A2 de Neuroanatomia e Neurofisiologia

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A2 DE NEUROANATOMIA E NEUROFISIOLOGIA 
Anna Laura Lima Delphino 
CEREBELO 
INTRODUÇÃO 
• Órgão do sistema suprassegmental ligado aos movimentos somáticos da musculatura estriada 
esquelética 
• Principal função: coordenação motora 
• Exerce funções inconscientes 
• Armazena memórias motoras 
• Possui zonas de aderência e zonas de eferência distintas 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Localiza-se dorsoventralmente ao tronco encefálico (se prende a este pelos pedúnculos cerebelares e 
pelo véu medular superior – forma o tecto do IV ventrículo) 
• Córtex = fina camada de substância cinzenta (corpos de neurônios). Onde existem os núcleos 
profundos do cerebelo. 
➢ Possui 3 camadas célulares (de fora para dentro): 
1. camada molecular (células estreladas e células em cesto, inibitórias) 
2. camada de purkinje (inibitórias) 
3. camada granular (células granulares excitatórias e células de golgi inibitórias, que se 
unem com as fibras musgosas para formar glomérulos cerebelares) 
➢ dos glomérulos cerebelares partem fibras que se tornam paralelas na camada molecular 
➢ é da camada de purkinje que partem os neurônios que chegarão aos núcleos profundos do 
cerebelo, fazendo a conexão entre eles e o córtex cerebelar 
• Corpo medular = substância branca, ocupa o interior do cerebelo 
• Divisões anatômicas do córtex: 
1. Vertical: verme, paraverme e hemisférios laterais 
2. Horizontal: lobo anterior, lobo posterior e lobo floco-nodular. As fissuras que demarcam a 
divisão entre os lobos são: fissura prima e fissura posterolateral. 
OBS: no lobo posterior dos hemisférios laterais existem tonsilas cerebelares, que podem comprimir o bulbo 
em um quadro de hipertensão intracraniana. 
AFERENCIA CEREBELAR 
• Fibras musgosas e trepadeiras (excitatórias, glutaminérgicas) trazem informações de outras regiões 
do sistema nervoso para o cerebelo 
• Essas fibras penetram no cerebelo pelos pedúnculos cerebelares 
 
