Patologias Neonatais última versão

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PATOLOGIAS DO 
RECÉM-NASCIDO
PROFA. Dra. Geovana M. F. Tomasella
RN PRÉ-TERMO OU PREMATURO
Classificação:
Pré-termo ou Prematuro,
A termo
Pós-termo
Escore de Ballard 
Peso X idade gestacional 
PIG
AIG
GIG
Potencial de crescimento e desenvolvimento.
Recém-nascido Pós-Termo
Nascimento >42 semanas de gestação.
Etiologia e sinais
A causa do parto pós-maturo geralmente é desconhecida. 
alertas e aparentemente maduros, <de massa tecidual, particularmente gordura subcutânea; a pele pode pender livremente nas extremidades e é freqüentemente seca e descamativa. As unhas das mãos e pés são longas. As unhas e o cordão umbilical podem estar tingidos de mecônio eliminado in utero.
Complicações
Involução da placenta pós-termo; 
Múltiplos infartos e degeneração dos vilos produzem a síndrome da insuficiência placentária. 
> risco asfixia durante o parto, secundária à insuficiência placentária , síndrome da aspiração do mecônio
Pequeno Para a Idade Gestacional
Etiologia e sinais
Fatores genéticos. 
Fatores não genéticos: da 32ª a 34ª semanas de gestação - insuficiência placentária, que  frequentemente resulta de doença materna envolvendo os pequenos vasos sanguíneos (como na pré-eclâmpsia, hipertensão primária, doença renal ou diabetes de longa evolução), involução da placenta acompanhando a pós-maturidade ou agentes  infecciosos, como citomegalovírus, vírus da rubéola ou Toxoplasma gondii. Um lactente pode ser pequeno para a idade gestacional (PIG) se a mãe for dependente de narcóticos ou cocaína ou alcoólatra e, em grau menor, se fumar durante a gravidez.
Características físicas e comportamento semelhante às crianças de tamanho normal, de idade gestacional semelhante. 
Pequeno Para a Idade Gestacional
Complicações
Asfixia perinatal –insuficiência placentária - risco de asfixia durante o trabalho de parto. O RN PIG com asfixia apresenta valores de Apgar baixos e acidose mista ao nascimento.
Aspiração de mecônio –síndrome de aspiração do mecônio após o parto 
Hipoglicemia - propenso a hipoglicemia nas primeiras horas e dias de vida, por causa de falta de reservas adequadas de glicogênio 
Policitemia – leve hipoxia crônica por insuficiência placentária. A liberação de eritropoietina é aumentada, levando a um aumento da produção de eritrócitos. O lactente com policitemia ao nascimento parece ruborizado e pode estar taquipnéico ou letárgico.
Prognóstico
A asfixia perinatal é a complicação potencial mais grave para lactentes PIG por insuficiência placentária e, se puder ser evitada, o prognóstico neurológico é muito bom para essas crianças. Os lactentes PIG, por fatores genéticos, infecção congênita ou uso de drogas pela mãe, freqüentemente apresentam um prognóstico pior, que depende do diagnóstico específico.
Grande Para a Idade Gestacional
 Peso é acima do percentil 90 para a idade gestacional.
Etiologia e sinais
diabetes melito materno. - níveis excessivos de glicose sangüínea e insulina durante a gestação. Quanto menor for o controle do diabetes materno durante a gravidez, mais intensa será a macrossomia fetal. O filho de uma mãe diabética é geralmente grande, obeso e pletórico; é freqüentemente apático e flácido e pode se alimentar precariamente.
causa rara de macrossomia é a síndrome de Beckwith-Wiedemann (caracterizada por acrossomia, onfalocele, macroglossia e hipoglicemia).
Complicações
Durante o parto –parto vaginal é freqüentemente difícil e pode causar lesão de parto. Distocia do ombro, fraturas das clavículas ou membros e asfixia ao nascimento podem ocorrer. Portanto, a cesariana deve sempre ser considerada quando o feto for supostamente GIG, especialmente se as medidas pélvicas da mãe não forem adequadas para o parto vaginal.
Hipoglicemia –primeiras 1 a 2h seguintes ao parto, por causa de seu estado de hiperinsulinismo e a súbita parada de infusão de glicose da mãe quando o cordão umbilical é seccionado. Controle pré-natal estrito do diabetes da mãe e pela infusão profilática de SG a 10% em água IV para o RN até que possam ser estabelecidas alimentações freqüentes. A glicemia deve ser estritamente monitorada durante o período de transição. 
Hiperbilirrubinemia –intolerância a alimentações orais nos primeiros dias de vida (aumento da circulação êntero-hepática de bilirrubina) ou por seu Ht relativamente elevado (outro problema associado a mães diabéticas). 
Angústia respiratória – maturação pulmonar com produção de surfactante pode ser atrasada até tardiamente na gestação; portanto, esses lactentes podem desenvolver síndrome da angústia respiratória até mesmo se nascerem poucas semanas antes da data. 
Traumatismo - Parto
A moldagem intensa geralmente não provoca problemas nem requer tratamento 
diagnóstico pré-natal e monitoração durante o trabalho de parto 
Além disso, a cesariana pode ser usada em vez de versões difíceis, extrações a vácuo ou fórceps médios ou altos.
Mãe apresenta medidas pélvicas pequenas, quando a criança parece grande para a idade gestacional (Ex.: mães diabéticas) ou apresentação pélvica ou outra apresentação anormal, especialmente em primípara. 
trabalho de parto e as condições fetais devem ser monitoradas cuidadosamente. 
sofrimento fetal - mãe posicionada em decúbito lateral e receber O2. Se persistir o sofrimento fetal, deve-se realizar imediatamente uma cesariana.
