ativos e isométricos livres, pois os movimentos são mono articulares, solicitando a contração de um músculo ou um grupo reduzido de músculos: quatro apoios pois fortalece cintura escapular e pélvica. Durante a execução desses exercícios, buscar avaliar a ADM e força muscular, solicitar contraçõesisométricas durante os movimentos e fazer uso da gravidade e do peso do segmento como resistência para o grupo muscular trabalhado. Os exercícios respiratórios propostos, incluem a motivação como “aspirar a flor” e “apagar a vela” desde, que em decúbito dorsal a 45° de inclinação, sem exceder nem o volume de reserva inspiratório e nem o volume de reserva expiratório.
	
	
	
Diante de todos esses procedimentos feitos, nos perguntamos como deveríamos tratar esse caso? Até alguns anos atrás o tratamento físico da DMD visava preservar e estimular a mobilidade e motilidade (dentro do possível) por meio de “ginastica corretiva, natação e profilaxia de contraturas, combate a inatividade e ao repouso desnecessário no leito.” O que consistia no tratamento não medicamentoso a fisioterapia traça seu tratamento com conduta baseadas em objetivos. 
Os objetivos da fisioterapia visam capacitar criança à adquirir domínio sobre os seus movimentos possíveis, equilíbrio e coordenação geral, retardar a fraqueza da musculatura da cintura pélvica e escapular, corrigir o alinhamento postural, equilibrar o trabalho muscular, evitar a fadiga, desenvolver a força contrátil dos músculos respiratórios e o controle da respiração pelo uso correto do diafragma. Além de prevenir o encurtamento muscular precoce. 
ESTAR PREPARADO PARA A CONSULTA PODE FACILITAR O DIAGNOSTICO E OTIMIZAR O TEMPO. DESSA FORMA, VOCÊ JÁ PODE CHEGAR À CONSULTA COM ALGUMAS INFORMAÇÕES: 
Diante de todos esses procedimentos feitos, nos perguntamos como deveríamos tratar esse caso? Até alguns anos atrás o tratamento físico da DMD visava preservar e estimular a mobilidade e motilidade (dentro do possível) por meio de “ginastica corretiva, natação e profilaxia de contraturas, combate a inatividade e ao repouso desnecessário no leito.” O que consistia no tratamento não medicamentoso a fisioterapia traça seu tratamento com conduta baseadas em objetivos. 
Os objetivos da fisioterapia visam capacitar criança à adquirir domínio sobre os seus movimentos possíveis, equilíbrio e coordenação geral, retardar a fraqueza da musculatura da cintura pélvica e escapular, corrigir o alinhamento postural, equilibrar o trabalho muscular, evitar a fadiga, desenvolver a força contrátil dos músculos respiratórios e o controle da respiração pelo uso correto do diafragma.
Além de prevenir o encurtamento muscular precoce. Para atingir essas metas, é proposto um tratamento lúdico para esses pacientes, pois ainda são crianças. Os procedimentos fisioterapêuticos devem ser adaptados para cada faixa etária em que a criança se encontra, e visam principalmente retardar a evolução clínica e prevenir complicações secundarias como contraturas e deformidades. Em alguns casos, cirurgias corretivas e órteses auxiliam no tratamento. 
BHACHARELADO EM ED. FISICA – TURMA 6 NNB
ANA KROLINA LOBO PEREIRA
CRISTIANO SOUSA
GIZELLE 
IGOR SOARES
IURY MACILLIO
JOSUÉ 
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BACHARELADO EM EDUCAÇÃO FÍSICA – 6NNB
BACHARELADO EM EDUCAÇÃO FÍSICA – 6NNB
AVC, em ambiente domiciliar a decorrer no Instituto Politécnico de Leiria, este foi um dos 15 projetos contemplados com uma das Bolsas de Ignição financiadas pelo INOV C 2020, um projeto com fundos do FEDER que pretende alavancar ideias de empreendedorismo e inovação a nível nacional.�O objetivo da investigação é a criação de uma interface gráfica, para computador ou tablet, com programas de exercícios destinados especificamente à reabilitação de pacientes que sofreram de um AVC. Um sistema de recolha, filtragem e amplificação do sinal eletromiográfico permitirá monitorizar os parâmetros do paciente em cada sessão realizada em casa. Os dados armazenados são posteriormente analisados pelos terapeutas e profissionais de saúde, de forma a acompanhar a evolução do paciente, alterar o tratamento ou prescrever novos exercícios.�“A principal vantagem do projeto é a autonomia proporcionada aos pacientes crónicos na recuperação de um AVC. A reabilitação depende em parte dos serviços de saúde e os índices revelam-se baixos, dado que 70% dos pacientes mantêm sequelas físicas graves depois de quatro anos. Se o tratamento for realizado no domicílio, com constante acompanhamento do terapeuta, a reabilitação será mais eficaz e o profissional de saúde poderá assistir um maior número de pacientes”, explica Marlene Rosa, fisioterapeuta doutorada em Tecnologias da Saúde e investigadora no Instituto Politécnico de Leiria.