OBS: No cerebelo tem mais fibras aferentes do que eferentes → principal função: coordenadar muitas 
informações e projetar poucas correções 
CIRCUITO INTRINSECO 
• Informação é recebida → é processada e modulada por um circuito intrínseco → só depois segue seu 
caminho para fora do cerebelo 
• Esse circuito utiliza interneurônios das camadas granular, de células de purkinje e molecular 
• Fibras musgosas e trepadeiras + fibras de purkinje modulam o SN. F 
➢ Fibra musgosa se divide em ramos diretos para os núcleos profundos (excitatórias) + ramos que 
farão sinapse na camada granular → células granulares emitem axônios que se tornam 
paralelos na camada molecular e agem nas fibras de purkinje → fibras de purkinje inibem os 
núcleos profundos por ação do GABA 
➢ Fibras trepadeiras se dividem em ramos diretos para os núcleos profundos e ramos para a 
células de purkinje → excitam essas células de forma direta 
CONEXÕES EXTRÍNSECAS 
• O cerebelo influencia os neurônios motores de seu próprio lado → as vias aferentes e eferentes ou 
são homolaterais ou sofrem duplo cruzamento → UMA LESÃO CEREBELAR TEM A SINTOMATOLOGIA 
DO MESMO LADO 
• Fibras do cerebelo: vestíbulo-cerebelo, espino-cerebelo e cérebro-cerebelo 
• Vestíbulo-cerebelo: as fibras chegam ao lobo floco-nodular 
➢ Conexões aferentes: traz informações da parte vestibular do ouvido interno sobre a posição 
da cabeça → equilíbrio e postura!! Circuito: núcleos vestibulares → núcleo floco-nodular → 
núcleos vestibulares 
➢ Conexões eferentes: após a modulação da informação, as células de purkinje projetam-se 
para os núcleos vestibulares medial e lateral. Núcleo lateral -> informações seguem pelos 
tratos vestíbulo-espinhal para controlar a contração da musculatura axial. Núcleo medial → 
informações seguem pelo fascículo longitudinal medial para coordenar o movimento da 
cabeça e dos olhos. 
• Espinocerebelo: as fibras chegam ao lobo anterior 
➢ Conexões aferentes: traz informações acerca do grau de contração dos músculos, tensão nas 
capsulas articulares/tendões e velocidade com que estão sendo realizados os movimentos 
de cada parte do corpo. Circuito: medula → tratos espinocerebelares anterior e posterior 
→ lobo anterior → A ou B 
A) Verme → núcleos fastigiais → núcleos do tronco encefálico 
B) Paraverme → núcleos interpostos → x ou y 
x) núcleo rubro 
y) tálamo → região motora do córtex 
➢ Conexões eferentes: responsáveis pela suavidade, correção e harmonia ao movimento e 
manutenção do tônus muscular. Informação passa pelo circuito intrínseco do cerebelo e 
depois segue pelos axônios das células de purkinje até o núcleo interposito 
(globoso+emboliforme), de onde saem fibras para o núcleo rubro e para o tálamo do lado 
oposto. Desse modo, são constituídas duas diferentes conexões eferentes a partir do 
paraverme: 
1) Via interposito-rubro espinhal 
2) Via interposito-tálamo-cortical 
OBS: células de purkinje → conexões eferentes com os núcleos fastigiais a partir do verme → 
informação segue para núcleos do tronco encefálico → modula a ação do trato vestíbulo-espinhal e 
reticulo espinhal no sentido de manter o equilíbrio e a postura. 
• Cerebrocerebelo: as fibras chegam no lobo posterior 
➢ Conexões aferentes: informações provindas diretamente do córtex cerebral que expressam 
a intenção de movimento. Circuito: córtex cerebral → ponte → lobo posterior → hemisférios 
laterais → núcleos denteados → núcleos ventrolaterais do tálamo → região motora do 
córtex cerebral 
➢ Conexões eferentes: controle da atividade motora, planejamento do movimento e 
armazenamento de memória motora (práxis). Tem conexões com a área pré-frontal do 
córtex (função não motora – associar palavras) 
SÍNDROMES CEREBELARES 
• Síndrome do vestíbulo-cerebelo: lesão no lobo flóculo-nodular → perda de equilíbrio, ataxia 
troncular, postura sobre base alargada e nistagmo (comum em crianças com tumor no tecto do IV 
ventrículo – meduloblastoma) 
• Síndrome do Espinocerebelo: lesão no lobo anterior ou no verme → perda de equilíbrio, ataxia de 
membros inferiores (marcha de bêbado), hipotonia, disartria (fala arrastada), dismetria (falha na 
correção do movimento) e tremor terminal. (comum em alcoolismo cronico) 
• Síndrome do cérebro-cerebelo: lesão no lobo posterior ou nos hemisférios laterais → perda de 
coordenação geral dos movimentos (ataxia), tremor de intenção, sinal do rechaço, disdiadocinesia, 
dismetria, decomposição de movimentos complexos e em casos graves, complicações na fala e 
problemas cognitivos. 
OBS: síndrome de vestíbulo-cerebelo e de espinocerebelo causam perda de equilíbrio, mas no caso da 
espinocerebelar a hipotonia, perda de equilíbrio e dismetria serão compensadas pela visão. Na lesão 
vestíbulo-cerebelar não há perda do tónus e o paciente só possuirá vertigem quando há movimentos da 
cabeça, uma vez que o equilíbrio é controlado pela endolinfa dos canais semicirculares. 
EXAMES NEUROLÓGICOS 
• Manobra de estática: paciente em pé, com braços cruzados encostados nos ombros. Se há perda de 
equilíbrio, sinal de Romberg +. 
➢ Espinocerebelo: pct oscila de olhos fechados e abertos 
➢ Lesão do funículo posterior: pct oscila apenas de olhos fechados 
➢ Síndrome vestibulo-cerebelar: pct oscila apenas para o lado do nervo lesado 
• Manobra do Rechaço: lentificação da contração da musculatura antagonista, impedindo a frenagem 
do movimento. 
• Índex do nariz: pct sentado, deve encostar a ponta do dedo no nariz. Avalia-se a continuidade, 
fluência e precisão do movimento. Deve-se prestar atenção se há tremor terminal quando o dedo se 
aproxima do nariz. 
• Índex-índex: pct deve encostar a ponta do dedo na ponta do dedo do médico (ou ponta do háluz na 
palma da mão do médico), para testar coordenação de membros superiores. Para MMI, prova 
calcanhar, joelhoe crista da tíbia. 
NEUROPLASTICIDADE 
INTRODUÇÃO 
• Capacidade de adaptação do sistema nervoso, especialmente dos neurônios, em resposta a lesões 
traumáticas destrutivas e até sutis alterações resultantes dos processos de aprendizagem e memoria 
• Varia de acordo com a idade do individuo (+ velho, - neuroplasticidade. Durante o desenvolvimento 
ontogénico, o SN é mais plástico. Período crítico – SN é mais suscetível a transformações provocadas 
pelo ambiente externo) 
• Modos de gerar plasticidade: 
1. Morfológica – são criados novos circuitos cerebrais ou há aumento no numero de neurônios 
2. Funcional – ligada a atividade sináptica de um determinado circuito 
TIPOS DE NEUROPLASTICIDADE 
1) Regeneração e restauração funcional: insulto ambiental age sobre o tecido nervoso. Células que 
tiveram o corpo célular danificado provavelmente morrerão e as que tiveram apenas os 
prolongamentos danificados podem regenerar-se. 
a) Regeneração axonica periférica: depende da existência de um meio propicio e a 
sobrevivência da soma (corpo célular). O coto distal (lesão—alvo denervado) se degenera. 
O coto proximal (conectado ao corpo célular) tb apresenta alterações morfológicas, ocorre 
cromatólise (o neurónio fica raro e cheio de vacúolos devido a alterações da substância de 
Nissl) mas logo se regenera e volta a apresentar morfologia normal, formando um cone de 
crescimento que segue em direção ao musculo denervado (segue por quimiotaxia com os 
fragmentos do coto distal) 
b) Regeneração axonica central: a maioria morre, as reações regenerativas não conseguem 
garantir o crescimento dos cotos proximais. Gliocitos não produzem moléculas promotoras de 
crescimento axonico e produzem moléculas inibidoras da regeneração – fracasso. 
2) Plasticidade axônica: estímulos externos → mielinização dos axónios (ex. processo de 
aprendizagem de língua) 
a) Ontogenética: a plasticidade axonica pode ocorrer sem que haja uma lesão, somente por 
ação de estímulos externos → caso das meninas lobo. 
b) Em adultos: é muito reduzida. Exemplificada pela síndrome do membro fantasma, que pode 
ser explicada por duas linhas de pensamento: (1) brotamento colateral, (2) interconexões 
inibitórias 
3) Plasticidade sináptica: capacidade de elevar ou reduzir a eficácia da transmissão sináptica. 
4) Plasticidade dendrítica: os dendritos de neurônios sadios podem reorganizar sua morfologia em 
resposta a estímulos ambientais e, assim, podem captar um maior numero de estímulos. No 
período critico, essa plasticidade se manifesta nos troncos, ramos e espinhas dendríticas. Nos 
adultos, se restringe às espinhas. 
5) Plasticidade somática: possibilidade de alteração da capacidade proliferativa ou da morte de 
uma população de neurônios em resposta a interferências do mundo exterior. 
APLICAÇÕES 
• Encefalopatia traumática cronica: plasticidade negativa, associada à degeneração. Muito comum 
em lutadores que sofrem muitos traumas na cabeça. 
• AVC: quando este ocorre, há uma lesão do 1º neurônio motor → hipertonicidade. Tentativa de 
movimentar o membro → 2º neurónio aumenta o numero de estímulos → hiperatividade muscular → 
dor e incapacidade de movimento. Terapia de restrição e indução de movimento: imobiliza o membro 
funcionante para obrigar o pct a utilizar o membro enrijecido → maior numero de estímulos para a 
área cerebral degenerada → maior neuroplasticidade → melhora da movimentação dos membros. 
Outra opção: estimulação do sistema líbico, ex: disartria – musica como estímulo 
DOR 
INTRODUÇÃO 
• Experiência sensorial e emocional 
• Mecanismo de demarcação de limites para o organismo e de aviso sobre estímulos lesivos 
• Aspecto fisiológico do organismo – proteção do corpo 
• ANALGESIA CONGENITA → a via da dor não é funcionante. Anomalia genética que causa perda de 
sensibilidade dolorosa periférica → feridas despercebidas, hemorragias, infecções, agravamentos de 
fraturas, deformação na coluna, cicatrizes → individuo normalmente não ultrapassa a infância 
• Dor psicogénica → não possui fundamento orgânico → erro de interpretação do córtex 
• NOCICEPTORES são os receptores responsáveis por captar os estímulos dolorosos por processo 
mecânico, térmico ou químico. Possuem 3 principais características: 
1. Ato limiar de ativação (estímulos leves não causam dor, ex. toque) 
2. Resposta proporcional ao estimulo 
3. Disparo persistente (se o estimulo não cessar, a dor continua) 
• O tecido nervoso não possui nociceptores → dor de cabeça não é captada pelo SNC e sim pelos 
vasos calibrosos, meninges e ossos 
VIA DA DOR 
• Ascendente: dor é captada pelos nociceptores → prossegue por meio de fibras A delta ou C → 
corno posterior da medula (onde se encontra o portão da dor) → estímulos seguem em direção ao 
tálamo (onde a dor se torna percetível) → segue para o córtex 
OBS: o portão da dor é constituído de substância gelatinosa e controla a passagem de impulsos nervosos 
transmitidos das fibras periféricas para o SNC 
• Descendente: mecanismos analgésicos endógenos que são conectados às vias aferentes nociceptivas 
para modular ou bloquear a passagem das informações da dor em sua trajetória para o córtex 
cerebral. Por meio dessa via, o hipotálamo inibe a dor no corno posterior da medula pelo 
fechamento do portão da dor. S1 + hipotálamo → tronco encefálico → locus cerúleos e núcleos da 
rafe (NE e 5TH respectivamente) → esses neurotransmissores inibem os interneurônios excitatórios e 
estimulam os inibitórios → fecha o portão da dor 
OBS.1. Serotonina = inibição a longo prazo; NE = a curto prazo 
OBS.2. Sertalina bloqueia a recaptação de 5TH → ↑ concentração na fenda sináptica → utilizada no tratamento 
da dor 
OBS.3. estado de fuga ou luta → sente menos dor por causa do aumento de NE 
OBS.4. impulsos táteis que chegam à medula ao mesmo tempo que impulsos dolorosos podem inibir a transmissão 
sináptica → esfregar o local que sofreu pancada diminui a dor (fibras que veiculam informações táteis 
ativam interneurônios inibitórios → bloqueio da passagem do estimulo nociceptivo para neurônios de segunda 
ordem) 
CLASSIFICAÇÃO DA DOR 
• Dor lenta: não cessa simultaneamente ao estímulo → o tecido lesado ao redor do nociceptor começa 
uma reação inflamatória. É pouco localizada e geralmente profunda (dor em queimação). 
Os receptores para esse tipo de dor são fibras nervosas tipo C (transmissão lenta por ser mais fina e 
amielínica). 
A dor cronica é gerada por 3 mecanismos: (1) sangramento causado pela lesão gera anoxia no 
tecido nutrido pelos vasos rompidos (2) sangramento causa a liberação de mastócitos na região 
afetada, que liberarão substâncias alogénicas (ex. histamina) (3) a lesão célular faz com que as 
próprias células liberem substâncias alogénicas e irritantes ao se romperem. 
Esses mecanismos alteram o microambiente químico local e criam um estado de hiperalgesia em volta 
dos nociceptores, que ficam mais sensíveis. Estímulos que antes eram inócuos, passam a ativar os 
receptores da dor. Se o estado de hiperalgesia persiste por algum tempo, forma-se a reação 
inflamatória neurogénica, responsável pela dor cronica. Nesse fenómeno, as próprias terminações 
nervosas secretam prostaglandinas e neuro peptídeos com ação vasodilatadora local, acentuando a 
inflamação e prolongando a dor (a fibra “se faz doer”) 
• Dor rápida: bem localizada, na superfície do corpo, cessa com a interrupção do estimulo. 
Neurotransmissor= glutamato; fibras para a condução do impulso = fibra A delta, mielinizada → 
conduz o estímulo rapidamente. Essa dor é um sistema de sinalização de maior velocidade, capaz de 
ativar reflexos que possam contribuir para afastar o organismo do estimulo nocivo que a provocou 
(reflexo flexor de retirada) 
• Dor referida:fibras de primeira ordem tem terminações extensas que se estendem a órgãos 
diferentes e convergem para o mesmo segmento medular → muitas vezes não é possível localizar a 
região dolorosa. EX: angina do peito + dor no braço ou no estomago 
SENSIBILIZAÇÃO 
• Periférica: lesão tecidual → reação inflamatória → liberação de substâncias alogénicas (histamina, 
bradicinina) → ↓ limiar de disparo dos nociceptores 
• Central (wind up): glutamato sensibiliza fibras C → estimulação persistente → reduz o limiar de 
disparo da dor a nível central → hiperalgesia. 
SINDROME ALODINEA: ocorre a nível central. Fibras se tornam sensibilizadas (mais facilmente excitáveis) 
→ estimulo antes indolor se torna doloroso. A dor permanece mesmo após o estimulo cessar. 
FÁRMACOS DA DOR 
• Opioides: modulam as sinapses nociceptivas → bloqueiam a liberação de neurotransmissor 
excitatório pelo terminal pré sináptico e hiperpolarizam a membrana pós sináptica → eficaz para o 
tratamento da alodinea. Fármaco de escolha: sertalina (exercício físico e atividade sexual liberam 
opioides endógenos) 
• AINES: bloqueiam a liberação de citocinas como histamina e bradicinina → analgesia periférica. Não 
funciona para dor central, e com a estimulação persistente pode causar hiperalgesia. 
 