Traumatismo Cefálico
Fraturas de crânio deprimidas são raras - Pressão do fórceps;
associados a hemorragia subdural, hemorragia subaracnóide ou contusão ou laceração do próprio cérebro
Hemorragia Intracraniana
Causas:
Hipoxia-isquemia, 
Variações da PA e pressões exercidas sobre a cabeça durante o trabalho de parto
Hemorragia subaracnóide –mais comum. Algumas hemácias estão freqüentemente presentes no LCR de recém-nascidos a termo. A hemorragia subaracnóide pode se apresentar com apnéia, convulsões, letargia ou exame neurológico anormal. Com grandes hemorragias, a inflamação meníngea associada pode levar a hidrocefalia comunicante quando a criança crescer.
Hemorragia subdural –menor freqüência devido a melhora das técnicas obstétricas. Sintomas: convulsões, aumento rápido da cabeça, ou exame neurológico anormal com hipotonia, um reflexo de Moro precário ou hemorragias retinianas extensas.
Hemorragia intraventricular e/ou intraparenquimatosa – Hemorragias dentro dos ventrículos ou parênquima geralmente ocorrem durante os primeiros 3 dias de vida e são o tipo mais grave de sangramento intracraniano. 
Prematuros, 
Bilaterais 
Hipoxia-isquemia freqüentemente precede o sangramento intraventricular e subaracnóide. Hipoxia-isquemia lesa o endotélio capilar, prejudica a auto-regulação vascular cerebral e pode aumentar o fluxo sangüíneo cerebral e a pressão venosa, todos fatores que aumentam a probabilidade de hemorragia. A
Assintomática, mas hemorragias maiores podem provocar apnéia, cianose ou colapso súbito
Hemorragia Intracraniana
Hemorragia Intracraniana
Diagnóstico
petéquias cutâneas ou hemorragias de outros locais, que sugerem um distúrbio hematológico ou vascular sistêmico (por exemplo, deficiência de vitamina K, hemofilia, coagulação intravascular disseminada).
Ultra-som e TC de crânio 
LCR - pesquisa de hemácias; 
Suspeitar do diagnóstico de hemorragia subaracnóide em qualquer lactente com apnéia, convulsões, letargia
Prognóstico
hemorragia subaracnóide - bom. 
hemorragia subdural - reservado, mas alguns evoluem bem. A maioria dos lactentes com pequenas hemorragias intraventriculares sobrevive ao episódio de sangramento agudo e evolui bem. Lactentes com grandes hemorragias intraventriculares têm mau prognóstico, especialmente se a hemorragia se estende ao parênquima. 
Graus variáveis de déficit neurológico.
Tratamento
Suporte
Vitamina K se não tiver sido administrada antes. 
Plaquetas ou fatores de coagulação. 
Hematomas subdurais - punções subdurais bilaterais 
Sintomas depois de 2 semanas de drenagem diária, deve-se considerar a inserção de uma válvula subdural.
Fraturas
Fratura mesoclavicular:
+ comum durante o parto, distocia escapular.
RN irritável e não mexe o braço do lado envolvido, nem espontaneamente nem quando se provoca o reflexo de Moro. 
grande calo no sítio da fratura dentro de uma semana e o remodelamento está completo em um mês. 
lesão do plexo braquial e/ou pneumotórax por perfuração da pleural apical ?
Úmero e o fêmur podem sofrer fraturas durante partos difíceis. 
Até moderada angulação inicialmente. 
Prognóstico em neonatos bom.
Lesões de Tecidos Moles
Edema e equimose - depois da lesão, particularmente dos tecidos periorbitários e faciais nas apresentações de face e de escroto ou lábios durante partos pélvicos. 
Distúrbios Respiratórios
Ventilação mecânica
insuficiência respiratória e esteja piorando, com CO2 (PaCO2) arterial acentuadamente elevada, apnéia ou que não se consegue oxigenar através de pressão positiva contínua das vias aéreas (PPCA). 
< 28 semanas de gestação ou com peso < 1.000g - risco > de hemorragia intraventricular se apresentarem apnéia, bradicardia ou hipoxia.
ventiladores com limite de pressão, ciclados por tempo de fluxo contínuo fáceis de usar, especialmente para prematuros. A fração inspirada de O2 (FiO2), tempo inspiratório (TI), tempo expiratório (TE), pressão inspiratória máxima (PIM) e pressão expiratória final positiva (PEFP) são estabelecidos de forma independente. 
Doença da Membrana Hialina
Epidemiologia e fisiopatologia
<37 semanas de idade gestacional; quanto mais prematuro for o recém-nascido, maior a chance de desenvolver SAR. 
O surfactante pulmonar - alvéolos se fecham se o surfactante for insuficiente. A complacência pulmonar é reduzida e o trabalho para encher pulmões rígidos é aumentado. 
Retrações esternais profundas com pouca entrada de ar se as costelas forem muito complacentes em relação aos pulmões; isto resulta em atelectasia difusa.
Sintomas, sinais e complicações
respirações com ronquidos, rápidas e com esforço, imediatamente ou após poucas horas do parto. 
tiragens supra e subesternais e batimento das asas nasais. A extensão da atelectasia e a gravidade da insuficiência respiratória aumentarão com o tempo. 
Grave: retenção de CO2 e acidose respiratória.hipoxia, o que resulta em acidose metabólica.
Nem todos os recém-nascidos com SAR terão inicialmente os sinais de angústia respiratória; lactentes com peso ao nascimento extremamente baixo (por exemplo, < 1.000g) podem ser incapazes de iniciar o processo respiratório ao nascimento porque seus pulmões são muito rígidos e apresentam apnéia primária na sala de parto.
Risco de hemorragia intraventricular e morte neonatal. 
Pneumotórax hipertensivo 
Doença da Membrana Hialina
Diagnóstico
Anamnese 
exame físico 
avaliação laboratorial. 