Os especialistas que podem diagnosticar um AVC são os clínicosgerais, médicos intensivistas e neurologistas. Como o AVC é um diagnóstico de emergência, a consulta normalmente ocorre sem um preparo por parte do pacientee seus acompanhantes. É suficiente para suspeitar de um AVC Hemorrágico: A face, força e fala.
Ao chegar no hospital, o paciente que tem suspeita de AVC é recebe os cuidados clínicos de emergência no qual condiz: Verificar os sinais vitais como a pressão arterial e temperatura axilar; posicionar a cabeceira da cama a 0°, exceto se houver vômitos (nesse caso manter a trinta graus), acesso venoso periférico em membro superior não paralisado; administrar o oxigênio por cateter nasal ou mascara caso o paciente necessite; a checagem de glicemia capilar; e determinar o horário de início dos sintomas por meio de questionário ao paciente ou acompanhante.
Quando o paciente chega ao hospital e é determinado o tipo de AVC que ele tem, são executados os tratamentos de emergência. Se o tempo de aparecimento dos sintomas for inferior a quatro horas, sem presença de hemorragia intracraniana, pode-se tentar a desobstrução das artérias através de uma medicação endovenosa, o rt-PA. Esse procedimento é conhecido como trombólise endovenosa e poderá ser realizado caso o paciente esteja incluído nos critérios de eleição para o procedimento e não apresente nenhuma contraindicação.
Se no exame de imagem for observada a presença de um trombo nas artérias cerebrais, a preferência é a retirada mecânica ou a dissolução local do mesmo. Esse procedimento é realizado pela equipe de neurorradiologia que deve ser acionada imediatamente.
Se a história é superior a quatro horas, sem evidências da presença de trombo nas artérias intracerebrais detectadas pelas imagens, resta apenas o tratamento clínico e o suporte para diminuição de danos e prevenção de novos eventos.
Depois da emergência o paciente é conduzido para unidade de terapia intensiva, onde será observado e monitorizado de perto, além de dar continuidade aos exames de investigação diagnostica e prevenção de novos eventos. Todos os controles do paciente devem ser estabilizados (pressão arterial, glicemia, equilíbrio metabólico e hidroeletrolítico).
O tratamento e a reabilitação da pessoa vitimada por um AVC após a recuperaçãodependerá sempre das particularidades que envolvam cada caso. Há recursos terapêuticos que podem auxiliar na restauração das funções afetadas. Para que o paciente possa ter uma melhor recuperação e qualidade de vida, é fundamental que ele seja analisado e tratado por uma equipe multidisciplinar de profissionais da saúde, fisioterapeutas, médicos, psicólogos e demais profissionais. Seja qual for o tipo do acidente, as consequências são bastante danosas. Além de estar entre as principais causas de morte mundiais, o AVC é uma das patologias que mais incapacitam para a realização das atividades cotidianas.
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Na etiologia do AVC, a HAS - principalmente a hipertensão sistólica é o mais importante fator de risco. Além desses, uma série de outros fatores de risco foram descritos e potencializamos fatores independentes, esses são denominados fatores predisponentes. Dentre os fatores predisponentes temos história familiar precoce de DIC, obesidade - principalmente a do tipo central, sedentarismo, etnia e fatores psicossociais. Um terceiro grupo de fatores de risco, cujo papel na aterogênese é provável, contudo ainda não totalmente demonstrado, é denominado grupo de fatores condicionais. Nesse grupo encontram-se triglicérides, lipoproteína(a), homocisteína, LDL pequena edensa, fibrinogênio e fatores inflamatórios. Esses últimos poderiam ser apenas marcadores e não fatores de risco.
Um novo projeto de investigação, liderado por investigadora natural de Oliveira do Bairro, pretende adaptar a tecnologia biofeedback ao tratamento de doentes de longa duração com sequelas funcionais de 
NO BRASIL
São registradas cerca de 68 mil mortes por AVC anualmente. Um número ligeiramente inferior ao registrado no ano anterior: 68,9 mil. A doença representa a primeira causa de morte e incapacidade no País, o que gera grande impacto econômico e social. 
Por isso, o governo federal prioriza o combate à doença com foco na prevenção, uma vez que 90% dos casos podem ser evitados. E, caso ocorra, o paciente pode ser tratado, se chegar rápido a um hospital preparado para dar o atendimento imediato.
Como consequência, foi elaborada “A Linha de Cuidado do AVC” na Rede de Atenção às Urgências. Ela deve incluir a rede básica de saúde, SAMU, unidades hospitalares de emergência e leitos de retaguarda, reabilitação ambulatorial, programas de atenção domiciliar, entre outros aspectos. 
