Aula 3 Lesões celulares reversíveis

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Prof° André Luiz Thomaz de Souza 
2018 
Enfermeiro pela Universidade José do Rosário Vellano 
Mestre em Enfermagem pela Universidade Federal de Alfenas 
Doutorando em Ciências da Saúde na Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto 
Docente nas Faculdades Integradas do Vale do Ribeira 
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS 
Faculdades Integradas do Vale do Ribeira 
Lesões celulares 
Lesões morfológicas aparecem nas células, no 
interstício ou em ambos os componentes teciduais. 
 
Depende da duração e intensidade do agente 
agressor, podendo ser: 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004) 2 
REVERSÍVEIS 
Alterações no crescimento e a 
diferenciação celular 
Pigmentações 
Degenerações 
IRREVERSÍVEIS 
 Necrose 
 Apoptose 
3 
Lesões celulares 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004) 4 
Lesões celulares 
As lesões celulares reversíveis podem acometer: 
 
Membrana plasmática 
 
Citoplasma 
 
Organelas 
 
Núcleo celular 
 
 
 
5 (BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
Lesões celulares 
Degenerações 
A palavra degeneração foi utilizada inicialmente 
por Virchow para indicar processos patológicos 
caracterizados por: 
 
1) Modificações da morfologia da célula com 
diminuição de suas funções; 
 
2) Depósito de substâncias no interstício. 
 
 
 
 
 
 
 
6 (BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
Degenerações 
7 (BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
Rudolf Ludwig Karl Virchow 
 
Nascimento: 13/10/1821 
 
Morte: 05/09/1902 
 
Nacionalidade: Alemão 
 
“Pai da Patologia Moderna” 
Degenerações 
Atualmente o termo degeneração se restringe a 
alterações morfológicas das células, não incluindo 
as modificações do interstício. 
 
As degenerações são sempre processos 
reversíveis, ou seja, lesões compatíveis com a 
volta da célula à normalidade após eliminada sua 
causa de agressão. 
 
 
 
 
 
8 (BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
Degenerações 
O termo degeneração indica: 
 
Lesões reversíveis decorrentes de alterações 
bioquímicas que resulta no acúmulo de substâncias 
no interior das células. 
 
A característica morfológica fundamental é a 
deposição (ou acúmulo) de substâncias no 
interior das células. 
 
 
 
 
 
9 (BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
Definição 
Tomando-se por base a composição química das 
células, as degenerações são classificadas de acordo 
com a natureza da substância acumulada na célula. 
 
 
 
 
10 (BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
Lipídeos 
Proteínas Carboidratos 
Água e 
eletrólitos 
Célula 
1. Degeneração com acúmulo de água e eletrólitos 
(Degeneração Hidrópica) 
 
2. Degeneração com acúmulo de proteínas 
(Degeneração Hialina; Degeneração Mucóide) 
 
3. Degeneração com acúmulo de lipídeos 
(Esteatose; Lipidoses) 
 
4. Degeneração com acúmulo de carboidratos 
(Glicogenoses; Mucopolissacaridoses) 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
1. Degeneração com acúmulo de água e eletrólitos 
 
Também conhecida como Degeneração Hidrópica é 
caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no 
interior da célula, aumentando o seu volume. 
 
 É a lesão não letal mais comum frente aos mais 
variados tipos de agressão. 
 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
1. Degeneração com acúmulo de água e eletrólitos 
 
Causas e mecanismos: é provocada por transtornos no 
equilíbrio hidroeletrolítico que resultam na retenção de 
eletrólitos e água nas células. 
 
 O trânsito de eletrólitos através das membras 
(citoplasmática e das organelas) depende de mecanismos 
de transportes feito pelos canais iônicos. 
 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
1. Degeneração com acúmulo de água e eletrólitos 
 
Causas e mecanismos: no geral as causas e 
mecanismos conduzem a um fenômeno comum: 
 
 Retenção de sódio, redução de potássio e aumento 
da pressão osmótica intracelular. 
 