Doença da Membrana Hialina
Prevenção
Avaliação da maturidade pulmonar 
Administração sistêmica de betametasona para a mãe durante pelo menos 24h antes do parto induz a produção fetal de surfactante e geralmente reduz o risco de SAR ou a sua gravidade
Prognóstico e tratamento
Hipoxemia grave - falência de múltiplos órgãos e óbito.
Ventilação do RN mantida - resolução em 4 ou 5 dias.
Surfactante pulmonar 
instilado dentro da traquéia diminui a gravidade da SAR -melhora da gasometria, capacidade de redução rápida de suporte ventilatório e melhora no raio X de tórax.
Doença da Membrana Hialina
Displasia Broncopulmonar
“É um distúrbio pulmonar crônico provocando angústia respiratória persistente, alterações radiológicas características com faixas de parênquima e hiperexpansão e a necessidade contínua de ventilação mecânica em 36 semanas de idade gestacional corrigida, em neonatos que foram tratados por angústia respiratória de qualquer causa, com ventilação mandatória intermitente.”
Etiologia e fisiopatologia
Lesão pulmonar - hiperdistensão de alvéolos e ductos alveolares pela ventilação mecânica (volutrauma), altas concentrações de O2 inspirado e intubação endotraqueal; 
Lactentes de baixa idade gestacional. 
Seqüela da SAR e de seu tratamento e sua ocorrência é mais provável quando ocorre enfisema intersticial pulmonar
Fase inicial: inflamação e exsudato pulmonares. 
Fase tardia: lise das paredes alveolares e cicatrização. 
Sintomas, sinais e complicações
Ventilação mandatória intermitente (VMI) ou o O2.
Epitélio alveolar pode descolar e macrófagos, neutrófilos e mediadores inflamatórios podem ser encontrados no aspirado traqueal. 
Opacidades difusas em campos pulmonares pelo acúmulo de fluido exsudativo. Mais tarde, ocorre aparência multicística com trama grosseira e hiperinsuflação.
> risco de infecções do trato respiratório inferior, especialmente virais, durante os primeiros anos e podem desenvolver rapidamente descompensação respiratória se houver infecção pulmonar sobreposta. 
Displasia Broncopulmonar
Prevenção e tratamento
< ajustes tolerados do suporte ventilatório e retirar da VMI tão logo seja possível . 
Uso precoce de aminofilina como estimulante respiratório pode ajudar prematuros no desmame da VMI.
Uso inicial de dexametasona 
Monitorar a oxigenação arterial continuamente com um oxímetro de pulso e deve ser mantida com uma saturação igual ou maior que 88 a 90%.
Necessidades calóricas elevadas devido ao trabalho respiratório aumentado.
Restringir a ingestão diária de líquido para 100 a 120mL/kg ao dia; 
Terapia diurética crônica 
O2 suplementar por um período adicional - cânula nasal com redução gradual na porcentagem de O2 inspirado e de fluxo de O2. 
Displasia Broncopulmonar
Taquipnéia Transitória do Recém-Nascido
“É a angústia respiratória com taquipnéia e hipoxemia, necessitando de suplementação de O2 , uma condição causada pelo retardo da reabsorção do fluido pulmonar fetal.”
> Frequência
A termo , cesariana 
Prematuros com SAR. 
Taquipnéia, gemido e retrações ocorrem logo após o nascimento e pode haver o aparecimento de cianose. 
Recuperação geralmente ocorre em 2 a 3 dias. 
Administração de O2 através de capacete e monitoração da gasometria e oximetria de pulso. 
Apnéia da Prematuridade
RNPT < 34s
após 2 a 3 dias de vida. 
Condições patológicas: hipoglicemia, hipocalcemia, sepse, hemorragia intracraniana e, ocasionalmente, refluxo gastroesofágico, podem também provocar apnéia; 
Respirações periódicas 
Pausas respiratórias com duração > 20 segundos 
Hipoxemia e bradicardia 
Obstrução das vias aéreas superiores (apnéia obstrutiva): 
interrupção do fluxo de ar respiratório, esforços respiratórios, mas não consegue inalar o ar para os pulmões por causa da obstrução e logo fica hipoxêmica e bradicárdica.
RN com baixo peso ao nascimento com risco de apresentarem apnéia devem permanecer num monitor de freqüência cardíaca e respiratória, oxímetro de pulso (dessaturação de O2). 
Tratamento
Manter cabeça em linha média e o pescoço numa posição neutra ou ligeiramente estendida para evitar obstrução das vias aéreas superiores. 
Orientação aos pais: ressuscitação cardiopulmonar e planos para avaliação contínua e suporte para os pais
Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-Nascido
“É o retorno à circulação tipo fetal, com redução intensa do fluxo sangüíneo pulmonar por causa de constrição das arteríolas pulmonares.”
Sangue é desviado da direita para a esquerda, tanto através do forame oval como através do ducto arterioso persistente. 
O “shunt” da direita para a esquerda leva à hipoxemia profunda, mesmo quando o lactente está respirando O2 a 100%.
Fisiopatologia, sintomas e sinais
RN a termo ou pós-termo que tenham sofrido asfixia ou hipoxia perinatal ou pós-natal. A hipoxia desencadeia a reversão (ou persistência para constrição arteriolar pulmonar intensa, um estado normal no feto. Como conseqüência da pressão sistêmica ou supra-sistêmica nas artérias pulmonares, ocorre “shunt” do sangue da direita para a esquerda através do ducto arterioso patente (da artéria pulmonar principal para a aorta) ou através do forame oval patente (do átrio direito para o esquerdo); o resultado é hipoxemia sistêmica que não responde a tratamento.
