Distúrbios Eletrolíticos e Solutos

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Flávia Helena da Silva 
 
Nefrologia – Distúrbios eletrolíticos 
 
Solutos permeantes e impermeantes 
Solutos permeantes são aqueles que contribuem para aumentar a osmolalidade do 
plasma. Entretanto, não induzem qualquer movimento de água porque têm livre 
trânsito através das membranas celulares. É o caso da ureia e a glicose. 
Solutos impermeantes não cruzam a membrana celular com facilidade e são capazes 
de produzir gradiente osmótico e induzir a passagem da água por aquelas 
membranas. Como o sódio, seu principal representante. 
 
A água corpórea total corresponde a aproximadamente 60% do peso de um indivíduo 
adulto normal do sexo masculino. Deste total, 2/3 está no espaço intracelular e 1/3 
corresponde ao espaço extracelular. Assim, um indivíduo de 70 kg apresenta 42L de 
água dos quais 14L estão no extracelular (20% do peso corpóreo). A manutenção da 
osmolaridade plasmática requer um balanço preciso entre a quantidade de água livre 
de solutos ingerida e a quantidade de água perdida pelo organismo. A quantidade de 
água ingerida é regulada pelo mecanismo da sede e a quantidade de água perdida 
ocorre pela via renal e por vias extrarrenais. 
 
Tonicidade Plasmática: efeito que um fluido tem sobre o volume celular. Assim, a 
hipertonicidade, resultante do aumento da concentração de solutos impermeantes no 
VEC, causa uma desidratação do VIC pela saída de água da célula para o VEC uma 
vez que ela está com a osmolaridade menor do que a do meio que a envolve (VEC). 
Hipotonicidade é quando há diminuição da concentração dos solutos impermeantes no 
VEC que resulta em um edema do volume intracelular pela entrada de água na célula 
que está com a osmolaridade maior do que a do VEC. 
 
Regulação do balanço de sódio: importante na manutenção do volume circulante 
efetivo e do volume extracelular, porque o sódio é o principal íon extracelular. Então, 
alterações em sua concentração acarretam movimento de água, o que pode alterar o 
volume circulante. Obs: se as quantidades tanto de água quanto de sódio aumentarem 
ou diminuírem, a concentração pode permanecer normal, depende da proporção. 
 
Controle renal da excreção de sódio (SRAA e PNA) - Sistema renina 
angiotensina aldosterona: Quando há redução do volume circulante, é liberada a 
renina que transforma angiotensina, provocando a liberação de aldosterona, o que 
aumenta a concentração de Na, que atrai água para o volume circulante. Já o 
peptídeo natriurético, quando há muito volume circulante, ocorre à distensão do átrio 
direito, provocando a liberação desse peptídeo, fazendo com que o rim perca Na, 
dessa forma libera água também, para regulação da volemia. 
 
ADH – mecanismo da sede: Por exemplo, quando estamos sentido calor, ocorre a 
transpiração, ocasionando aumento da osmolaridade e provocando a sede. Com 
isso, se houver queda volêmica, o ADH começa agir no túbulo coletor aumentando a 
reabsorção de água. A furosemida bloqueia este receptor, então ela diminui a 
concentração de Na medular. Liberando Na+ na urina, juntamente com a água. 
Flávia Helena da Silva 
 
Balanço negativo de água livre  aumento da osmolaridade plasmática  
osmorreceptores  aumento da sede  aumento ingestão de água  retenção de 
água  normalização da osmolaridade. 
 
Um balanço negativo de água induz uma aquisição de água pelo corpo e um 
balanço positivo de água provoca perda de água. 
 
Ação do ADH no sistema renal: Altera o coeficiente da permeabilidade hidráulica 
glomerular (kf) sem alterar a filtração glomerular; Participa do crescimento das células 
mesangiais; Aumenta a capacidade de concentrar a urina por ação estimulatória do 
cotransportador Na+ -K+ -2Cl– presente nas células da porção espessa ascendente 
da alça de Henle e na permeabilidade a água nas células do ducto coletor; Modula a 
acidificação urinária devido à ação no trocador Na+ -H+ luminal; • Aumenta a 
reabsorção dos íons divalentes como o cálcio e o magnésio. 
 