O Ministério da Saúde deve investir, até 2014, R$ 437 milhões para ampliar a assistência a vítimas de Acidente Vascular Cerebral. Boa parte deste montante (R$ 370 milhões) será destinado ao financiamento de leitos hospitalares em 151 cidades. O restante vai ser aplicado no tratamento trombolítico (uso de medicação para desfazer o coágulo e normalizar o fluxo sanguíneo que chega a Número de mortes: 
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Oacidente vascular cerebral (AVC) foi a primeira causa de morte seguido da doença isquêmica do coração (DIC). Na maior parte dos casos tanto o AVC como a DIC têm
etiologia conhecida sendo causados por fatores de risco bem estabelecidos. Um (AVC) ocorre quando problemas na irrigação sanguínea do cérebro causam a �HYPERLINK "https://pt.wikipedia.org/wiki/Morte_celular" \o "Morte celular"�morte das células�, o que faz com que partes do cérebro deixem de funcionar devidamente. Existem dois tipos principais de AVC: isquêmico, causado pela interrupção da irrigação sanguínea, e hemorrágico, causado por uma �HYPERLINK "https://pt.wikipedia.org/wiki/Hemorragia" \o "Hemorragia"�hemorragia�. O principal �HYPERLINK "https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_de_risco" \o "Fator de risco"�fator de risco� de um AVC é a �HYPERLINK "https://pt.wikipedia.org/wiki/Hipertens%C3%A3o_arterial" \o "Hipertensão arterial"�hipertensão arterial�. Entre outros fatores de risco estão �HYPERLINK "https://pt.wikipedia.org/wiki/Tabagismo" \o "Tabagismo"�fumar�, a �HYPERLINK "https://pt.wikipedia.org/wiki/Obesidade" \o "Obesidade"�obesidade�, �HYPERLINK "https://pt.wikipedia.org/wiki/Hipercolesterolemia" \o "Hipercolesterolemia"�colesterol elevado�, �HYPERLINK "https://pt.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus" \o "Diabetes mellitus"�diabetes�ter tido anteriormente um acidente isquêmico transitório e �HYPERLINK "https://pt.wikipedia.org/wiki/Fibrila%C3%A7%C3%A3o_auricular" \o "Fibrilação auricular"�fibrilação auricular�. Um AVC isquêmico é geralmente causado pelo bloqueio de um �HYPERLINK "https://pt.wikipedia.org/wiki/Vaso_sangu%C3%ADneo" \o "Vaso sanguíneo"�vaso sanguíneo�, embora existam outras causas menos comuns.
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ENCELOFALOPATIA TRAUMÁTICA CRÔNICA
Demência pugilistica, também conhecida por Síndrome Boxer ou Encefalopatia Traumática Crónica (ETC), é uma doença neurodegenerativa progressiva, causada por repetidos golpes na cabeça. Esta é caracterizada clinicamente por declínio cognitivo, alteração de comportamento, problemas de memória e sinais de Parkinson do tipo de tremores, falta de coordenação e problemas com a fala. Pacientes diagnosticados com esta enfermidade também estão propensos à irritabilidade.
Características e diagnóstico  Patologicamente, encefalopatia traumática crônica é caracterizada pela deposição da proteína TAU hiperfosforilada como emaranhados neurofibrilares, mais proeminentemente nos espaços perivasculares, profundidade de sulcamento cortical e áreas subpiais e Peri ventriculares relacionadas ao acúmulo de proteína TAU ligadas à exposição repetida a traumatismo craniano leve. 
Essa doença foi constatada em ex-atletas de esporte de muito contato que exercem a profissão por mais de 10 anos. Os golpes repetidos na cabeça provoca acúmulo de TAU no cérebro e alargamento dos ventrículos. Não há estudos que comprovam a quantidade ou intensidade dos golpes para adquirir ETC.  No início da doença os pacientes se queixam de perda de memória, falta de atenção, dor de cabeça e evolui para a agressividade, confusão mental, podendo levar ao suicídio. Segundo especialistas o ETC tem ligação com a doença de Alzheimer.
 O diagnóstico principiante é feito através dos primeiros sintomas da doença e depois evolui para a confirmação sobre o meio anatomopatológico, um diagnóstico definitivo de encefalopatia traumática crônica baseia-se em exame neuropatológico durante a autópsia.
Em 1928, o médico americano Harrison Martland Harrison descreveu pela primeira vez sintomas como perda de memória, mudanças de personalidade e alterações motoras semelhantes à doença de Parkinson em ex-boxeadores. Ele, então, batizou a doença de demência pugilística. Noventa por cento de todos os casos registrados desde então foram observados em atletas. Em 1928, o médico americano Harrison Martland Harrison descreveu pela primeira vez sintomas como perda de memória, mudanças de personalidade e alterações motoras semelhantes à doença de Parkinson em ex-boxeadores. Ele, então, batizou a doença de demência pugilística. Noventa por cento de todos os casos registrados desde então foram observados em atletas. 
Pensa-se que esta enfermidade afeta mais de 15% de lutadores profissionais de desportos de combate, tais como pugilismo, muay thai, kickboxing e MMA. Até 2002, a doença era conhecida apenas por demência pugilística, pois havia sido detectada somente em lutadores. Neste ano, nos Estados Unidos, foi descrito o primeiro caso da doença em um jogador da liga de Futebol Americano. Então, a partir desse caso, a doença passou a se chamar Encefalopatia Traumática Crônica (ETC). 
Esta doença pode vir a manifestar-se ao fim de 12 a 16 anos das sequelas e tem caráter progressivo, no entanto, não existe uma regra, já que alguns ex-atletas têm menos propensão a desenvolver este mal.