Síndrome da Aspiração de Mecônio
“É a aspiração de mecônio pelo feto, levando à pneumonite química e obstrução mecânica dos brônquios depois do parto.”
A síndrome da aspiração de mecônio (SAM) é geralmente uma complicação da insuficiência placentária (por exemplo, pré-eclâmpsia materna, hipertensão ou pós-maturidade). 
Feto - elimina fezes meconiais em resposta ao estresse; faz movimentos respiratórios forçados, aspirando o mecônio misturado com líquido amniótico para dentro dos pulmões.
Sintomas, sinais e diagnóstico
Insuficiência respiratória leve a extremamente grave. 
Obstrução brônquica completa - atelectasia; retenção de ar na expiração, resultando em hiperexpansão dos pulmões e vazamento de ar 
Aparência de pósmaturo e o cordão umbilical e as unhas podem estar manchados de mecônio.
Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-Nascido
Complicações
Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido 
Prevenção e tratamento
Aspirar imediatamente o mecônio e o líquido da boca e nasofaringe 
Intubar se necessário e iniciar a aspiração traqueal
Ventilação com pressão positiva se as respirações do neonato estiverem deprimidas. 
UTI neonatal para tratamento.
A tapotagem torácica intermitente, seguida por aspiração endotraqueal e administração de ar umidificado ou O2 podem também ajudar a diluir e remover mecônio adicional das vias aéreas. 
Sindrome da Aspiração de Mecônio
Suporte respiratório e fisioterapia torácica, até o fornecimento suplementar de O2 por capacete ou ventilação com pressão positiva 
Síndrome de extravasamento de ar (pneumomediastino ou pneumotórax). 
Culturas de sangue e de aspirado traqueal e iniciar antibioticoterapia (ampicilina e um aminoglicosídeo).
Distúrbios Hematológicos
Declínio normal de Hb - anemia fisiológica da infância, 
Anemia da prematuridade: velocidade de crescimento muito rápida dos prematuros, cujo volume de sangue em expansão rapidamente supera sua massa eritrocitária em contração. 
Complicações:
Taquipnéia, taquicardia, acidose metabólica, respiração periódica, apnéia e insuficiência de ganho de peso. 
Uso de transfusões 
Neonatos devem receber ferro suplementar se forem alimentados com mamadeira. 
Anemias Hemolíticas do Recém-Nascido
Incompatibilidade Rhesus
Incompatibilidade Rhesus (Rh) quando uma mulher Rh-negativa tem um feto Rhpositivo.
Isoimunização da mãe após algumas hemácias fetais (incompatíveis) atravessarem a placenta e induzirem uma resposta imunológica com anticorpos maternos específicos contra Rh, alguns dos quais subseqüentemente atravessam a placenta até o feto e levam à hemólise.
Primeira isoimunização - aborto ou numa gravidez com um feto Rh-positivo. 
Gravidade da isoimunização aumenta nas gestações subseqüentes e cada recém-nascido subseqüente tem mais probabilidade de ser afetado. 
Anemia profunda in utero (eritroblastose fetal) com morte intra-uterina fetal ou nascem com hidropsia fetal, que pode ser diagnosticada antes do parto no ultra-som fetal, que mostra edema do couro cabeludo, cardiomegalia, hepatomegalia, derrame pleural ou ascite. Também pode estar presente poliidrâmnio. 
Neonatos afetados menos gravemente podem ser anêmicos, porém não apresentam edema ou outros sinais de hidropsia, outros podem apresentar pouca ou nenhuma anemia ao nascerem. 
Os lactentes desenvolvem hiperbilirrubinemia grave logo após o parto devido ao efeito hemolítico contínuo dos anticorpos anti-Rh (D) que atravessaram a placenta.
Diagnóstico e tratamento
A gravidade do processo hemolítico in utero pode ser avaliado medindo-se a bilirrubina no líquido amniótico amniocentese seqüencial 
Profilaxia de mulheres insensibilizadas ao Rh
Tratamento
Antes do parto – É possível coletar amostras de sangue fetal (para análise de Ht, tipo sangüíneo e teste de Coombs direto) e transfusões de concentrados de hemácias são administradas a fetos gravemente afetados através de cardiocentese in utero. 
Durante o parto – A freqüência cardíaca fetal deve ser monitorada; se ocorrerem sinais de sofrimento fetal ou a criança estiver gravemente afetada, está indicada a cesariana.
Depois do parto – Em caso de hidropsia fetal, a anemia profunda deve ser tratada imediatamente com uma exsangüineotransfusão parcial usando concentrado de hemácias Rh-negativas. Depois que a condição do recém-nascido se estabiliza, uma  exsangüineotransfusão de duplo volume
Anemias Hemolíticas do Recém-Nascido
Incompatibilidade Rhesus
Anemias Hemolíticas do Recém-Nascido
Incompatibilidade Rhesus
RN com mãe Rh-negativa - exames de sangue do cordão imediatamente para determinar tipo sangüíneo e realização de teste de Coombs. Se o neonato for Rh-positivo e o teste de Coombs direto for positivo, Ht e número de reticulócitos do recém-nascidos devem ser determinados e examinado um esfregaço de sangue para pesquisa de reticulócitos e hemácias nucleadas. Também deve-se determinar o nível de bilirrubina no sangue do cordão. O Ht de sangue de cordão < 40% e bilirrubina de cordão > 5mg/dL (86μmol/L) são indicações de hemólise grave.
RN estável - exsangüineotransfusão precoce - removerá hemácias sensibilizadas e anticorpos antes que a hemólise produza grandes quantidades de bilirrubina Muitos lactentes Rh-positivos afetados não necessitam de exsangüineotransfusão no período neonatal; entretanto, o Ht deve ser seguido seriadamente por vários meses, quando pode se desenvolver anemia grave devido à hemólise lenta e contínua. Estes lactentes necessitam de uma transfusão simples com concentrado de hemácias Rh-negativas.