DIENCÉFALO 
INTRODUÇÃO 
• Diencéfalo + telencéfalo = cérebro 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPITÁLAMO 
• Parte posterior; contém 3 estruturas: habenula, glândula pineal e comissura posterior. 
diencéfalo
tálamohipotálamosubtálamoepitálamo
 
• Habenula: contem corpos e fibras neuronais que conectam o sistema límbico ao mesencéfalo 
• Glândulas pineal: endócrina, produz e libera melatonina a partir da serotonina, seguindo um ritmo 
circadiano (é liberada no período escuro). 
OBS: Puberdade → declínio da pineal (melatonina inibe o aparecimento das características sexuais 
secundarias e o desenvolvimento das gonadas) 
OBS2: Pinealoma em crianças = desenvolvimento precoce de características sexuais secundarias. Em 
estágios avançados pode atingir a placa quadrigémea, causando olhar do sol poente, podendo evoluir 
com hidrocefalia (o tumor obstrui o aqueduto cerebral) 
• Comissura posterior: cruzamento de fibras (ex. nervo facial) 
 
SUBTÁLAMO 
• constituído por alguns núcleos (principal: subtalâmico), importante na regulação da motricidade 
somática. 
• É retirado no tratamento de Parkinson (faz conexão com os núcleos da base) 
• lesão no núcleo subtalâmico → Hemibalismo. ↓ secreção de glutamato → desinibe o núcleo ventral → 
excitação das áreas motoras do córtex cerebral → movimentos involuntários, abruptos e irregulares 
no hemicorpo oposto à lesão 
TÁLAMO 
• Órgão par situado acima do sulco hipotalâmico. Se une pela aderência intertalamica. 
• Função: modulação cortical (mantém conexões reciprocas com o córtex cerebral pelas radiações 
talâmicas). Tb possui funções sensitiva, motora e emocional. 
• Responsável por distribuir para áreas especificas do córtex os impulsos que recebe das vias 
lemniscais (modula os impulsos para serem interpretados pelo córtex). Entretanto, alguns impulsos 
(dor, temperatura e tato protopático) já são interpretados a nível talâmico. 
• Possui uma lamina medular interna que divide o tálamo em 3 áreas (anterior, posterior e lateral) 
➢ Região anterior: onde chegam fibras dos corpos mamilares. Daí, partem para o giro do cíngulo 
(no córtex), integrando o circuito de papez (conex. Com o sistema límbico – regula 
comportamento emocional) 
➢ Região lateral: divide-se em dorsal e ventral. 3 principais componentes: 
1. Núcleo ventral anterior: função motora (recebe aferências do núcleo globo pálido e projeta-
se para a área motora do córtex – M1) 
2. Núcleo ventral lateral: função motora (recebe fibras cerebelares e emite feixes para o 
córtex motor – M1) 
3. Componente ventral posterior: divide-se em 2 (núcleo ventral posterolateral e núcleo ventral 
posteromedial), que se relacionam com a sensibilidade (enviam fibras para S1 no giro pós 
central). Posterolateral → recebe fibras dos lemniscos espinhal (dor, temperatura e tato 
protopático) e lemnisco medial (sensibilidade somática geral do hemicorpo contralateral). 
Posteromedial → recebe fibras do lemnisco trigeminal (sensibilidade somática geral) e do 
núcleo do trato solitário (gustação, sensibilidade da metade oposta da cabeça). 
SÍNDROME TALAMICA: lesão dos núcleos ventrais posterolateral e posteromedial → anestesia do 
hemicorpo oposto, podendo evoluir com dor intensa e de difícil tratamento. Tratamento: 
neuroplasticidade. 
EXAME DE SENSIBILIDADE: pct deitado com olhos fechados → prova de sim não (passa um pincel, se sentir 
tocando diz sim, se não sentir diz não). 
➢ Região posterior: possui a projeção pulvinar e os corpos geniculados lateral (via óptica) e medial 
(via auditiva). 
HIPOTÁLAMO 
 
• Responsável pela eferência do SNA e pela homeostase corporal. 
• Principais estruturas: quiasma óptico e corpos mamilares. A área entre essas duas estruturas é o tuber 
cinéreo, de onde sai o infundíbulo hipofisário. 
• Divide-se em 3 regiões: 
1. Região quiasmática: onde ocorre cruzamento das fibras do nervo óptico vindas da retina, 
participando do relógio biológico. Possui núcleos relacionados com a produção de ocitocina e 
ADH. 
2. Região tuberal: acomoda células produtoras de dopamina, ACTH e substâncias que auxiliam no 
controle da dor. 
3. Corpo mamilar: componente do sistema límbico que se conecta com o hipocampo e núcleos 
anteriores do tálamo 
• Conexões: 
a) Com a hipófise: conexões eferentes relacionadas a síntese e secreção de hormônios através 
dos tratos hipotalâmico-hipofisário (terminam na neurohipofise – ADH e ocitocina) e tubero 
infundibular (adeno-hipófise – CRH, TRH e GnRH) 
b) Com o sistema límbico: relaciona-se com o hipocampo, corpo amigdaloide e área septal, 
regulando o comportamento emocional. 
c) Com a área pré-frontal: razão 
d) Com as vísceras : conexões aferentes e eferentes. Aferentes → diretas com o núcleo do trato 
solitário (informação da sensibilidade visceral); eferentes → controla o SNA. Alguns núcleos 
do hipotálamo são considerados centro da saciedade da fome (lesões podem levar à 
obesidade ou anorexia) 
e) Com áreas sensoriais: recebe informações sensoriais de áreas eretogênicas. 
 
• Funções: 
a) Termorregulação: pode gerar comportamentos capazes de alterar a temperatura corporal 
devido ao seu acesso ao córtex cerebral. Exemplos: (1)tremores da musculatura esquelética 
em pessoas com frio, (2)controle sobre o SNA para dissipação ou conservação de calor a 
partir de VD periférica, sudorese e alteração da FR, (3)controle sobre o sistema endócrino 
pelo eixo H-H, podendo alterar a produção de hormônios da tireoide que alteram o 
metabolismo 
Hipotálamo anterior: estimulo parassimpático → vd periférica, sudorese e aumento da FR → 
aumenta troca de calor → diminui temperatura em caso de febre 
Hipotálamo posterior: o contrário. 
b) Regulação da sede: o tálamo possui osmoreceptores que detectam a variação da 
osmolaridade sanguínea. ↓ agua no corpo, hipotálamo ↑ ADH ↑ reabsorção de agua e 
estimulo p/ beber liquido; tb ↑ aldosterona ↑ingestão de agua 
c) Relógio biológico: conexões com a retina desencadeiam variações no GH, cortisol e sexuais 
ao longo do dia 
d) Regulação da ingestão de alimentos: possui o centro da fome (hipotálamo lateral, se lesado 
→ inanição) e da saciedade (núcleo ventromedial, se lesado → obesidade) 
e) Emoção: a relação entre o SNA e as emoções geram reações externas visíveis (ex. choro) 
III VENTRÍCULO 
• Está no interior do diencéfalo, mas não faz parte deste 
• No interior do SNC existem 4 ventrículos, cuja função é produzir (plexocoroide) e servir de trajeto 
para o líquor (impede o desgaste pelo atrito e amortece impactos) 
• O plexo coroide do III ventrículo está no teto 
• Circulação do líquor no interior dos ventrículos: unidirecional e descendente (2 primeiros ventrículos → 
forames interventriculares direito e esquerdo → III ventrículo → abertura inferior → aqueduto 
cerebral → IV ventrículo → 2 aberturas laterais e 1 mediana → espaço subaracnoídeo → drenado 
p/ sistema venoso) 
• Limites do III ventrículo: a) tecto: tela coroide; b) assoalho: hipotálamo; c) limite lateral: tálamo; d) 
limite anterior: lamina terminal; e) limite posterior: epitálamo 
SONO 
INTRODUÇÃO 
• Ciclo sono-vigília: 
VIGILIA: a pessoa responde a estímulos sensoriais provenientes do ambiente e apresentam 
comportamento ativo com base na intensa atividade motora e locomotora 
SONO: ↓ reatividade aos estímulos externos, atividade motora, FC (↓PA), FR, motilidade e 
temperatura corporal 
• O sono não é um fenômeno passivo → é a ativação de diferentes [áreas e núcleos trabalhando para 
promover as fases do sono – mudança de parâmetros corticais, musculares e autonômicos 
• Tempo ideal de sono: 8 horas. Quem necessita - = dormidor curto, quem necessita 12h = dormidor 
longo, quando o sono nunca é suficiente = dormidor muito longo 
ESTADOS DO SONO 
• Sono não REM: cérebro repousa, baixa atividade neuronal, taxa metabólica, temperatura 
encefálica, declínio da atividade simpática e aumento da atividade parassimpática, pouca atividade 
muscular, temperatura continua regulada. 4 estágios: ½ → sono superficial, ¾ → sono profundo (de 
ondas lentas). 
Transição da vigília para o sono de ondas lentas no EEG: passagem de um ritmo rápido e de baixa 
amplitude para ritmos cada vez mais lentos e de alta amplitude. 
Estágios: 
1. Transição vigília—sono; ondas no EEG: baixa voltagem 
2. Ondas de baixa voltagem, interrompidas por ondas de alta amplitude (fusos e complexo K) – 
fase do desligamento muscular (se não ocorre, pode gerar miclonia do sono) 
3 e 4. Presença de ondas delta (baixa frequência e alta amplitude) 
ALUCINAÇÕES HIPNAGÓGICAS: alucinações visuais que ocorrem ao adormecer; ALUCINAÇÕES 
HIPNOPÔMPICAS: ocorrem ao acordar. Ambas ocorrem no sono REM → não é sonho!!!! 
• Sono REM (Rapid Eye Movement): sono paradoxal – EEG análogo ao da vigília mas com ausência de 
tónus muscular. O consumo de O2 pelo cérebro é maior que na vigília (atividade cortical – o 
individuo sonha e seus olhos se movem rapidamente). É gerado por neurônios colinérgicos da 
formação reticular, como ACh (é necessária para a consolidação da memória – o sono REM, portanto, 
tb) 
 