Não há tratamento específico para o ETC. Eles são similares às de outras demências. Podem ajudar. Por exemplo, o ambiente deve ser iluminado, alegre e familiar, e deve ser projetado para reforçar a orientação (p. ex., colocar grandes relógios e calendários no ambiente). Medidas para garantir a segurança do paciente (p. ex., sistemas de monitoramento de sinal para os pacientes que perambulam) devem ser implementadas. Mais pesquisas sobre tratamentos são necessárias, mas a abordagem atual é evitar lesões na cabeça, também e importante esta informado sobre as recomendações mais recentes para detectar uma lesão cerebral traumática. 
Ter experimentado recentemente uma contusão não significa que tenha adquirido encefalopatia. No entanto, o recomendado é o cuidado após a lesão, até se recuperar totalmente para evitar outra lesão caso os sintomas aparecerem em algum momento.
	
As pessoas com encefalopatia traumática crônica podem se beneficiar de aconselhamento psicológico,que pode ajudá-las a lidar com mudanças no humor. Os antidepressivos e os medicamentos estabilizadores de humor também podem ajudar particularmente no controle de pensamentos suicidas.
Antes que as pessoas com encefalopatia traumática crônica fiquem muito incapacitadas, devem ser tomadas decisões sobre os cuidados médicos e devem ser feitos acordos financeiros e legais. Estes acordos são chamados de instruções prévias.
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 BACHARELADO EM EDUCAÇÃO FÍSICA – 6NNB
As pessoas devem nomear alguém que esteja legalmente autorizado a tomar decisões de tratamento em seu nome (intermediário para os cuidados com a saúde). Devem discutir seus desejos de cuidados de saúde com essa pessoa e seu médico. Essas questões são discutidas com todos os envolvidos muito antes da necessidade de tomada de decisão. Conforme a demência piora, o tratamento tende a ser dirigido para manter o conforto da pessoa em vez de tentar prolongar a vida.
A atividade física, principalmente se realizada de forma regular, aumenta a longevidade, melhora o processo de envelhecimento, protege contra doenças crônicas (como hipertensão arterial, doença arterial coronariana e acidente vascular encefálico) e ajudaa melhorar sintomas da depressão, função cognitiva e outras doenças.
Os benefícios decorrentes da pratica esportiva são inúmeros, mas é preciso cautela e acompanhamento com profissionais treinados e capacitados para evitar e reconhecer lesões que, se não tratada de forma responsável e eficaz, podem trazer comprometimentos incapacitantes definitivos.
Durante a pratica de exercícios físicos, principalmente os aeróbicos, o cérebro é estimulado a produzir diversos neurotransmissores que podem interferir positivamente nas funções límbicas ou emocionais, através da atuação do sistema nervoso simpático. O aumento cerebral da serotonina, por exemplo, pode inibir a formação de memórias relacionadas ao medo e atenuar respostas a eventos ameaçadores relacionados ao sintoma da depressão. Alguns remédios depressivos, como aqueles que inibem a receptação da serotonina nas sinapses, proporcionam justamente tal efeito ao aumentar as taxa desta substância o cérebro. Outro neurotransmissor também associado positivamente ao exercício físico e a dopamina, relacionada ao desempenho motor, à motivação locomotora e à modulação emocional
A Encefalopatia Traumática Crônica é uma doença sequelar e o tratamento vai dar uma melhora nos sintomas, mas não vai curá-los em definitivo. Após a descoberta dos sintomas Parkinsonianos, lesões ou outros sintomas associados, o paciente passa a ter o acompanhamento de uma equipe profissional de diversas áreas como fisioterapia, fonoaudiologia, psicoterapia e manutenção do acompanhamento neurológico.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BHACHARELADO EM ED. FISICA – TURMA 6 NNB
ALEXANDRE, 
BRENDO CUTINHO,
DIEGO AVIZ
KEROLLEN MONIQUE 
MAIRA BRITO
MAURICIO FARIAS
PAULA MIKAELA
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BACHARELADO EM EDUCAÇÃO FÍSICA – 6NNB
PARKINSON
ALZEIMER –FISIOPATOLOGIA
 
 PERDA DE CONEXÕES ENTRE
 NEUROIOS, FORAÇÃO DE AMARANHADOS
 NEUFIBRILARESE PLACAS DE AMILÓIDES.
 SÃO AS PRICIPAIS CARACTERISTICAS
 IDENTIFICADAS NO ALZHIMER. PÁG. 5 
 
 
 ENCEFALOPATIA TRAUMÁTICA CRÔNICA (ETC)
 é uma degeneração progressiva de células cerebrais Muitas vezes, é confundida com outros quadros ligados a saúde neurológica, como a doença de Alzheimer, mal de Parkinson pela semelhança dos sintomas entre as doenças,pouco conhecida causadas por diversas lesões na cabeça pode vir a manifestar-se ao fim de 12 a 16 anos das sequelas e tem caráter progressivo. PÁG. 7 
 
 
 1 - INFORMA NASSAU
Nº 1 ■ EDIÇÃO NACIONAL ■ TERÇA-FEIRA, BELÉM-PA, DE 27 DE NOVEMBRO DE 2018 
 DA DE CONEXÕES ENTRE
 NEUROIOS, FORAÇÃO DE AMARANHADOS
 NEUFIBRILARESE PLACAS DE AMILÓIDES.