Anemias Hemolíticas do Recém-Nascido
Incompatibilidade do grupo sangüíneo ABO
Tipo sangüíneo materno é O e o do recém-nascido é A ou B. 
Problema clínico - hiperbilirrubinemia significativa após o nascimento.
Teste de Coombs direto positivo
Supervisão e tratamento destes lactentes são idênticos aos de incompatibilidade Rh.
Anemias Hemolíticas do Recém-Nascido
Incompatibilidade ABO
Leve:
36,0 e 36,4ºC.
Fatores de Risco
Ambiente frio
Deficiência termogênese : hipoxia, choque, hipoglicemia, infecção grave, lesão cerebral, hipotireoidismo
Baixo peso e Prematuridade
Recomendação: 
Prevenção:
Moderada: 
32,0 e 35,9º C
Grave:
 < 32,0º C
Leve:
> 36,5ºC.
Sala de parto: T: 25ºC e a sala de recepção 26ºC.
Cuidados imediatos: campo aquecido, 
Incubadora de transporte com os campos aquecidos, gorro e plástico. 
Incubadora aquecida 37ºC, com lençóis e plástico bolha aquecidos
Vestir a criança com meias e luvas. 
cuidado com manipulação mínima 
Oxigenioterapia - oxigênio aquecido e umidificado. 
Incubadora de parede dupla
Hipotermia
Fatores de Risco
Ambiente muito aquecido, excesso de roupas, ↓ingesta hidrica, infecções, tocotraumatismos...
Fototerapia
Tratamento
Hipotermia
Hipoglicemia
É uma glicemia < 40 mg/dL (< 2,2mmol/L) no recém-nascido a termo ou < 30mg/dL (< 1,7mmol/L) no prematuro.
Etiologia
Armazenamento deficiente de glicogênio ao nascimento ou secundária ao hiperinsulinismo- glicose exógena.
Hiperinsulinismo 
RN de mães diabéticas (inversamente relacionado ao grau de controle do diabetes), na eritroblastose fetal grave e na síndrome de Beckwith-Wiedmann (caracterizada por macroglossia, hérnia umbilical e hipoglicemia). 
↑ níveis insulina neonatais - ↓ rápida de glicose sangüínea nas primeiras 1 a 2h após o nascimento.
Sintomas, sinais e diagnóstico
indiferença, alimentação precária, hipotonia, agitação, períodos de apnéia, taquipnéia e convulsões. 
As correlações entre sintomas de hipoglicemia e subseqüente lesão neurológica não são exatas.
Profilaxia e tratamento
Evitada ou tratada imediatamente.
Infusão de glicose a 10% IV ao nascimento, 
Iniciar alimentação com fórmula freqüente, para fornecer uma fonte de carboidratos e outros nutrientes.
Verificar a glicose sangüínea em intervalos freqüentes. 
Hipoglicemia
Síndrome do Alcoolismo Fetal
Abuso alcoólico materno durante a gravidez. 
Conseqüência - retardo mental grave, devido ao comprometimento do desenvolvimento
cerebral, que é considerado parte de teratogênese pelo álcool
Recém-nascidos gravemente afetados - retardo de crescimento e microcefalia.
Malformações múltiplas – microftalmia, fissuras palpebrais pequenas, hipoplasia mesofacial, linhas palmares anormais, defeitos cardíacos e contraturas articulares; nenhum achado isoladamente é patognomônico e o diagnóstico de casos leves pode ser difícil porque pode ocorrer expressão parcial.
Gestante - orientada a evitar qualquer ingestão de bebida alcoólica. Quando uma criança estiver afetada, deve-se examinar cuidadosamente os irmãos, pesquisando manifestações discretas de síndrome do alcoolismo fetal.
Abstinência de Cocaína
Cocaína - inibe a recaptação de neurotransmissores como a noradrenalina e adrenalina. 
Na mãe, - euforia, vasoconstrição e hipertensão.
No feto, - efeitos simpatomiméticos 
RN - baixo peso, diminuição da estatura e perímetro cefálico e apresentam valores de Apgar baixos ao nascimento.
Malformações: redução dos membros, malformações genitourinárias e atresia ou necrose intestinal. 
Sintomas de abstinência se sua mãe usou cocaína até pouco antes do parto - = abstinência de opióides
Abstinência de Outras Drogas
Opióides –heroína, morfina e metadona
Sintomas de abstinência nas 72h após o parto. 
Irritabilidade, agitação, hipertonicidade, vômitos, diarréia, sudorese, convulsões e hiperventilação que produz alcalose respiratória. 
A situação domiciliar deve ser avaliada para determinar se o recém-nascido pode ser cuidado com segurança depois da alta. 
Barbitúricos 
Abstinência neonatal de drogas, com agitação, irritabilidade e nervosismo,  que freqüentemente não se desenvolve até 7 a 10 dias pós-parto, quando o neonato já foi retirado do berçário. 
Retinopatia da Prematuridade
“É um distúrbio ocular bilateral da vascularização anormal da retina em prematuros, especialmente aqueles com peso mais baixo ao nascer, cuja evolução varia de visão normal a amaurose.”
Vasos sanguíneos da retina interna continuam seu crescimento em padrão anormal. 
Mais de 80% dos lactentes pesando < 1 kg ao nascimento desenvolvem ROP. 
Excesso de O2 (especialmente se prolongada) aumenta o risco de ROP, mas o nível ou a
duração seguros de PaO2 elevada não são conhecidos.
Sintomas, sinais e prognóstico
Sulco de tecido entre a retina central vascularizada e a retina periférica, não vascularizada. 