CICLO DE SONO E VIGÍLIA 
• Modalidades de funcionamento cortical: sleep on e sleep of (vigília) 
• Neurotransmissores p/ manutenção da vigília/inibição do sono: dopamina, serotonina, histamina – são 
produzidas no SNC pelo locus cerúleos, núcleos da rafe e no hipotálamo 
• Indução do sono: inibição dos neurônios monoaminergicos do Sistema Ativador Ascendente (SARA) 
feito pelo núcleo pré-óptico ventro-lateral (VLPO) do hipotálamo anterior, sendo responsável pelo 
inicio e manutenção do sono NREM. 
• Indução do despertar: neurônios supraquiasmaticos (NSQs). Sinais tb podem ser produzidos pelo 
ambiente externo ou pelo sistema temporizador circadiano (luz do dia → melanina e cortisol). Locus 
cerúleos aumenta a secreção de monoaminas que promovem o despertar. 
• Em uma noite, ciclos de sono REM e NREM se alternam em consonância com os ciclos de disparo dos 
neurônios colinérgicos e aminérgicos 
DISTURBIOS DO SONO 
• Insônia: quadro de privação do sono. Tipos: insônia inicial (dificuldade de iniciar o sono), terminal 
(acorda muito cedo) e fragmentada (dorme e acorda muitas vezes ao longo da noite). Consequência: 
hipersonia, cansaço, raiva, falta de atenção, dificuldade de aprendizado. Tratamento: técnicas de 
relaxamento e higiene do sono. 
• Síndrome da Apneia Obstrutiva do sono (SAOS): obstrução recorrente da via aérea durante o sono 
→ queda da saturação de O2 → despertares frequentes, o sono não chega nas fases 3 e 4. 
Consequências: sono excessivo durante o dia. Tratamento: uso de Cpape (máscara de pressão +) 
• Síndrome das pernas inquietas (SIP): o individuo sente necessidade de mexer as pernas quando 
deitado → gera insónia inicial 
• Síndrome do atraso de fases: a pessoa fica ativa no horário de dormir. Passa o dia com sono e tem 
sua cognição alterada. Deve ser aconselhado à antecipação progressiva, ou seja, deve dormir 30 
min antes a cada 3 dias e acordar sempre no mesmo horário 
• Narcolepsia: necessidade de sono à mais. Introjeção do sono REM na vigília → perda do tónus 
muscular (catoplexia) ainda que consciente. Tratamento: uso de modafinila. Causada pela perda ou 
compromisso dos neurônios orexina/hipocretina do hipotálamo lateral 
• Paralisia do sono: o individuo acorda com a hipotonia ainda presente → incapacidade de se 
movimentar ou falar ao despertar 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
INTRODUÇÃO 
• Componente eferente do sistema nervoso visceral – leva impulsos de alguns centros nervosos até às 
estruturas viscerais – termina em glândulas, musculo liso ou cardíaco 
• Divide-se em simpático e parassimpático 
• Conta com 2 neurônios para unir o SNC ao órgão efetuador → pré ganglionares e pós ganglionares 
• Relação de funcionamento visceral em meio a distúrbios emocionais: existem áreas no telencéfalo e no 
diencéfalo que regulam funções viscerais e emocionais ao mesmo tempo (principal: hipotálamo) 
DISAUTONOMIA: falha no SNA que pode ser causada pela síndrome degenerativa Shy-drager ou por 
polineuropatia diabética (síndrome de brungardens) → desativação vagal e sacral → constipação, 
disfunção erétil e sincope. Normalmente evolui para síndrome parkinsoniana. 
 SIMPATICO X PARASSIMPATICO 
 SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO 
Origem Região torácica e lombar da medula Região do tronco encefálico e sacral da medula 
Fibras pré-ganglionares Curta Longa 
Fibras pós-ganglionares Longa Curta 
Neurotransmissor pré-ganglionar ACh ACh 
Neurotransmissor pós-ganglionar NE ACh 
• Esses sistemas não são necessariamente antagonistas, EX: glândulas salivares – os dois aumentam a 
secreção. 
CONSIDERAÇÕES 
 
• SNS: corpo do neurónio pré-ganglionar na coluna lateral da medula de T1-L2 → saem fibras pré-
ganglionares pelas raízes anteriores da medula→ sinapses com os neurônios pós-ganglionares → 
fibras para as vísceras 
• SNP: 
Parte cranial: constituída por núcleos do tronco encefálico, gânglios e fibras nervosas em relação com 
alguns nervos cranianos. As fibras pré ganglionares partem dos núcleos e atingem os gânglios através 
dos nervos cranianos oculomotor (núcleo edinger-westphal), facial (núcleo salivatório superior e 
lacrimal), glossofaríngeo (núcleo salivatório inferior), vago (núcleo dorsal do vago) 
Parte sacral: fibras pré ganglionares saem pelas raízes anteriores dos nervos sacrais → nervos 
pélvicos → plexo pélvico (ligado com o fenómeno da ereção) 
• Inervação da bexiga: fibras aferentes viscerais da bexiga chegam à medula e se unem às vias 
ascendentes, que terminam no cérebro, conduzindo impulsos que se manifestam sob a forma de 
plenitude vesical. As fibras aferentes que chegam à região sacral fazem parte do arco reflexo da 
micção, cuja parte eferente inerva a bexiga parassimpáticamente. 
Impulsos parassimpáticos → relaxamento do esfíncter e contração do musculo detrusor → 
esvaziamento vesical 
Estimulo para o reflexo da micção = distensão da parede vesical 
OBS: sonda deve ser tirada gradualmente (48h) para gerar o reflexo miccional – tónus da musculatura. 
Se for tirada repentinamente, a musculatura não será capaz de urinar 
OBS.2: HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL: síndromeneurológica. Tríade de sintomas clínicos: apraxia 
de marcha, demência e incontinência urinária, associados à ventriculomegalia e pressão normal no líquor. 
A incontinência urinaria é observada em fases avançadas da doença (interrupção das vias neuronais mais 
mediais – que se direcionam para as pernas e ao centro sacral da bexiga -- pela dilatação dos 
ventrículos. 
OBS.3: reflexo miccional → lobo frontal. Deterioração deste – incontinência urinaria. 
TELENCÉFALO 
INTRODUÇÃO 
• Órgão dessincronizado 
• Atua ativando diferentes áreas com base em sua necessidade de uso – processo atencional 
• Perda de sinapses, diminuição do número de neurônios e deterioração do sistema vascular = 
envelhecimento do cérebro 
ANATOMIA 
• Dois hemisférios cerebrais – semelhantes anatomicamente, diferentes funcionalmente – separados 
pela fissura longitudinal do cérebro 
São unidos pelo corpo caloso (larga faixa de fibras comissurais) 
Possuem cavidades – ventrículos direito e esquerdo 
 
• Possui 4 lobos: frontal, occipital, parietal e temporal 
• Lobo frontal → anteriormente ao sulco lateral 
• Lobo parietal → após o suco lateral 
• Lobo temporal → abaixo do sulco lateral 
 
 
• Insula → quinto lobo, situado profundamente no sulco cerebral 
 
• LOBO FRONTAL: é separado do parietal pelo Sulco central, que separa o giro pré central (principal 
área motora do cérebro –M1) e o pós central (área somestésica primaria – S1) 
 
O lobo frontal apresenta 3 giros: frontal superior, frontal médio e frontal inferior; separados por 2 sulcos: 
sulco frontal superior e frontal inferior 
 
O giro frontal inferior é dividido em 3 partes (orbital, triangular e opercular) e abriga o GIRO DA 
BROCA – relacionado com a articulação das palavras. 
 
 
 
 
ad 
 
• LOBO PARIETAL: é onde esta localizada S1, responsável pela sensibilidade do corpo. 
Perpendicularmente ao sulco pós-central existe o sulco intraparietal que divide o lobo parietal em 
superior e inferior. 
No lobo parietal superior existem 2 giros: supramarginal e angular, que no lado esquerdo do córtex 
cerebral formam a área de Wernicke (interpretação da linguagem verbal) 
 
• LOBO TEMPORAL: nele existem 3 giros horizontais (temporal superior, temporal médio e temporal 
inferior) que são delimitados por 2 sulcos (temporal superior e sulco temporal inferior) 
 
 
• Borda medial abriga o giro para-hipocampal, onde está o uncus (sensibilidade olfatória) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Lobo occiptal: 2 sulcos importantes: calcarino (área visual) e parietocciptal 
• Face medial: nela, estão o corpo caloso, o fórnix e o septo pelúcido. 
Corpo caloso → fibras nervosas que unem áreas simétricas do córtex cerebral de cada hemisfério 
Fornix → feixe de fibras que chega ao corpo mamilar, cruza o III ventrículo e se liga ao hipocampo 
(integrante do circuito de Papez) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Giro pré-central + pós central = lóbulo paracentral. Lesão nessa região: paresia e parestesia de 
MMI contralateral. 
 
 
ORGANIZAÇÃO NEURONAL DO CÉREBRO 
• Região medular: substância branca, no interior da qual estão presentes aglomerados de substância 
cinzenta (núcleos da base) 
A substância branca é constituída de fibras mielinicias, que podem ser de projeção ou de associação. 
➢ Fibras de associação → ligam áreas corticais localizadas em pontos diferentes do cérebro. 
Podem ser intra-hemisféricas ou inter-hemisféricas. As inter-hemisféricas formam a comissura do 
fórnix (conecta os hipocampos), comissura anterior (tem uma porção olfatória e uma que une os 
lobos temporais) e o corpo caloso (conexão entre as demais áreas) 
➢ Fibras de projeção → ligam o córtex a centro subcorticais. Se agrupam para formar o fórnix 
(liga o hipocampo aos núcleos mamilares do hipotálamo, relacionando-se com a memória) e a 
capsula interna, por onde passa a maioria das fibras que saem ou entram no córtex cerebral. 
 