Leva à entrada de água no citoplasma e expansão 
isosmótica da célula. 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
1. Degeneração com acúmulo de água e eletrólitos 
 
Principais causas (etiologia): 
 
 
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Classificação das Degenerações 
 INFECÇÃO AGUDA 
TOXINAS 
 HIPOPOTASSEMIA 
 HIPÓXIA 
 HIPERTERMIA 
 INTOXICAÇÃO 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
Meio líquido corporal 
ATP 
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Degeneração Hidrópica 
A célula para seu 
metabolismo normal 
devido a falta de 
energia (ATP). 
O2 
Sem o funcionamento da Bomba Na+/K+, há acúmulo de Na+ no citoplasma 
celular; para atingir a homeostase, a célula começa a absorver água, 
diminuindo o volume sanguíneo e aumentando o volume citoplasmático. 
Hipóxia 
2. Degeneração com acúmulo de proteínas 
 
Também conhecida com Degeneração Hialina. 
Trata-se do acúmulo de material acidófilo, vítreo, no 
interior da célula. 
 
 Do grego: Hyálinos 
 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
VIDRO 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
2. Degeneração com acúmulo de proteínas 
 
O material acumulado no interior da célula é 
indiscutivelmente proteico. 
 
As alterações que levam ao acúmulo de material 
proteico no interior da célula são variadas. 
 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
2. Degeneração com acúmulo de proteínas 
 
Principais causas (etiologia): 
 
 Reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal 
 Produção excessiva de proteínas normais 
 Infecções virais 
Defeitos no dobramento das proteínas 
 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
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Degeneração Hialina 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
 Inclusões virais citoplasmáticas eosinofílicas (espécie de 
"colonização" celular feita por vírus) localizadas nas células do 
cerebelo (células de Purkinje) do animal afetado pela raiva. 
Corpúsculo de 
Negri: 
 
São inclusões virais 
citoplasmáticas 
“colonização 
celular feita por 
vírus” 
 
 
2. Degeneração com acúmulo de proteínas 
 
Degeneração Mucóide - são conhecidas duas condições: 
 
1. Hiperprodução de muco pelas células mucíparas do 
tratos digestório e respiratório. 
2. Síntese exagerada de mucínas em adenomas e 
adenocarcinomas. 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004) 
3. Degeneração com acúmulo de lipídeos 
 
As mais importantes neste grupo de 
degenerações envolvem a: 
 
 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
Esteatose Lipidose 
3. Degeneração com acúmulo de lipídeos 
 
 ESTEATOSE 
 
É a deposição de gorduras (mono, di ou 
triglicerídeos) no citoplasma de células que 
normalmente não as armazenam. 
 
 É comum no: fígado, epitélio tubular renal e 
miocárdio. Também pode ser observada nos 
músculos esqueléticos e pâncreas. 
 
 
 
 
24 
Classificação das Degenerações 
25 
Esteatose 
3. Degeneração com acúmulo de lipídeos 
 
 LIPIDOSE 
 
Ocorre devido ao acúmulo de outros lipídeos que 
não os triglicerídeos. 
 
Em geral são representadas por depósitos de 
colesterol e seus estéres. Podem ser localizadas ou 
sistêmicas. 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
3. Degeneração com acúmulo de lipídeos 
 
 LIPIDOSE 
 
Depósitos de colesterol e seus estérespodem ser 
formados nas: 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
Na pele “Xantomas” Artérias “aterosclerose” 
Sítios de 
inflamações 
crônicas 
4. Degeneração com acúmulo de carboidratos 
 
Na maioria dos casos, o acúmulo de carboidratos 
nas células se deve a deficiência de enzimas 
responsáveis pro sua metabolização. 
 
As Glicogenoses e as Mucopolissacaridoses são os 
principais exemplos de degeneração com acúmulo de 
carboidratos. 
 
 
 
 
28 
Classificação das Degenerações 
4. Degeneração com acúmulo de carboidratos 
 
GLICOGENOSES 
 
São doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo 
de glicogênio nas células do fígado, rins, músculos 
esqueléticos e coração. 
 
p. ex. acúmulo de glicose no túbulos renais por causa 
da reabsorção de glicose presente em excesso no 
filtrado glomerular. 
 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
4. Degeneração com acúmulo de carboidratos 
 
MUCOPOLISSACARIDOSES 
 
Ocorre depósitos anormais de poliglicanos e/ou 
proteoglicanos na célula. 
 
 Embora tenham alguns aspectos comuns, as 
mucopolissacaridoses apresentam manifestações 
diferentes de acordo com a enzima lisossômica 
deficiente. 
 