Crescimento anormal dos vasos freqüentemente cede espontaneamente mas, em aproximadamente 4% dos sobreviventes com < 1kg ao nascimento, progride provocando descolamentos da retina e perda de visão 2 a 12 meses pós-parto. Crianças com ROP cicatrizada apresentam maior incidência de miopia, estrabismo e ambliopia. 
Diagnóstico, prevenção e tratamento
Exame oftalmológico. 
A prevenção do nascimento prematuro é a melhor prevenção de ROP. 
O2 deve ser usado apenas em quantidades suficientes para evitar hipoxia. Vitamina E profilática (um antioxidante) e restrição da exposição à luz (um pró-oxidante) estão sendo investigados. 
A vascularização da retina precisa ser acompanhada cuidadosamente a intervalos de 1 a 2 semanas até que os vasos estejam desennvolvidos
Retinopatia da Prematuridade
Infecções Neonatais
Tratamento empírico - combinação de ampicilina e um aminoglicosídeo ou, quando apropriado, ampicilina e uma cefalosporina de amplo espectro com boa penetração no LCR, 
Lesões cutâneas ou suspeita de infecções hospitalares, recomenda-se cobertura adicional antiestafilococos. No entanto, antibióticos potentes de amplo espectro, como as novas cefalosporinas, podem induzir alterações drásticas de flora intestinal, distúrbios hemorrágicos, emergência de microrganismos resistentes e superinfecções com fungos ou enterococos.
Infecções Neonatais
Absorção de antibióticos – A instabilidade vasomotora de recém-nascidos com infecção bacteriana grave resulta em absorção imprevisível quando as drogas são administradas por via subcutânea ou intramuscular. Portanto, se possível, os antibióticos para infecções graves devem ser administrados IV. Antibióticos orais podem ser usados para pacientes que não estão em estado grave.
Infecções Neonatais
Infecções Neonatais
Distribuição dos antibióticos – O FEC compreende mais de 45% do peso corpóreo total nos neonatos, requerendo doses maiores de certos antibióticos (por exemplo, aminoglicosídeos) em relação ao peso do que aquelas utilizadas em adultos. Concentrações de albumina sérica mais baixas nos lactentes prematuros podem afetar a distribuição através da redução da ligação proteica dos antibióticos. As drogas que deslocam a bilirrubina da albumina (por exemplo, sulfonamidas, ceftriaxona) podem aumentar o risco de kernicterus.
Metabolismo e excreção dos antibióticos – Ausência ou deficiência de certas enzimas em recém- nascidos pode prolongar a meia-vida de certas drogas e aumentar o risco de toxicidade. Por exemplo, a imaturidade da atividade da glucuronil transferase hepática nos neonatos diminui a conjugação de cloranfenicol para a forma inativa, que pode resultar em níveis sangüíneos elevados e mais prolongados; isto pode causar colapso cardiovascular e morte (síndrome do bebê cinzento). O cloranfenicol deve ser evitado se possível; caso contrário, os níveis da droga devem ser monitorados, especialmente quando usada concomitantemente com rifampicina, fenobarbital ou acetaminofenol, por causa da interferência no metabolismo hepático. A TFG e a secreção tubular renal diminuídas nos neonatos aumentam os valores da meia-vida das penicilinas e aminoglicosídeos. Com alteração da função renal durante o primeiro mês de vida, deve-se ajustar a posologia e a freqüência de administração desses antibióticos.
Conjuntivite Neonatal
Química - secundária à instilação de nitrato de prata para a profilaxia ocular. 
Bacteriana - Chlamydia trachomatis adquirida durante o parto. Ocorre em 2 a 4% de nascidos vivos e pode ser responsável por 30 a 50% de todos os casos de conjuntivite em lactentes < 4 semanas de idade. 
Bacteriana - Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae são responsáveis por outros 15% de todos os casos de conjuntivite neonatal. 
Vírus do herpes simples (HSV), Tipos 1 e 2 (ceratoconjuntivite herpética).
Sintomas e sinais
Conjuntivite química secundária ao nitrato de prata, geralmente, aparece em 6 a 8h após instilação e desaparece espontaneamente dentro de 24 a 48h.
Conjuntivite clamidial geralmente ocorre 5 a 14 dias após o nascimento. Pode variar de uma conjuntivite leve, com secreção mucopurulenta mínima, até edema intenso de pálpebras, com drenagem abundante e formação de pseudomembrana. 
Oftalmia gonorréica conjuntivite purulenta aguda, que aparece 2 a 5 dias após o nascimento, ou mais cedo, em caso de ruptura de membranas. O lactente apresenta edema intenso de pálpebras, seguido por quemose e exsudado purulento profuso, que pode estar sob pressão. Se o tratamento for adiado, podem ocorrer ulcerações da córnea.
Conjuntivite provocada por outras bactérias apresenta um início extremamente variável de 4 dias a 3 semanas.
Ceratoconjuntivite herpética como uma infecção isolada ou em associação com infecção disseminada do SNC. 
Conjuntivite Neonatal
Conjuntivite Neonatal
Profilaxia
uso rotineiro de nitrato de prata a 1% , pomadas ou colírios oftálmicos de tetraciclina ou eritromicina aplicados nos dois olhos após o parto, para a prevenção de conjuntivite gonocócica neonatal. 
Não previne a conjuntivite por clamídia. 
Tratamento profilático com uma única injeção IM ou IV de ceftriaxona, 50mg/kg até 125mg. 
Diarréia Infecciosa Aguda Neonatal
É uma síndrome, geralmente provocada por bactérias ou vírus, caracterizada pela eliminação de fezes não formadas, com freqüência aumentada e geralmente associada a vômitos.