 SÃO AS PRICIPAIS CARACTERISTICAS
 IDENTIFICADAS NO ALZHIMER. 
 
SOBRE ESSE ASSUNTO. PÁG. 13 
�
 
A SINDROME DE GUILLAI BARRE
VOCÊ SABE O QUE É ?
POLNEUROPATIA ( DISTÚBIO NEUROLÓGICO), DOENÇA AUTOIMUNI RARA QUE AFETA O SISTEM NERVOSO PERIFÉRICO. 
PÁG. 11
 
DRISTROFIA DE DUCHENNE
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NO BRASIL, EXISTEB U ATRASO DE CERCADE 5 A AOS ENTRE O SURGIMENTO DOS PRIMEIROS SINTOMAS E UM DIAGNOSTICO CONFIRMADO EM MÉDIA , A DMD É DIAGNOSTICA AOS 7 ANOS DE IDADE. PÁG. 2
 
 
 
P PARKINSON – OBJETIVO 
Manchete: Parkinson: Causas, Sintomas e Tratamentos.
O presente estudo tem por objetivo falar sobre o Mal de Parkinson, suas causas, incidências e prevalências, características, sinais e sintomas, além de verificar a qualidade de vida do paciente.veja, PÁG. 9
 
 �
 
DOENÇAS NEURODIGENERATIVA E NEUROMUSCULARES COMO LIDAR
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A fisioterapia é uma ciência que ao longo dos anos tem expandido bastante seu campo de atuação. 
Aplicada ao estudo, diagnóstico, prevenção e tratamento de disfunções cinéticas funcionais de órgãos e sistemas, tem sido introduzida em diversas áreas de atuação da saúde, Tal qual pediátrica, geriátrica, respiratória, dermatológica, neurológica, entre outras.
 Na área neurológica, a fisioterapia tem conseguido grandes resultados ao longo dos anos, atuando em diversas patologias, dentre as quais se destacam o Mal de Parkinson, que é caracterizada morfologicamente por uma degeneração progressiva dos neurônios contendo melanina da parte compacta da substância negra, com a presença de corpos de Lewy nas células nervosas remanescentes (MOREIRA, 2007).
Na literatura nacional pesquisada, não foram encontrados artigos que apresentassem resultados de estudos epidemiológicos de modo válido da doença de Parkinson. Os dados obtidos foram por meio dos portais de dados epidemiológicos do Governo brasileiro, os quais registram que no Brasil, não existem estimativas oficiais, mas o IBGE – Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística divulgou dados do último CENSO 2000, que a expectativa de vida aumentou pelo crescimento de 21 % da população acima de 65 anos, propiciando estimar-se uma população de cerca de 200 mil indivíduos com DP. A prevalência em pessoas com idade entre 60 e 69 anos é de 700/100.000, e entre 70 e 79 anos é de 1500/100.000. No entanto, 10% dos doentes têm menos de 50 anos e 5% têm menos de 40 anos. Além disso, 36 mil novos casos surgem por ano no país.
A etiologia é tida como idiopática, mas estudos acreditam que a DP pode ser decorrente de um conjunto de fatores, sejam eles genéticos, toxinas ambientais, estresse oxidativo, anormalidades mitocondriais e/ou alterações do envelhecimento. Os fatores ambientais estão interligados aos pacientes de DP que vivem em zona rural, fazem uso de água de poço e que estão mais expostos a pesticidas e herbicidas. As questões químicas procedem de exposições a produtos químicos industriais, como manganês, mercúrio e solventes. O estresse oxidativo ocorre quando existe um desequilíbrio entre os fatores que promovem a formação de radicais livres e os mecanismos de defesa antioxidativos. As questões genéticas estão ligadas a existência de genes que favorecem o desenvolvimento da enfermidade, porém agindo de forma indireta. E as disfunções mitocondriais podem ser decorrentes de fatores tóxicos, bem como genéticos, que tendem a ocasionar uma cascata de eventos originando morte celular programada. Atualmente considera-se como fatores etiopatogênicos mais importantes a chamada causa multifatorial, ou seja, a combinação de predisposição genética com a presença de fatores tóxicos ambientais. Com relação à contribuição do envelhecimento cerebral, este estariarelacionado com a prevalência da idade, associada à perda neuronal progressiva.
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 BACHARELADO EM EDUCAÇÃO FÍSICA – 6NNB
ETIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
O Mal de Parkinson é uma condição clínica que resulta em uma variedade de alterações do movimento, que consequentemente compromete a capacidade do paciente para realização das tarefas do dia-a-dia.
É uma doença caracterizada por uma afecção crônica e progressiva do sistema nervoso. Descrita pela primeira vez no século XIX por James Parkinson, o cirurgião que a batizou, ela caracteriza-se pela perda de neurônios do SNC que se situam em uma região conhecida como substância negra. Esses neurônios são responsáveis por sintetizar um neurotransmissor chamado dopamina, que controla a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para todos os músculos do corpo humano. Consequentemente com a perda dos mesmos, há um funcionamento anormal da região, e o aparecimento de alguns sinais, dos quais se destaca o tremor de repouso, uma vez que essa transmissão elétrica dos comandos para os movimentos fica desregulada (ALS BARROS, 2007).