 
 
 
 
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Classificação das Degenerações 
Referências 
BRASILEIRO-FILHO, G. Bogliolo Patologia Geral. 3. 
ed., Rio de Janeiro, Guanabara- Koogan, 2004. 
 
MONTENEGRO, M. R., FRANCO, M. Patologia Processos 
Gerais. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 2006. 
 
ROBBINS e COTRAN, Bases patológicas das doenças / 
Vinay Kumar... [et al.] Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
 
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Exercício 
 
1. Defina o que é pigmentação. 
 
2. Defina o que é pigmentação patológica. 
 
3. Defina o que é pigmentação endógena. 
 
4. Cite dois exemplos de pigmentação endógena. 
 
5. Defina o que é pigmentação exógena. 
 
6. Cite dois exemplos de pigmentação exógena. 
 
32 
Exercício 
Durante uma visita no parte Florestal Carlos Botelho, Fernando foi 
picado pelo mosquito Sabethes contaminado com o vírus da febre 
amarela. Com a picada do mosquito infectado ocorre a inoculação do 
vírus, posterior início da replicação nos linfonodos locais. Em seguida, 
há viremia com disseminação para todo o organismo e localização em 
órgãos como fígado, rins, pâncreas, baço, medula óssea, coração, 
músculo esquelético e sistema nervoso central. A grande intensidade 
da multiplicação do vírus nos tecidos produz, em geral, necrose com 
escassa resposta inflamatória, com maior destaque para as lesões 
localizadas nos rins e no fígado diminuindo suas funções. 
 
Fernando foi até a ESF do seu bairro e queixou-se de: dor de cabeça e 
no corpo, calafrios e apresentou quadro febril. Supondo que sua 
vacina para febre amarela estava desatualizada e que o médico da ESF 
receitou o uso de analgésico e antitérmico. Descreva cada elemento 
que compõe a doença no caso citado. 
 
33 
Exercício 
1. Etiologia 
2. Patogênese 
3. Anatomia patológica 
4. Fisiopatologia 
5. Sintomas 
6. Sinais 
7. Diagnóstico 
8. Prognóstico 
9. Terapêutica 
10. Prevenção 
34 
Exercício 
1. Etiologia 
 
Vírus da febre amarela (vírus da febre amarela é um RNA-
vírus, esférico, envelopado, com aproximadamente 40 nm 
de comprimento e pertencente à família Flaviviridae). 
 
 
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Exercício 
2. Patogênese 
 
Transmitida por meio da picada do mosquito infectado. Ocorre a 
inoculação do vírus, posterior início da replicação nos linfonodos 
locais. Em seguida, há viremia com disseminação para todo o 
organismo e localização em órgãos como fígado, rins, pâncreas, 
baço, medula óssea, coração, músculo esquelético e sistema 
nervoso central. 
 
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Exercício 
37 
2. Patogênese 
 
Exercício 
3. Anatomia patológica 
 
A grande intensidade da multiplicação do vírus nos tecidos 
produz, em geral, necrose com escassa resposta 
inflamatória, com maior destaque para as lesões localizadas 
nos rins e no fígado. 
 
 Ao contrário das leves alterações macroscópicas, é no fígado que se 
localizam as alterações histológicas mais importantes para diagnóstico 
e compreensão da febre amarela. Dentre estas destacam-se: grande 
acometimento médio-zonal, esteatose, presença de corpúsculos de 
Councilman-Rocha Lima e necrose dos hepatócitos. 
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Exercício 
4. Fisiopatologia 
Principalmente diminuição nas funções hepáticas 
(forma grave). 
 
5. Sintomas 
Dor de cabeça e no corpo, calafrios. 
 
6. Sinais 
Quadro febril. 
 
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Exercício 
7. Diagnóstico 
 
Febre amarela silvestre. 
 
8. Prognóstico 
 
Favorável (remissão dos sinais e sintomas da doença e 
resposta imunológica adaptativa), reservado 
(permanência dos sinais e sintomas) ou desfavorável 
(evolução para forma grave da doença / óbito). 
 
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Exercício 
9. Terapêutica 
 
Sintomatológico 
Analgésicos 
Antitérmico 
 
10. Prevenção 
 
 Vacinação 
 Evitar área florestal e rural 
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