Etiologia e epidemiologia
Diarréia e vômitos neonatais apresentam muitas causas não infecciosas (por exemplo, anatômicas, metabólicas e enzimáticas, inflamatórias), mas a infecção é a causa neonatal mais comum.
O aleitamento materno também é protetor.
Práticas inadequadas de higiene, ou em famílias pobres ou em locais com aglomeração, a diarréia pode ser encontrada com maior freqüência.
Surtos hospitalares - berçários superlotados. 
Complicações
Desidratação pode ser leve (< 5%), manifestando-se apenas por mucosas orais secas. A desidratação moderada (7 a 10% dos casos) pode se manifestar por fontanelas e olhos fundos e diminuição do turgor da pele. A desidratação grave (>10% dos casos) habitualmente é acompanhada por choque hipovolêmico. Habitualmente, a oligúria não aparece até uma fase tardia da desidratação, pois os mecanismos de concentração renal são imaturos no recém-nascido 
Desequilíbrios eletrolíticos e acidose metabólica podem causar alterações no comportamento do recém-nascido (letargia ou irritabilidade) ou outras complicações mais raras (por exemplo, arritmias, hemorragia intracraniana e trombose de veias renais).
Bacteremia secundária a gastroenterite provocada por patógenos entéricos (por exemplo, Salmonella sp., Shigella sp., Campylobacter) ou por habitantes entéricos normais podem ocorrer e provocar sepse ou infecções focais. Sintomas de sepse são freqüentemente sutis e inespecíficos
Diarréia Infecciosa Aguda Neonatal
Diarréia Infecciosa Aguda Neonatal
Prevenção e tratamento
Terapia hidroeletrolítica. 
Solução para reidratação oral 
O aleitamento materno pode ser mantido durante administração de SRO. 
Sepse Neonatal
É uma infecção bacteriana invasiva que ocorre nas primeiras 4 semanas de vida.
0,5 a 8,0/1.000 nascidos vivos; 
baixo peso ao nascimento, depressão da função respiratória ao nascimento, com fatores de risco perinatais maternos. 
> Risco: neonatos com malformações congênitas, particularmente aquelas do trato genitourinário.
Predisposição por complicações obstétricas: ruptura prematura das membranas (RPM) 12 a > 24h antes do nascimento, hemorragia materna (placenta prévia, descolamento prematuro da placenta), toxemia, parto prematuro, infecção materna (trato urinário ou no endométrio, por febre materna pouco antes ou durante o parto).
Sepse Neonatal
Patogênese
Fator de risco mais importante para sepse de origem hospitalar - uso prolongado de cateteres intravasculares plásticos. 
Exposição a antibióticos, internação prolongada, equipamento de suporte laboratorial contaminado e soluções IV ou parenterais. 
Microrganismos Gram-positivos (por exemplo, S. epidermidis e S. aureus) podem ser introduzidos a partir do ambiente ou da pele do paciente. 
Bactérias entéricas Gram-negativas da flora endógena do paciente, que pode ter sido alterada por antibioticoterapia prévia ou substituída por microrganismos resistentes transferidos das mãos da equipe (a principal forma de disseminação) ou equipamento contaminado. 
O padrão epidemiológico de infecções bacterianas neonatais no período perinatal sugere que os patógenos são geralmente adquiridos durante o trabalho de parto e o parto propriamente dito. 
Disseminação hematogênica e transplacentária de infecção materna na transmissão de agentes virais (por exemplo, rubéola, citomegalovírus), protozoários (por exemplo, Toxoplasma gondii) e treponemas (por exemplo Treponema pallidum). Poucos patógenos bacterianos (por exemplo, L. monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) atingem o feto por via transplacentária, mas a maioria é adquirida por via ascendente in utero ou quando o feto passa pelo canal de parto.
Sepse Neonatal
Sintomas e sinais
A sepse neonatal de início precoce fica clinicamente aparente em 6 h do nascimento em > 50% dos casos; a grande maioria se apresenta nas primeiras 72h de vida. 
A sepse neonatal de início tardio geralmente se apresenta depois de 4 dias de vida e inclui infecções hospitalares.
Os sinais iniciais são freqüentemente inespecíficos e sutis: Diminuição de atividade espontânea, sucção menos vigorosa, apnéia, bradicardia e instabilidade térmica (hipo ou hipertermia) são particularmente comuns. Outros sintomas e sinais incluem angústia respiratória, achados neurológicos (por exemplo, convulsões, agitação), icterícia (especialmente nas primeiras 24h de vida sem incompatibilidade Rh ou ABO e com concentração maior que o esperado de bilirrubina direta), vômitos, diarréia e distensão abdominal. Infecção anaeróbica está freqüentemente associada a líquido amniótico fétido ao nascimento.
Sinais específicos de um órgão infectado podem apontar o sítio primário ou metastático. 
Sepse Neonatal
Diagnóstico
Esfregaço, contagem diferencial e contagem de leucócitos 
Número de plaquetas 
Exame de esfregaço sangüíneo com sobrenadante amarelo 
Punção lombar
Hemocultura 
Exame de urina e urocultura Contra-imunoeletroforese e teste de aglutinação do látex – Estes testes detectam antígenos nos fluidos corpóreos (por exemplo LCR, urina concentrada).
Prognóstico
letalidade geral da sepse de início precoce é de 15 a 50% e a da sepse de início tardio é de 10 a 20% 
Rubéola Congênita
É uma infecção viral adquirida da mãe durante a gravidez que pode resultar em óbito fetal ou defeitos congênitos.
Etiologia, epidemiologia e patogênese
Infecção primária materna. 
Vírus da rubéola - trato respiratório superior, com viremia subseqüente e disseminação do vírus para vários locais, incluindo a placenta. 
Risco > anormalidades primeiras 16 semanas de gestação, particularmente nas primeiras 8 a 10 semanas. 