 Como as principais e mais conhecidas características, são notáveis os sinais cardinais de rigidez, acinesia, bradicinesia, tremor e instabilidade postural. Apresenta uma etiologia idiopática, porém acredita-se que o seu surgimento provém de fatores ambientais e genéticos, podendo interagir e contribuir para o desenvolvimento neurodegenerativo da patologia. Afirma-se ainda que o processo de envelhecimento esteja intimamente interligado a estaafecção devido à aceleração da perda de neurônios dopaminérgicos com o passar dos anos (O’SULLIVAN LEWIS, 1993).
A patologia é tida como um das mais frequentes que acometem o sistema nervoso, atingindo milhões de pessoas ao redor do mundo todo ano. Pode acometer tanto pessoas mais novas quanto mais velhas, no entanto é mais comum nas mais velhas, sendo bem mais frequente a partir dos 50 anos, e tendo um aumento cada vez maior de probabilidade conforme a pessoa vai envelhecendo, até pelo fato de haver perda de neurônios dopaminérgicos com esse envelhecimento (SOUZA, 2011)
 CARACTERISTICAS E DIAGNÓSTICO
Exercícios de fortalecimento são essenciais para recuperar a força e o tônus muscular, promovendo uma maior estabilidade à tal articulação e impedindo a incapacidade do paciente, já que a fraqueza muscular da articulação osteoartrítica facilita à tal condição (Duarte & castro, 2006).
	 Equilíbrio e coordenação: uma boa forma de enfoque na propriocepção e equilíbrio é a transferência de peso, aonde o paciente irá trabalhar o fortalecimento da musculatura. Realizando uma troca de base das pernas, o indivíduo irá fazer uma alternância das mesmas, mantendo-se de pé em uma perna, e imediatamente trocando para a contra lateral, e assim seguir por cinco repetições (LIMONGI, 2001).
 Respiração: os exercícios respiratórios auxiliam o relaxamento e trabalham de forma eficaz na expansão torácica, aumentando a capacidade vital do paciente, prevenindo assim as limitações musculoesqueléticas, que podem contribuir para a alta incidência de complicações pulmonares, por ventilação inadequada (LUIZ, 2005).
Alongamentos: o paciente em geral com essa patologia vai apresentar bastante rigidez e alguns encurtamentos pela posição em que fica. Uma maneira de começar o tratamento de forma plena é tentar alongar a musculatura, para que essa retorne a posição inicial, ou o mais próximo disso, e também ir acostumando os músculos do paciente aos exercícios que virão, para que se consiga uma boa flexibilidade (KISNER, COLBY, 2009).
 Fortalecimento e reforço muscular: estes tipos de exercícios devem ser realizados em prol de conseguir o fortalecimento da musculatura enfraquecida pela patologia, e também trazer de volta a mobilidade da pessoa, que está prejudicada pela famigerada rigidez. Serão empregadas todas as propriedades da cinesiologia e biomecânica para a reabilitação. 
 Treino de marcha: é de grande importância o treino de marcha nesse paciente. Devido à debilidade da coordenação, ele tende a encurva-se cada vez mais, e caminhar com essa má postura fazendo um arrasto dos pés no chão. Nessa etapa é indicado montar uma espécie de circuito para que o paciente possa caminhar e realizar uma caminhada mais plena. A marcha com todas as suas associações, possui uma importância especial para os seres humanos, e sua reeducação, portanto desempenha um papel extremamente importante na reabilitação. Para que o paciente caminhe funcionalmente e para obter prazer, sua marcha deve ser segura, automática e não exigir demasiado dispendido de energia (DIAS, 2005).
TRATAMENTO
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BHACHARELADO EM ED. FISICA – TURMA 6 NNB
CELSON PERDIGÃO
DOUGLA SILKVEIRA
GERSON SILVA
JERFFENSON CORPES
JOÃO AUGUSTO
LEANDRO COSTA
LENNON GOMES
LUAN PINHEIRO
PAULO RICELY
THIAGO HAYNE
VINICIUS APOLLARO
VITOR LIMA
WALERIA MAGANHÃES
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE
Consiste em um distúrbio autoimune, ou seja, o sistema imunológico do próprio corpo ataca parte do sistema nervoso, que são os nervos que conectam o cérebro com outras partes do corpo. É geralmente provocado por um processo infeccioso anterior e manifesta fraqueza muscular, com redução ou ausência de reflexos. Várias infecções têm sido associadas à Síndrome de Guillain Barré, sendo a infecção por Campylobacter, que causa diarréia, a mais comum.É o tipo mais comum nos Estados Unidos. O sinal mais comum dessa forma da doença é a fraqueza muscular que começa na parte inferior do seu corpo e se espalha para cima.