HIPERNATREMIA 
 
A hipernatremia (Na > 145 mEq/L) é o parâmetro laboratorial que expressa e 
quantifica o estado hiperosmolar, já que o sódio é o principal elemento da 
osmolaridade extracelular. Ocorre pela perda de água livre corporal, onde o sódio 
plasmático se concentra. Por isso, é correto dizer que a hipernatremia é a definição 
mais precisa do estado de desidratação (perda de água). 
As hipernatremias podem ser classificadas de acordo com a volemia em: 
hipernatremia hipovolêmica, hipernatremia euvolêmica e hipernatremia 
hipervolêmica. 
 
CAUSAS DE HIPERNATREMIA 
(1) Perda de água livre ou de fluidos hipotônicos; (Hipernatremias 
hipovolêmicas) 
(2) Incapacidade de ingerir ou ter acesso a líquidos; (Hipernatremias 
euvolêmicas) 
(3) Redução patológica da ingestão de água (hipodipsia) (Hipernatremias 
euvolêmicas) 
(4) Ingestão de quantidades excessivas de sal ou ganho de soluções eletrolíticas 
hipertônicas (Hipernatremias hipervolêmicas). 
 
Hipernatremias hipovolêmicas: são decorrentes das perdas de água e sódio, sendo 
que as perdas hídricas são maiores do que as dos eletrólitos. Estas perdas podem ser 
devidas a causas renais (diurese osmótica, pós- obstrução, doença tubulointersticial) e 
extrarrenais (queimadura, diarreia, fístulas no sistema digestório). A situação clínica 
mais frequente de hipernatremia hipovolêmica é a que ocorre nos pacientes 
portadores de diabetes melito do tipo 2 descompensado. Devido à hiperglicemia, 
estes pacientes apresentam intensa diurese osmótica com perdas hídricas superiores 
à dos eletrólitos. O tratamento consiste na administração da insulina e na reposição 
rápida da volemia através da expansão do volume extracelular com solução salina 
isotônica. Como as hipernatremias hipovolêmicas geralmente são crônicas, a correção 
deste distúrbio não deve ser feita em um tempo inferior a 48 h. 
Flávia Helena da Silva 
 
Perda de Água Livre: Está entre as causas mais comuns de perda de água livre e 
hipernatremia. O suor é um líquido hipotônico, por conter concentrações eletrolíticas 
muito baixas. A exposição a ambientes quentes é uma causa comum de desidratação 
hipertônica em lactentes e idosos. Exercícios físicos prolongados e extenuantes, febre 
alta diária, queimaduras, todos são importantes causas de perda de água livre, com 
uma perda geralmente desprezível de eletrólitos. 
Perda de Fluidos Hipotônicos: São causas de hipernatremia por perda de fluidos 
que, embora sejam hipotônicos, possuem uma quantidade apreciável de eletrólitos, 
causando, portanto, hipovolemia e hipocalemia. 
Diarreia Osmótica: a presença em grande quantidade de uma substância alimentar 
não absorvível pelo trato gastrointestinal causa diarreia por efeito osmótico. O líquido 
diarreico, neste caso, contém baixas concentrações de sódio e potássio. A perda de 
água em excesso à perda eletrólitos leva à hipernatremia. 
Poliúria Osmótica: existem três situações conhecidas de poliúria osmótica. A 
principal e mais comum é o diabetes mellitus. Uma glicemia > 180 mg/dl excede o 
limiar renal de reabsorção da glicose, gerando glicosúria. A glicose é uma substância 
osmótica que leva a água consigo. A urina, portanto, fica rica em glicose e água, mas 
pobre em sódio. A consequência é a perda de água em excesso ao sódio, causando 
hipernatremia. Após a reposição de insulina e correção da hiperglicemia, a 
hipernatremia aparece, demonstrando o real déficit de água livre desses pacientes 
 