 A capsula interna divide-se em: (1) perna anterior (agrupa vias tálamo-corticais do sistema límbico), 
(2) perna posterior (fibras do trato córtico-espinhal e das radiações sensitivas), (3) joelho (fibras do 
trato córtico-nuclear. → lesão de perna posterior = perda motora, avc na perna anterior = 
alterações comportamentais 
 
 
 
• Córtex: substância cinzenta 
➢ Chegam impulsos provenientes de todas as vias da sensibilidade, que ai se tornam 
conscientes e são interpretados (uma lesão em áreas corticais da visão pode levar à 
cegueira mesmo com as vias visuais intactas. 
➢ Saem os impulsos nervosos que estão relacionados com fenómenos psíquicos. 
➢ No córtex existem neurônios, células da glia e fibras (que se distribuem em varias camadas, 
distribuindo o córtex em isocórtex e alocórtex) 
➢ No iscortex existem 6 camadas (molecular, granular externa, piramidal externa, granular 
interna, piramidal interna (ganglionar), de células fusiformes) que são nomeadas de acordo 
com a prevalência de cada tipo de neurónio: 
Célula granular: função de interneuronio e receptor 
Céllulas piramidais e fusiformes: fibras eferentes do córtex 
➢ As fibras de projeção aferentes que entram no córtex cerebral são, em sua maioria, 
provindas do tálamo, e terminam na camada granular interna, modulando o córtex e 
fazendo para do sistema reticular ativador ascendente (SARA), responsável pelo despertar 
➢ As fibras de projeção eferentes estabelecem conexões com os centros subcorticais 
 
EPILEPSIA: o núcleo das células se despolariza espontaneamente, sem inibição, devido a uma canalopatia 
que permite maior entrada de ions e maior descarga elétrica. As crises podem ser: (1) focais (variam de 
acordo com a área que é despolarizada) ou (2) generalizadas (crises de ausência simples e crises tônico-
clônicas) 
OBS: GLIOMAS CEREBRAIS: subgrupo de tumores causados por divisão desenfreada de células da glia. 
São classificados de 1 a 4, quanto maior o numero, mais agressivo é o tumor. 
 
OBS.3: elementos fundamentais para os neurônios: agua, o2 e glicose 
OBS.4: uma das funções das células da glia é a gliose (cicatrização do cérebro quando há perda de 
neurônios) 
SISTEMA LÍMBICO 
INTRODUÇÃO 
• Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas morfologicamente e funcionalmente, 
relacionadas com as emoções e memórias 
• Constituição: circuito de papez, amígdala e área septal 
CIRCUITO DE PAPEZ 
 
hipocampo
corpos 
mamlilares
NAT
Giro do 
cingulo
Giro para-
hipocampal
fórnix 
Fascículo 
mamilo-talâmico 
Capsula interna 
• Circuito fechado que conecta estruturas do sistema límbico 
• A amígdala e a área septal se ligam em diversos pontos desse circuito 
• O sistema límbico faz conexões extrínsecas com outras regiões do hipotálamo, tálamo, área pré-
frontal e núcleos do tronco encefálico 
• Recebe informações sensoriais de todas as áreas corticais secundárias de associação 
 
FUNÇÕES DO SISTEMA LÍMBICO 
• Consolidação de memórias: o circuito de papez é responsável por isso, e elas serão armazenadas em 
cada área cortical. A ligação da amígdala e da área septal nesse circuito possibilita a influencia da 
emoção nesse processo (temos mais lembranças do que nos marcou emocionalmente). 
A memoria pode ser classificada quanto ao tempo de sua retenção e quanto sua natureza: 
➢ Quanto ao tempo de retenção: ultrarrápidas (são produzidas nas sinapses, podem ser 
retidas em todos os neurônios), de curta duração/operacionais (retidas na área pré frontal) 
e de longa duração. 
Memórias de longa duração → a área pré-frontal atua no sistema límbico selecionando 
quais memorais devem ser consolidadas e lembradas a longo prazo. Esse processo é 
influenciado por dados emocionaise dados racionais (o que deve ser lembrado). Após 
serem consolidadas, o circuito de papez marcam essas memorias em diversas áreas do SNC. 
Por exemplo, a memória visual fica no lobo occiptal, a motora no cerebelo e as auditivas no 
giro temporal superior. 
➢ Quanto a sua natureza: explicita (podemos expressar verbalmente) e implícita (só 
lembramos mentalmente, nem sempre depende do processo de consolidação) 
• Subjetividade das emoções: interpreta as informações que o meio aplica o no corpo, além daquelas 
internas ao próprio organismo. 
➢ Giro do cíngulo → centro límbico das informações subjetivas, está ligado à depressão e 
ansiedade. Principal característica de lesão → indiferença. Além disso é importante na 
regulação de funções autonómicas básicas (sua porção anterior é a região motora visceral) 
➢ Amígdala → recebe aferência de todas as áreas sensoriais e envia eferências para o 
circuito de papez. Principal função: modulação inibitória dos impulsos provocados por 
estímulos internos e externos (situação de perigo → medo). É o local de processamento da 
informação visual e de onde parte o alarme simpático. Lobo temporal 
SÍNDROME DE KLUVER-BUCY (lesão amigdaloide bilateral) → o individuo perde a 
capacidade de controlar as emoções → hipersexualização, embotamento emocional e 
hiperfagia 
➢ Área septal → possui conexões com a amígdala e com o circuito de papez através do feixe 
prosencefalico medial, através do qual a área septal também recebe fibras dopaminérgicas 
do sistema mesolímbico (sistema gerador de prazer do cérebro). Portanto, é o ponto de 
integração entre os sistemas límbicos e mesolímbico. Lobo frontal 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
• Habenula → componente do epitálamo que possui ação inibitória sobre os neurônios dopaminérgicos 
do sistema mesolímbico. Essa ação é implicada na fisiopatologia de transtornos de humor, ex. 
depressão 
• Caso HM → lobotomia medial temporal com remoção da amígdala e hipotálamo → amnesia 
anterógrada e retrograda recente. Memoria de longa duração permaneceu normal 
• SÍNDROME DE KORSAKOFF: degeneração bilateral dos corpos mamilares, causa amnesia 
anterógrada. Causas: alcoolismo cronico e deficiência de tiamina. 
• ALZHEIMER: doença degenerativa que gera ao isolamento do hipocampo, causando perda gradual 
de memória. Há também perda de neurônios colinérgicos e consequente perda das projeções 
modulatórias colinérgicas de praticamente todo o córtex cerebral. 
Minimental teste (MMT): teste padronizado para avaliar a orientação no tempo/espaço, cognição, 
atenção, memória e linguagem. 
 
LINGUAGEM 
 INTRODUÇÃO 
• Fenómeno complexo do qual participam áreas corticais e subcorticais, tendo o córtex cerebral o 
papel central 
• Duas áreas corticais principais: área de Broca (giro frontal superior – giro opercular + triangular – 
articulação da linguagem) e área de Wernicke (entre os lobos temporal e parietal no giro temporal 
– interpretação da linguagem) que são conectadas pelo fasciculo arqueado/fasciculo longitudinal 
posterior 
• As áreas da linguagem estão localizadas no hemisfério esquerdo na maioria das pessoas (o direito 
exerce apenas o papel secundário da entonação) 
 
AFASIAS 
• São distúrbios de linguagem que afetam a capacidade de comunicação 
• São atribuídas a áreas corticais de associação responsáveis pela linguagem (a via muscular está 
intacta. Na disartria – fala enrolada – a lesão está na via cortico-nuclear) 
• Tipos de afasia: 
1. Motora/de expressão/de Broca: compreende a fala mas tem dificuldade de articular as 
palavras para se expressar 
2. Sensitiva/de percepção/de Wernicke: a compreensão da linguagem é deficiente 
3. Global: broca + wenicke 
4. De condução: atingem os fascículos que unem as áreas de Broca e Wernicke 
Existem tb afasias não perissilvianas: (1) nominativa (lesão no lobo temporal) e (2) dislexia (dificuldade 
de ler e escrever pq não associa os símbolos escritos à linguagem – giro angular) 
NUCLEOS DA BASE 
INTRODUÇÃO 
• São aglomerados de corpos de neurônios situados em meio à substância branca do SNC 
• Participam do sistema funcional de controle motor, juntamente com o cerebelo → quando ativados 
INIBEM o movimento 
• Não tem conexões diretas com a medula – suas funções são exercidas por circuitos fechados que se 
originam no córtex e voltam a ele 
NB recebem informações do córtex cerebral → integram e processam → projetam impulsos para o 
tálamo → transmite impulsos para M1 → estimulo é levado para 1º e 2º neurônios motores 
• Componentes dos núcleos da base: 
Do telencéfalo: corpo estriado (núcleos caudado e putamen) e globo pálido (interno e externo) 
Do mesencéfalo: substância negra 
Do diencéfalo: núcleo subtalamico 
CIRCUITO MOTOR 
• Responsável pelo planejamento e sequenciamento de atos motores 
• O corpo estriado é a porta de entrada dos estímulos → dele, emergem axônios que se projetam 
sobre os outros NB por meio de 2 possíveis vias 
1) VIA INDIRETA (inibe movimento) 
 
 
Quando a dopamina age sobre os receptores D2 do CE, ativando-o, ele inibe a ação do GPE 
de inibir o NST, o que causa uma excitação do GPI, permitindo que esse iniba o NVAT. NVAT 
inibido não consegue excitar o córtex motor. 
 
2) VIA DIRETA (permite movimento) 
 
Quando a dopamina age sobre os receptores D1do CE, excitando-o, ele inibe o GPI, que deixa 
de inibir o NVAT, possibilitando sua ação de estimular o córtex motor. 
 