No Brasil, em 2015, circularam pelo menos nove arbovírus patogênicos, destacando-se três com circulação urbana sustentada: dengue, chikungunya e vírus Zika. A emergência da dengue tem sido observada no país desde meados da década de 1980
 
A paralisia começa nos olhos. A MFS também está associada ao caminhar instável e ocorre em cerca de 5% dos pacientes com a Síndrome de Guillain-Barré. É mais comum na Ásia do que em qualquer outro lugar no mundo.Neuropatia motora axonal aguda. Neuropatia motora-sensorial axonal aguda. Não se conhece a causa específica da síndrome. No entanto, na maioria dos casos, duas ou três semanas antes, os portadores manifestaram uma doença aguda provocada por vírus (citomegalovírus, Epstein Barr, da gripe e da hepatite, por exemplo) ou bactérias (especialmenteCampylobacter jejuni ). A hipótese é que essa infecção aciona o sistema de defesa do organismo para produzir anticorpos contra os micro-organismos invasores. No entanto, a resposta imunológica é mais intensa do que seria necessário e, além do agente infeccioso, ataca também a bainha de mielina que reveste os nervos periféricos.Cirurgias, vacinação, traumas, gravidez, linfomas, gastrenterite aguda e infecção das vias respiratórias altas podem ser consideradas outras causas possíveis da polirradiculoneuropatia aguda.Há indícios de que possa ocorrer uma correlação entre o aumento de casos da síndrome de Guillain-Barré e a infecção por Zika virus. Como a doença não é de notificação compulsória às autoridades públicas de saúde e só aparece depois que o vírus não está mais presente no organismo fica difícil determinar apossível relação entre os dois episódios.A incidência global anual de GBS varia entre 1/91.000 e 1/55.000. Na Europa e na América do Norte, a AIDP é a forma mais frequente de GBS (representando cerca de 90% dos casos) e, assim, o termo GBS, em geral, é sinónimo de AIDP nos países ocidentais.
As formas axonais representam apenas 3-5% dos casos nos países ocidentais, mas são muito mais frequentes (30% -50%dos casos de GBS) na Ásia e na América Latina. Em regiões com epidemia de chikungunya, foram encontradas apresentações atípicas com envolvimento do sistema nervoso, incluindo mieloneuropatias, encefalites, SGB, paralisias flácidas e neuropatias. No Brasil, em 2015, circularam pelo menos nove arbovírus patogênicos, destacando-se três com circulação urbana sustentada: dengue, chikungunya e vírus Zika. A emergência da dengue tem sido observada no país desde meados da década de 1980, enquanto a emergência do chikungunya e do vírus Zika foi mais recente, tendo sido confirmada autoctonia, respectivamente nos anos de 2014 e 2015. Relatos na literatura comprovam a relação entre infecção por esses arbovírus e o acometimento do sistema nervoso central e periférico. O aumento de casos de encefalite e meningoencefalites em pacientes com dengue foi relatado no Brasil, durante as epidemias de 1997 e 2002.
Além disso, diversos estudos em países com epidemia de dengue observaram associação dessa condição com outras manifestações neurológicas, tais como síndrome de Guillain-Barré (SGB), paralisia periférica múltipla, paralisia facial periférica, encefalite e mielite. A infecção pelo vírus Zika também tem sido relacionada à ocorrência de manifestações neurológicas. Na Micronésia, durante um surto de vírus Zika em 2007, foram diagnosticados 40 casos de SGB, representando uma incidência 20 vezes superior à do período precedente: em torno de cinco casos/ano. Situação semelhante foi identificada na Polinésia Francesa, em 2013, e mais recentemente no Brasil, em 2015. 
O diagnóstico tem como base a avaliação clínica e neurológica, a análise laboratorial do líquido cefalorraqui ano (LCR) que envolve o sistema nervoso central, e a eletroneuromiografia. É muito importante estabelecer o diagnóstico diferencial com outras doenças autoimunes e neuropatias, como a poliomielite e o botulismo, que também podem provocar déficit motor.Eletromiografia e estudos de condução nervosa, imagem por ressonância magnética, exames de sangue e uma punção lombar. Geralmente os médicos conseguem diagnosticar a síndrome de Guillain-Barré com base no padrão de sintomas. Entretanto, são realizados exames para confirmar o diagnóstico. As pessoas são internadas para fazer os exames, pois a síndrome pode piorar rapidamente e prejudicar os músculos envolvidos na respiração.
O tratamento da síndrome conta com dois recursos: a plasmaférese (técnica que permite filtrar o plasma do sangue do paciente) e a administração intravenosa de imunoglobulina para impedir a ação deletéria dos anticorpos agressores. Exercícios fisioterápicos devem ser introduzidos precocemente para manter a funcionalidade dos movimentos.Sistema Único de Saúde (SUS) dispõe de tratamento para a síndrome de Guillain Barré, incluindo procedimentos, diagnósticos clínicos, de reabilitação e medicamentos. A Guillain Barré é uma doença rara e não é de notificação compulsória. O Brasil conta hoje com 136 Centros Especializados em Reabilitação, que atendem pacientes com a Síndrome de Guillain Barré pela rede pública de saúde. Além disso, a maior parte dos pacientes com Guillain Barré é acolhida em estabelecimentos hospitalares. O tratamento visa acelerar o processo de recuperação, diminuindo as complicações associadas à fase aguda e reduzindo os déficits neurológicos residuais em longo prazo. O SUS dispõe de Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para a Síndrome de Guillain Barré, que prevê entre outros tratamentos, a disponibilidade do medicamento imunoglobolina intravenosa (IgIV) e do procedimento plasmaférese, que é uma técnica de transfusão que permite reitrar plasma sanguíneo de um doador ou de um doente. O médico é o profissional responsável por indicar o melhor tratamento para o paciente, conforme cada caso. A síndrome de Guillain-Barré deve ser considerada uma emergência médica que exige internação hospitalar já na fase inicial da enfermidade. Quando os músculos da respiração e da face são afetados, o que pode acontecer rapidamente, os pacientes necessitam de ventilação mecânica para o tratamento da insuficiência respiratória. Medicamentos imunosupressores podem ser úteis, nos quadros crônicos da doença. 