Rubéola Congênita
Sintomas e sinais
Rubéola na gestante: assintomática ou com sintomas do trato respiratório superior, febre, linfadenopatia (em particular nas regiões suboccipital e auricular posterior) e uma erupção cutânea maculopapular. Esta doença pode ser seguida por sintomas articulares.
Efeitos fetai: óbito in utero, anomalias múltiplas e perda isolada da audição. Retardo de crescimento intra- uterino, meningoencefalite, catarata, retinopatia, perda da audição, defeitos cardíacos (ducto arterioso patente e hipoplasia da artéria pulmonar), hepatosplenomegalia e radiolucência ósseas. 
Outras manifestações: a trombocitopenia com púrpura, eritropoiese dérmica com lesões azul-avermelhadas na pele, adenopatia e pneumonia intersticial
Rubéola Congênita
Diagnóstico
Os testes sorológicos e a cultura viral 
Hemograma com diferencial, o exame do LCR e a radiografia dos ossos; 
Avaliação oftalmológica e cardiológica completa também pode ser útil.
Rubéola Congênita
Profilaxia e tratamento
vacina eficaz. 
Não há tratamento disponível para a infecção pelo vírus da rubéola na mãe ou para a infecção congênita. As mulheres expostas ao vírus da rubéola na gestação devem ser informadas sobre os riscos potenciais para o feto e a interrupção da gravidez deve ser considerada. 
Sífilis Congênita
É uma infecção multissistêmica causada por Treponema pallidum e transmitida ao feto através da placenta.
O risco de infecção transplacentária do feto (total, cerca de 60 a 80%) está relacionado ao estágio de infecção da mãe e ao estágio da gravidez; isto é, 
Sífilis precoce ou secundária não tratada é quase que invariavelmente transmitida, enquanto a freqüência é muito menor para os estágios latente e terciário. 
Sífilis congênita precoce: encontram-se lesões de pele no RN, erupções bolhosas ou máculas acobreadas sobre as palmas das mãos e plantas dos pés e lesões papulares ao redor do nariz e boca e na área das fraldas são as mais características. Linfadenopatia generalizada e hepatosplenomegalia. Déficit de crescimento, aparência característica de “velhinho”, lesões em fissura ao redor da boca (rágades), secreção nasal mucopurulenta ou sanguinolenta, causando obstrução da respiração nasal. 
Sífilis congênita tardia, úlceras gomosas tendem a envolver o nariz, septo nasal e o palato duro, enquanto lesões do periósteo resultam em tíbia em sabre e abaulamento dos ossos frontal e parietal. A neurossífilis habitualmente é assintomática, mas pode apresentar paresia juvenil e tabes. Pode ocorrer atrofia óptica, algumas vezes levando à cegueira. A ceratite intersticial é a lesão ocular mais comum e, em geral, recidiva, freqüentemente resultando
em cicatrizes da córnea. Surdez sensorineural, que freqüentemente é progressiva, pode aparecer em qualquer idade. Os incisivos de Hutchinson, os molares de Mulberry e desenvolvimento alterado do maxilar, resultando em “fácies de buldogue”; embora típicos, são seqüelas raras.
Sífilis Congênita
Profilaxia
O tratamento adequado dado à mãe durante a gravidez, geralmente (99% dos casos) cura tanto a mãe como o feto. Todavia, em alguns casos, o tratamento tardio na gravidez elimina a infecção, mas pode ter sido dado tarde demais para prevenir o desenvolvimento de alguns sinais de sífilis que serão aparentes após o nascimento.
A incidência de sífilis congênita pode ser muito reduzida pela realização rotineira de TSS no pré-natal, testes repetidos de mulheres que adquirem outras doenças sexualmente transmissíveis durante a gravidez e pelo tratamento adequado das gestantes infectadas. 
Enterocolite Necrosante
“É uma doença adquirida, principalmente de recém-nascidos prematuros ou doentes, caracterizada por necrose intestinal de mucosa ou mesmo mais profunda, mais comumente no íleo terminal, com o cólon e o intestino delgado proximal envolvidos com menor freqüência.”
> Risco: 75% dos casos ocorrem em prematuros, ruptura prolongada da bolsa com amnionite ou asfixia durante o parto. 
Alimentação com fórmulas hipertônicas ou nos que foram submetidos a exsangüineotransfusões. 
Enterocolite Necrosante
Etiologia e patogênese
Agressão isquêmica precedente, colonização bacteriana e substrato intraluminal (por exemplo, alimentações parenterais).
A necrose começa na mucosa e pode progredir envolvendo toda a espessura da parede intestinal, resultando em perfuração. Ocorre septicemia em um terço dos lactentes.
Sintomas, sinais e diagnóstico
íleo paralítico, que se manifesta por distensão abdominal, resíduos gástricos biliosos (após alimentações), que podem evoluir para vômitos biliosos e/ou sangue macro ou microscópico nas fezes. A sepse associada pode se manifestar por letargia, instabilidade térmica, aumento dos períodos de apnéia e acidose metabólica.
Exames de fezes de prematuros (que estejam sendo alimentados) para sangue oculto ou substâncias redutoras
Hérnia umbilical
 Forma mais leve de anomalia da parede abdominal anterior
 Fáscia dos músculos retos abdominais
 Algumas semanas após a queda do coto umbilical
 Incidência
 Raça negra
 6 a 10 x mais freqüente
Baixo peso ao nascimento
 80% - < 1200 g
 21% - > 2500 g
 Idade
 Fechamento espontâneo
 80% - 3 a 4 anos
 Tratamento
 Resolução espontânea
 Até 4 ou 5 anos
 Tranqüilizar os pais
 Não colocar moedas, bandagens ou faixas
 Desconforto
 Irritação
Onfalocele e Gasstrosquise