DISFUNÇÕES DO SISTEMA FUNCIONAL DE CONTROLE MOTOR 
• Hemibalismo: movimentos involuntários, de grande amplitude e forte intensidade do mesmo lado da 
lesão. Ocorre devido a diminuição da atividade excitatória das projeções do NST para o GPI, 
diminuindo sua inibição sobre o NST e o Ccmotor → essas áreas responderão exageradamente aos 
comandos corticais, aumentando a tendência dos neurônios a dispararem espontaneamente 
• Coreia de Huntinton: doença progressiva que acomete a via indireta devido a degeneração do CE 
→ deixa de inibir o GPE→ passa a inibir o NST → o GPI não é excitado → menor inibição sobre o 
tálamo, que passa a mandar estímulos desenfreados para M1. Em estágios avançados pode gerar 
perda de fala e demência. 
Córtex motor
nucleo ventro-anterior do tálamo
globo palido interno
nucleo subtalamico
globo palido externo
corpo estriado
Córtex motor
Nucleo ventro-anterior do talamo
Gobo palido interno
Corpo estriado
- 
- 
- 
+ 
+ 
+ 
- 
- 
Parkinson 
Coreia de Huntington 
Hemibalismo 
• Coreia de Sydeham: movimentos involuntários rápidos, distúrbios neuropsiquiátricos e hiperatividade. 
Doença autoimune transitória, comum em crianças que possuem anticorpos que lesam os NB, 
principalmente o CE. 
• Doença de Parkinson: bradicinesia, rigidez muscular, instabilidade postural e presença de tremores. 
Causa mais comum: doença de Parkinson idiopática (DPI) – enfermidade neurodegenerativa causada 
pela perda neuronal progressiva de estruturas de tronco encefálico e do cérebro e de porção da 
substância negra, gerando disfunção dopaminérgica → disfunção da via nigroestriatal com 
diminuição da concentração de dopamina no nível dos receptores dopaminérgicos do CE → menor 
inibição do CE sobre o GPI na via direta → maior inibição do tálamo → menor excitação sobre o 
córtex motor → síndrome rígido-acinética e dificuldade de movimentos 
Terapêutica: aumentar o teor de dopamina nas fibras nigroestriatais → Levadopa. Sem tratamento a 
DP progride para um estado de rigidez e acinesia, na qual os pacientes perdem sua capacidade 
funcional e as complicações como pneumonia ou embolia pulmonar por aspiração (mau funcionamento 
dos músculos da deglutição) leva à morte.VASCULARIZAÇÃO DO ENCÉFALO 
INTRODUÇÃO 
• O encéfalo requer um fluxo sanguíneo continuo e intenso → o consumo de o2 e glicose é muito 
elevado 
• Há poucas anastomoses entre as artérias e arteríolas → cada região é bastante dependente da 
circulação de determinada artéria 
• Parada da circulação cerebral por mais de 10 segundos → perda de consciência; mais de 5 minutos 
→ começam a aparecer lesões irreversíveis 
• O fluxo sg cerebral e a pressão arterial depende de: pressão intracraniana, condição da parede 
vascular, viscosidade do sangue e calibre dos vasos cerebrais 
• Áreas com ↑ estado funcional no momento ↑ fluxo sg ↑ liberação de co2 ↑ calibre vascular ↑pressão 
local 
VASCULARIZAÇÃO ARTERIAL 
• As artérias cerebrais têm paredes finas → propensas a hemorragias 
• Túnica média tem menos fibras musculares e a túnica elástica interna é mais espessa e tortuosa → 
junto com o líquor, protege o tecido nervoso de choque da onda sistólica responsável pela pulsação 
das artérias 
• O encéfalo é irrigado pelas artérias carótidas internas e vertebrais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Arco aórtico → tronco braquiocefálico → artéria carótida comum direita 
• Arco aórtico → artéria carótida comum esquerda 
• As artérias carótidas comuns dividem-se em interna e externa 
Artéria carótida interna → canal carotídeo → cavidade craniana → se divide em artérias cerebrais 
média e anterior (ramos terminais). Origina tb artéria oftálmica (que forma a artéria da retina. Amaurose 
pode ser avc na oftálmica), artéria comunicante comum posterior e artéria corioidea anterior. 
• Artéria subclávia → artérias vertebrais 
Artérias vertebrais direita e esquerda → forame magno → crânio. No bulbo, se emitem dois ramos: 
artérias espinhais anterior e posterior que vascularizam a medula. Origina tb as artérias cerebelares 
anteriores e posteriores que irrigam a porção inferior e posterior do cerebelo. No nível do sulco 
bulbopontino, fundem-se e formam a artéria basilar, que formará a artéria cerebelar superior, a 
artéria cerebelar inferior anterior, artéria do labirinto, ramos pontinos e as artérias cerebrais 
posteriores 
• Esses dois sistemas se encontram no polígono de Willis, de onde saem as principais artérias para a 
vascularização cerebral 
 
O polígono de willis é uma anastomose arterial situada na base do cérebro. Em situações normais 
não ocorre troca de sangue entre as metades direita e esquerda do polígono e não há passagem de 
sangue do sistema vertebral para o carotídeo interno. Em caso de obstrução de uma das 4 artérias 
do polígono, essa estrutura permitirá a manutenção de um fluxo sanguíneo adequado. 
As artérias cerebrais anterior, média e posterior emitem ramos corticais que se destinam a 
vascularização do córtex e da substância branca, e ramos centrais que irrigam o diencéfalo, os 
núcleos da base e a capsula interna. 
• Artéria cerebral anterior → vasculariza a parte mais medial de cada hemisfério, com destaque para 
áreas motora e sensitiva. Obstrução = paralisia e alteração de sensibilidade de MMI contralateral 
• Artéria cerebral média → maior parte da irrigação (porção dorsolateral de cada hemisfério) → M1, 
S1, área de broca e de wernicke. Obstrução = paralisia, perda de sensibilidade contralateral 
(exceto de MMI) e distúrbios de linguagem 
OBS: artérias estriadas (ramos da cerebral média) vascularizam o corpo estriado e a capsula interna → 
lesão causa sintomatologia grave 
OBS2: artéria cerebral média se divide em m1 e m2. Avc antes da bifurcação é catastrófico!!! (AVC 
maligno). Não é indicado trombólise (Risco de transformação hemorrágica). → drenar o edema pra evitar 
hipertensão intracraniana 
• Artéria cerebral posterior → face inferior do lobo temporal e lobo occiptal. Irriga a área visual. 
Obstrução = distúrbio de visão. 
 
VASCULARIZAÇÃO VENOSA 
• Sistema venoso superficial: drena o córtex e a substância branca subjacente. Formado por veias 
cerebrais superficiais que desembocam nos seios da dura-máter 
• Sistema venoso profundo: drenam regiões profundas do cérebro (corpo estriado, capsula interna, 
diencéfalo e gde parte do centro branco medular). Veia mais importante: veia cerebral magna 
• Apos desembocar nos seios da dura-mpater → jugulares internas → veia cava superior 
AVC 
• Interrompem a circulação de determinadas áreas encefálicas → necrose do tecido nervoso 
• São acompanhados de alterações motoras, sensoriais ou psíquicas, que são características para a 
área lesada → possibilita identificar o vaso envolvido 
• Outros sinais de um possível avc: cefaleia súbita de forte intensidade em trovoada, vomito, edema de 
papila, rebaixamento do nível de consciência, hipertensão sistólica com bradicardia, paralisia 
contralateral à área lesada e perda súbita de fala (avc na arterial cerebral media esquerda atinge 
a área de broca) 
• Obstrução de uma artéria que irriga o encéfalo forma duas zonas com diferente funcionamento 
metabólico: 
1. Zona de penumbra isquémica (em volta da área de isquemia, a ausência de oxigénio não é 
suficiente para causar morte celular) 
2. Zona isquémica central: isquemia neuronal ocorre em maior velocidade em função do nível critico 
de oferta de o2 → morte celular 
• Para reaver o FS usa-se tromboemboliticos (até 4/5h da aparição dos sintomas) ou cirurgia, com a 
colocação de stents 
• Questões decisivas para o prognostico do tratamento do AVC: tempo e circulação colateral cerebral 
• Como forma de reduzir a utilização de O2 e manter os tecidos viáveis por mais tempo pode-se 
induzir hipotermia 
• AVC isquémico: 
1. AVC isquémico embólico: causado por um embolo formado no átrio esquerdo decorrente da 
estase sanguínea por fibrilação atrial, que viaja pelo sg e pode entupir os vasos cerebrais 
2. AVC trombótico: causado por aterosclerose – trombose cerebral 
3. AVC lacunar: afeta os ramos terminais da artéria cerebral média causado principalmente por 
diabetes, HAS, tabagismo. Ocorre degeneração da parede, onde ocorreriam trocas gasosas. 
Possui baixa mortalidade, mas é recorrente, podendo a levar a quadros demenciais por 
somação de micro AVCs 
Em um pct com AVC isquémico não se deve diminuir a PA de forma rápida pq pode diminuir a 
perfusão. Deve-se diminuir a PA ao longo de 24h e ao fazer trombólise. 
• AVC hemorrágico: 
Aneurisma cerebral/sacular: dilatação na parede de uma artéria do cérebro. A pressão do sangue 
dentro da artéria força essa região e da origem a uma bexiga que vai crescendo lenta e 
progressivamente, até romper e gerar um AVC hemorrágico. 
Em caso de hemorragia arterial corre perda de sangue pulsátil → se perde sg muito rápido, 
podendo levar ao óbito em algumas horas. 
Em caso de hemorragia venosa a perda de sangue é mais lenta, mas a demora no tratamento tb 
causa serias complicações. 
O AVC hemorrágico pode levar ao AVC isquémico pelo fato de o sangue possuir propriedades 
vasoconstritoras. 
MENINGES E LÍQUOR 
O SNC é envolvido por membranas conjuntivas denominadas meninges, que são 3: dura máter, aracnoide 
e pia-máter. 
 