 12 - TERÇA- FEIRA, 27 DE NOVEMBRO DE 2018 �
 BACHARELADO EM EDUCAÇÃO FÍSICA – 6NNB
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Dada a natureza autoimune da doença, a sua fase aguda é normalmente tratada com imunoterapia, como a troca de plasma para remover anticorpos do sangue ou imunoglobulina intravenosa. Isto é quase sempre mais benéfico quando se inicia 7 a 14 dias após o aparecimento dos sintomas.Em caso de persistência de fraqueza muscular após a fase aguda da doença, os doentes podem precisar de serviços de reabilitação para reforçar os músculos e recuperarem os movimentos.Exercícios físicos aplicados à sindrome de guillain barre. Atualmente a visão do �HYPERLINK "http://blogpilates.com.br/tratamento-da-retificacao-da-coluna/" \t "_blank"�Método Pilates� como forma de promover um corpo mais alinhado, flexível, forte, dinâmica e estaticamente estruturado, está chamando muito a atenção dos profissionais que trabalham com a saúde (médicos, psicólogos, terapeutas ocupacionais, fisioterapeutas e educadores físicos). Tanto que outros públicos não tão comuns dentro dos Studios estão sendo encaminhados para os instrutores em busca de recuperação física, pós-situações que deixaram sequelas motoras/físicas.Exercícios que têm por finalidade fortalecer os membros superiores: flexão de braços e desenvolvimento de ombro de quatro apoios.Exercícios que têm por finalidade fortalecer os membros inferiores: chute lateral e círculo com uma perna, agachamento. Exercícios que têm por finalidade melhorar o equilíbrio: utilização do bosu e cama elástica.Exercícios que têm por finalidade promover mobilidade: bicicleta no ar e torção da coluna; Exercícios que têm por finalidade promover fortalecimento postural: nadando.
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 QUADRO ILUSTRATIVO: SÍNDROME GUILLAIN BARRE
Segundo, o médico francês Jean B. O. Landry em 1859, descreveu um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos respiratórios. Logo, tratava-se da paralisia ascendente de Landry. Em 1916, três médicos parisienses, Georges Guillain, Jean Alexandre Barré e André Strohl, demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas que ocorria no liquor dos pacientes acometidos pela doença. A síndrome de Guillain-Barré (GBS) é o termo usado para descrever um espectro de neuropatias pós-infeciosas raras que ocorrem geralmente em indivíduos previamente saudáveis.
MOMENTO HISTORICO
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BHACHARELADO EM ED. FISICA – TURMA 6 NNB
AGNES RAYELLE DO AMARAL PEREIRA
ANDREA ALVES MONTEIRO
ANDRESSA FERNANDA PESSOA COOK
EMILY LAYANA DOS REIS MELO
RAMISON ERICK GOMES DE MENDONÇA
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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) 
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Na epidemiologia o controle da HAS diminuiu o AVC em cerca de 42% e a DIC em 15%. A redução do LDL colesterol em cerca de 30% diminuiu o risco de infarto do miocárdio em 33%, o AVC em 29% e a mortalidade cardiovascular em 28%. A abstenção do fumo pode diminuir o risco de mortalidade em até 70% em indivíduos já portadores de DIC. Entretanto, apesar da disponibilidade de meios para se identificar e controlar os fatores de risco independentes, dados americanos mostram que nos últimos 20 anos houve redução na queda da morbimortalidade por doenças cardiovasculares nos EUA. Uma das explicações para esse achado está na diferença entre a teoria e a prática, ou seja, os fatores de risco apesar de conhecidos e da disponibilidade de meios para controlá-los, não são tratados de forma adequada. Nos EUA, dados do NHANES III mostram que apenas 25% dos portadores de HAS estão com essadoença controlada. Em nosso meio demonstramos que os cardiologistas, apesar de valorizarem o papel do colesterol na aterogênese, não seguem de forma adequada as recomendações para o controle das dislipidemias de pacientes de alto risco. Uma outra explicação razoável seria que fatores de risco como a obesidade central e sua associação com a síndrome metabólica e o DM teriam tido aumento de prevalência, fato que aumenta o número de pacientes expostos ao risco de doença cardiovascular.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BHACHARELADO EM ED. FISICA – TURMA 6 NNB
AMANDA TIPHANIE
ADRIA STEPHANIE
GESSICA SILVA
THAIS CORRÊA