• Dura-máter: mais superficial, espessa e resistente; formada por tecido conjuntivo rico em fibras 
colagenas, contendo vasos e nervos. Adere intimamente aos ossos, entretanto possui baixa função 
ontogénicas, o que compromete a regeneração de traumas na cabeça. Por ser ricamente inervada, é 
responsável, junto com os vasos sanguíneos, pela sensibilidade intracraniana. 
Entre seus dois folhetos existem canais venosos, os seios da dura-máter, para onde é drenado o 
sangue proveniente das veias do encéfalo e do globo ocular. Destes, o sangue vai para as veias 
jugulares internas. 
Na trombose venosa cerebral ocorre uma dilatação dosseios da dura-máter por acumulo de sangue, 
que pode progredir para as veias cerebrais, gerando um AVC hemorrágico. Normalmente, ocorre em 
situações em que há um estado de hipercoguabilidade (ex. uso de anticoncepcional associado ao 
tabagismo) 
• Aracnóide: membrana delgada, justaposta à dura-máter. Entre elas está o espaço subdural, que 
contem uma pequena quantidade de liquido para lubrificação das membranas. Se separa da pia-
máter pelo espaço subaracnoídeo, que contem líquor. 
Em alguns pontos, penetra nos seios da dura-máter, formando as granulações aracnóideas, que 
funcionam como um divertículo que leva o líquor do espaço subaracnoídeo até o endotélio do seio, 
aonde cai no sangue → responsáveis pela absorção do líquor 
• Pia-máter: mais interna, se adere à superfície do encéfalo e da medula, dá resistência aos orgãos 
nervosos. Acompanha os vasos que penetram no tecido nervoso a partir do espaço subaracnoídeo, 
formando a parede externa dos vasos perivasculares. Nesse espaço existem prolongamentos do 
espaço subaracnoídeo contendo líquor, o que forma um manguito protetor em volta dos vasos. 
Quando o líquor deixa de existir entre a pia-máter e o endotélio, a meninge se torna continua com a 
parede da artéria → forma a BHE. 
 
MENINGITE: inflamação das meninges que pode ser causada por agentes infecciosos e tb por 
processos não infecciosos. Sintomas: febre, dor de cabeça, vómitos, náuseas, rigidez de nuca e/ou 
manchas vermelhas na pele. 
• Líquor: fluido aquoso e incolor produzido pelos plexos coroides (pia-máter+vasos sanguíneos+células 
ependimárias) que ocupa o espaço subaracnoídeo e as cavidades ventriculares, sendo responsável 
pela proteção mecânica do SNC. Age tb na manutenção de um meio químico estável nos ventrículos, 
na excreção de produtos tóxicos do metabolismo do tecido nervoso e como veiculo de comunicação 
entre diferentes áreas do SNC. Tb serve para diminuir o peso do encéfalo (empuxo) 
Também apresenta função de diagnostica por punção lombar → pressão, características citológicas e 
fisioquimicas (hemorragias e infecções). 
Os ventrículos laterais produzem grande quantidade de líquor → forames intraventriculares → III 
ventrículo → aqueduto cerebral → IV ventrículo → espaço subaracnoídeo → reabsorvido nas 
granulações aracnóideas → circulação sistémica. 
CORRELAÇÕES ANATOMOCLÍNICAS 
• Hidrocefalia: aumento da quantidade e pressão do líquor que leva a dilatação dos ventrículos e 
compressão do tecido nervoso de encontro aos ossos, causada por processos patológicos que 
interferem na produção, circulação e absorção do líquor. Muito comum durante a vida fetal, mas 
assim como em recém nascidos, o crânio consegue se dilatar promovendo certa proteção ao encéfalo. 
Em adultos isso não é possível, e a pressão intracraniana se eleva rapidamente, com compressão das 
estruturas e sintomas típicos de cefaleia e vómitos, evoluindo para herniação, coma e óbito caso não 
ocorra tratamento de urgência. 
Tipos de hidrocefalia: 
1. Comunicantes: aumento na produção ou deficiência na absorção do líquor (patologias nos plexos 
coroides ou nos seios da dura-máter e granulações aracnóideas). Tratamento: punção lombar 
2. Não comunicantes: obstruções no trajeto do líquor que pode ocorrer nos seguintes locais: forame 
interventricular, aqueduto cerebral, aberturas medianas e laterais do IV ventrículo, incisura da 
tenda. Tratamento: drenagem do líquor por meio de um cateter, ligando um ventrículo à 
cavidade peritoneal (derivações ventrículo-peritoneais) 
• Hipertensão intracraniana: aumento de algum elemento na cavidade crânio-vertebral, 
comprometendo todos os outros. Causas principais: hidrocefalia, AVC hemorrágico, AVC trombótico 
venosos. Sintomas principais: cefaleia, edema de papila, hipertensão sistólica, vómitos e até 
herniações. Deve ser feito punção lombar e exame de fundo de olho (a veia da retina está sujeita a 
alterações de pressão do líquor). Devem ser tomadas medidas de controle de liquido, de gás, de 
temperatura. Se forem tomadas todas as medidas anti-edema e não resolver, deve-se abrir o crânio 
do pct para que o cérebro cresça sem herniar. Riscos: infecção e suas consequências. 
• Hérnias intracranias: a hipertensão intracraniana pode levar à protusão do tecido nervoso para o 
compartimento vizinho. No processo expansivo cerebral, o telencéfalo é empurrado através do 
forame magno, comprimindo o mesencéfalo. Inicialmente, o nervo oculomotor pode ser acometido, 
gerando uma anisocoria (dilatação da pupila do mesmo lado da lesão e miose no outro olho, 
evoluindo com desvio lateral do olhar). A sintomatologia mais grave é a perda de consciência ou 
coma profundo. Uma punção lombar em pacientes com hipertensão intracraniana apode levar a um 
quadro de herniação por súbita diminuição de pressão → NUNCA PODE FAZER PUNÇÃO SEM 
AVALIAR A PRESSAO INTRACRANIANA. 
OBS: herniação do mesencéfalo pelo lobo temporal → irreversível!! Morte encefálica. 
• Hematomas extradurais e subdurais: comuns em caso de traumatismo craniano, nos quais vasos 
podem se romper e gerar acumulo de sangue nas meninges, principalmente entre a dura-máter e 
ossos do crânio, formando um hematoma extradural, que cresce pressionando o tecido nervoso e 
pode levar à morte em poucas horas. 
Hematomas subdurais são causados por um sangramento no espaço subdural geralmente por ruptura 
de uma veia cerebral e acumulo de sangue entre a dura-máter e a aracnoide. Hematoma de 
crescimento lento e sintomatologia tardia. 
Hemorragias no espaço subaracnoídeo não formam hematomas → o sg se espalha no líquor. É 
acusado em uma punção lombar. Ocorre em casos de rupturas de vasos ou aneurismas cerebrais, é 
agudo e de sintomatologia intensa (cefaleia e alteração de consciência) 
 
• Rompimento de aneurisma no espaço subaracnoídeo → AVC hemorrágico → sangue mistura no líquor 
→ hemácias entopem as granulações aracnóideas → interrompe a drenagem líquorica → 
hidrocefalia → hipertensão intracraniana. 
EXAME NEUROLÓGICO 
Se baseia em uma anamnese (voltada para a coleta da história clínica do paciente, relatando aspectos 
do paciente como: identificação, queixa principal, história da doença atual, história fisiológica, história 
patológica pregressa e história psicossocial) e em um exame físico neurológico (voltado para avaliar o 
estado mental, a marcha e o equilíbrio, a função motor, reflexos, função sensorial, pares cranianos e sinais 
meníngeos) 
AVALIAÇÃO DE ESTADO MENTAL 
Para avaliar as funções mentais e comportamentais, analisando o nível de consciência, orientação, 
atenção, memória, humor, fala e linguagem existem dois exames: 
• Escala de Coma de Glasgow: avalia a abertura ocular, resposta verbal e resposta motora, classificando-
as em pontuações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: Sua atualização de 2018 passou a analisar a reatividade pupilar, descrevendo-a como Inexistente 
(nenhuma pupila reage ao estimulo de luz), Parcial (apenas uma pupila reage ao estimulo de luz) e 
Completa (as duas pupilas reagem ao estimulo de luz). 
• Mini Exame do Estado Mental (MEEM): avalia a 
orientação temporoespacial, capacidade de 
realizar cálculos, memória, capacidade de leitura 
e de execução de comandos, baseado em ponto 
de corte (sem estudo => mínimo de 13 pontos; 1 a 
7 anos de estudo => mínimo 18 pontos; mais de 7 
anos de estudo => mínimo de 26 pontos). Nota: 
sem estudo refere a pessoa analfabeta (Sem 
escolaridade). 
 
 
 
 
MARCHA E EQUILÍBRIO 
Pode-se analisar o equilíbrio estático (por meio do exame chamado de Prova de Romberg) e/ou o equilíbrio 
dinâmico (por meio do exame chamado de Avaliação da Marcha). 
• Prova de Romberg: paciente fica em posiçãovertical, com os pés juntos e olhando para frente (durante 
30 segundos). Em seguida pede-se para o paciente fechar os olhos (durante 30 segundos). Essa prova 
pode se categorizar como positiva ou negativa. 
a) Positiva: 
Ocorre em caso de lesão das vias proprioceptivas conscientes (o paciente apresenta um 
desequilíbrio para qualquer lado ao se interromper a visão) ou em caso de lesão vestibular (o 
paciente apresente um desequilíbrio sempre para o mesmo lado). 
b) Negativa: 
Ocorre em caso de lesão cerebelar (em que o paciente ou não consegue permanecer em pé- 
astasia- ou faz com dificuldade- distasia-, alargando a base de sustentação pelo afastamento dos 
pés para compensar a falta de equilíbrio e não ocorrendo alterações quando se interrompe o 
controle visual) ou em caso de equilíbrio normal. 
 
• Avaliação da Marcha: a avaliação da marcha ocorre por observação do paciente ao andar. 
CLASSIFICAÇÕES: 
1. Ceifante/hemiplégica: um braço flexionado em 90 graus imóvel e próximo ao corpo. A perna do 
mesmo lado fica espastica com flexão plantar e o joelho não se move. Ex: doenças do trato cortico-
espinhal, como AVC. 
2. Escarvante: em função de um deficit na dorsoflexão do pé, ao caminhar, a pessoa arrasta o mesmo 
ou eleva-o bem alto, com joelhos flexionados. O pé retorna ao chão fazendo uma batida. Ex: 
lesões do nervo fibular, ciático ou na raiz de L5, doenças do neurónio motor inferior 
3. Tabética: durante a marcha, a pessoa mantém o olhar fixo no chao, levanta abruptamente os 
membros inferiores e, ao serem recolocados, os calcanhares tocam o solo pesadamente. Ex: lesão 
do cordão posterior da medula com perda da sensibilidade proprioceptiva 
4. Espastica/espasmódica: MMI ficam enrijecidos, permanecem semifletidos, os pés se arrastam e as 
pernas se cruzam ao andar. EX: esclerose múltipla 
5. Parkinsoniana: hesitação ao iniciar a caminhada, os passos são rápidos, curtos e os pés arrastam 
no chão. Robotizada, com o torax e a cabela incliniados para a frente. Ocorrem paralisias 
súbitas sem motivo (freezing). EX: Parkinson e outras demências em estado avançado 
6. Vestibular: o paciente apresenta lateropulsao quando anda. Quando tenta se manter andando 
em linha reta é como se fosse empurrado para o lado. Se fechar os olhos e for solicitado que 
caminhe indo e vindo de costas, formará uma estrela. Ex: labiritopatias 
7. Cerebelar/ebriosa: oscilante, instável e de base larga. Dificuldade ao fazer curvas. Ex: doenças 
do cerebelo 
8. Anserina: a pessoa dá o passo e o quadril do lado oposto cai em função de fraqueza dos músculos 
da região, lembrando um ganso. Ex: distrofias musculares, luxação de quadril 
FUNÇÃO MOTORA 
• Busca analisar a situação corporal, volume muscular, tônus muscular e força muscular. É importante 
lembrar que o sistema motor é controlado pelo cerebelo e pelo córtex motor, que enviam impulsos 
para o 1° neurônio motor (ou neurônio motor superior), que envia para o 2° neurônio motor (ou neurônio 
motor inferior) e que por fim envia impulso para o músculo. Esse músculo, por sua vez, emite aferências 
para o córtex motor e para o cerebelo. 
➢ Situação Corporal: essa é analisada a partir da observação de movimentos involuntários, tiques, 
fasciculações e tremores no paciente; 
➢ Volume Muscular: observa-se o tamanho, o contorno e a simetria dos músculos; 
➢ Tônus Muscular: avalia a tensão muscular em relaxamento e, ao estiramento passivo do músculo, avalia 
se há hipotonia, normotonia ou hipertonia; 
➢ Força Muscular: é avaliada e classificada em grau: 
Grau V: Força normal 
Grau IV: Vence a gravidade e alguma resistência 
Grau III: Vence a gravidade 
Grau II: Apresenta movimento completo sem a gravidade. 
Grau I: Apresenta apenas uma contração muscular (mas com a força comprometida) 
Grau 0: Sem movimento. 
Nota: os exames da força muscular e do tônus muscular são realizados no membro superior e inferior. No 
membro superior é feito pela: Flexão do Bíceps (analisa C5 e C6); Extensão do Tríceps (analisa C6,C7, C8); 
Flexão e Extensão do Punho (analisando C6, C7, C8 e o nervo radial); Prensão dos dedos (analisando C7, 
C8 e T1); Abdução do dedos (analisando C8, T1 e nervo ulnar). No membro inferior é feito pela: Flexão 
do Quadril (analisando a contração do músculo iliopsoas e, logo, L2, L3 e L4); Adução do Quadril 
(analisando a contração dos músculos adutores e, logo, L2, L3 e L$); Abdução do Quadril (analisando a 
contração dos músculos glúteos e, logo, L4, L5 e S1); Flexão do Joelho (analisando o músculo gastrocnêmio 
e, logo, L4 e S2); Extensão do Joelho (analisando o músculo quadríceps e, logo, L2, L3 e L4); Flexão Plantar 
(analisando S1) e Dorsiflexão Plantar (analisando L4 e L5). 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFLEXOS 
• De acordo com o exame, pode ser classificado em: Arreflexia ou reflexo abolido; Hiporreflexia ou 
reflexo diminuído; Normorreflexia ou reflexo normal; Reflexo vivo; Hiperreflexia ou reflexo exaltado. 
Os reflexos podem ser classificados em: 
Reflexos Profundos: são esses no membro superior: o reflexo bicipital (avalia C5 e C6), tricipital (C6 e C7) 
e o braquirradial (C5 e C6); e no membro inferior o: reflexo patelar (L2, L3 e L4), aquileu (S1) e Manobra 
de Jendrassik. 
Reflexo Superficiais: são esses o reflexo cutâneo-plantar (L5 e S2, que pode dar o sinal normal ou sinal de 
Babinski) e o reflexo abdominal (T8, T9, T10, T11, T12). 
SENSIBILIDADE 
• Pode ser avaliada em: dor e temperatura (analisando os tratos espinotalâmicos); posição e vibração 
(analisando as colunas posteriores); tátil superficial (analisando os tratos espinotalâmicos e as colunas 
posteriores) e sensações discriminativas. 
O tátil superficial é avaliado por meio do toque na pele do paciente com algodão ou gaze, pedindo para 
o paciente acusar no momento que sentir o toque. Deve ser sempre realizado de forma comparativa. 
A análise da dor, ocorrer por meio da utilização de um material de superfície pontiaguda. 
A sensibilidade vibratória é avaliada por meio do uso do diapasão em extremidades ósseas, pedindo para 
o paciente acusar ao parar de sentir. 
A sensibilidade discriminativa é avaliada pelo toque em dois pontos, um de cada lado do corpo, analisando 
se o paciente discrimina alguns dos toques. Pode ser classificada em estereognosia (reconhecer o objeto por 
palpação) e grafestesia (identificação de escritas na pele). 
NERVOS CRANIANOS 
• I NC- Olfatório: é examinado quando há queixa específica, sendo o exame feito de olhos fechados, 
testando uma narina por vez. São utilizados odores familiares e não irritantes. 
• II NC- Óptico: é utilizado para examinar a acuidade visual, podendo ser feito o exame de campimetria 
visual e/ou fundo de olho. 
• III NC- Oculomotor-, IV NC- Troclear-, VI NC- Abduscente: é examinado para avaliar o tamanho, a 
forma e a simetria das pupilas, sendo realizado por meio das reações pupilares (analisando o II e o III 
NC), elevação das pálpebras e a movimentação ocular (chamado de teste do grande H, que avalia o 
III, IV e VI NC). 
• V NV- Trigêmeo: avalia tanto seu componente sensitivo (formado pelo ramo oftálmico, mandibular e 
maxilar) e seu componente motor (avalia os músculos temporal e masseter). 
• VII NV- Facial: avalia os movimentos e expressões faciais, sendo duas comorbidades desse nervo a 
paralisia periférica ou a paralisia central. 
• VIII NC- Vestibulococlear: pode ser avaliado pelo teste de Rinne (que avalia a condução aérea versus 
a óssea, sendo positivo/normal quando a condução aérea for maior que a óssea e 
negativo/anormal/surdez de condução quando a condução óssea for maior que a aérea), teste de 
Weber, testes de equilíbrio. Uma patologia relacionada a esse nervo é o nistagmo. 
• IX NC- Glossofaríngeo-, X NC- Vago:o exame desse nervo verifica a voz (que pode ser rouca, quando 
relaciona-se as cordas vocais, ou anasalada, quando relaciona-se ao palato mole), inspeciona a 
cavidade bucal (analisando a elevação simétrica do palato e se a úvula esta na linha média), reflexo 
do engasgo ou vômito (a partir da estimulação da parede posterior da faringe), verificação da 
deglutição e da sensibilidade gustativa do 1/3 posterior da língua (relacionada ao IX NC). 
• XI NC- Acessório: examina a elevação do ombro contra a mão do examinador (examinando o trapézio) 
e/ou gira a face contra a mão do examinador (examinando o esternocleidomastóideo). 
• XII NC- Hipoglosso: é avaliado por meio da articulação das palavras, inspeção da língua (por meio 
da análise da posição da língua no assoalho da boca, fasciculações e atrofia na mesma), movimentos 
da língua, exteriorização da língua (ocorrendo desvio para o lado lesado em caso de lesão) e solicitar 
para o paciente empurrar a bochecha com a língua. 
 
SINAIS MENINGEOS 
Ocorre a avaliação da rigidez da nuca, sinal de Brudzinski, Kernig e Laseguè.