Hipernatremias euvolêmicas: ocorrem quando há diminuição da quantidade de água 
no organismo. Este distúrbio pode acontecer em duas situações: (1) em indivíduos que 
não ingerem água por alterações no centro da sede como ocorre nos idosos; ou (2)nos indivíduos que não secretam o HAD (diabetes insípido central) ou naqueles em 
que o túbulo renal não responde ao HAD (diabetes insípido nefrogênico). O tratamento 
dos pacientes com hipernatremia devido à hipodipsia é a administração da água por 
via oral. Esta também pode ser feita pela infusão contínua por gavagem na velocidade 
de 75 a 100 ml/hora. 
Redução Patológica da Ingestão de Água (Hipodipsia Hipotalâmica): alguns 
pacientes com lesão do hipotálamo, por tumor, doença infiltrativa (sarcoidose) ou 
doença cerebrovascular, possuem hipodipsia (diminuição da sensação de sede) e são 
cronicamente hipernatrêmicos. Os níveis plasmáticos de ADH estão menores do que 
deveriam estar para o grau de hipernatremia. Na verdade, o osmostato destes 
pacientes está reajustado para cima, isto é, a natremia passa a ser mantida em um 
valor um pouco mais elevado. 
 
Hipernatremias hipervolêmicas: ocorrem quando há um ganho excessivo de sódio e 
água, sendo o ganho eletrolítico maior do que o hídrico. As hipernatremias por 
excesso de sódio só ocorrem em situação na qual o rim não consegue excretar a 
sobrecarga deste íon; é a situação do recém-nascido, do idoso e dos pacientes com 
insuficiência renal. O tratamento é a suspensão imediata da solução hipertônica 
concomitante à administração de furosemida. 
Ganho de Sal ou Soluções Hipertônicas Ingestão de Sal ou Infusão Hipertônica: 
existem diversas situações de hipernatremia por ganho de sódio, em vez de perda de 
água livre. São elas: infusão inadvertida de salina hipertônica, infusão de bicarbonato 
de sódio, ingestão excessiva de sal sem beber água, ingestão de água salgada (ou 
afogamento no mar), dieta enteral hiperosmolar, múltiplos clisteres salinos, diálise 
Flávia Helena da Silva 
 
hipertônica etc. A reposição diária de soro fisiológico 0,9% em pacientes que não 
bebem água pode causar uma hipernatremia, geralmente leve (no máximo 154 
mEq/L). 
 
Nos indivíduos que têm o centro da sede funcionante e são capazes de ter acesso à 
ingestão de líquidos, a hipernatremia não se mantém, pois a água consumida irá 
corrigir prontamente o distúrbio natrêmico. Na prática médica, encontra-se 
hipernatremia geralmente em recém-natos, lactentes, idosos, pacientes intubados 
e indivíduos com rebaixamento da consciência ou pacientes gravemente 
enfermos e acamados, pois são justamente estes os pacientes que não têm livre 
acesso à água. 
 
Manifestações clínicas 
A hipernatremia aguda grave leva à desidratação neuronal e cerebral, provocando 
distúrbios neurológicos (Encefalopatia Hiperosmolar), especialmente quando excede 
160 mEq/L (osmolaridade efetiva > 330 mOsm/L). Surge rebaixamento da consciência, 
chegando ao coma e crise convulsiva (esta é mais comum durante a reidratação). 
Fraqueza e dor muscular são indícios de rabdomiólise hipernatrêmica. A desidratação 
abrupta do cérebro pode romper pequenas veias levando à hemorragia 
intraparenquimatosa, subaracnoide ou mesmo subdural. 
 
Tratamento 
O tratamento da hipernatremia, ou de qualquer estado hiperosmolar, é a reposição de 
água livre. A água deve ser oferecida de preferência pela via oral, pelo cateter enteral, 
ou por qualquer outro tipo de acesso. Quando um grande volume for necessário, 
podemos dividi-lo entre as vias enteral e parenteral. Se houver indicação de reposição 
intravenosa exclusiva (ex.: redução do nível de consciência, obstrução intestinal), a 
solução escolhida não poderá ser a água destilada, pois a infusão de grandes 
quantidades desta solução na veia provoca hemólise. Por este fato, as soluções de 
escolha serão o soro glicosado a 5% ou a salina hipotônica (0,2% ou 0,45%), 
dependendo do tipo de perda que o paciente apresenta. Após calcular o déficit 
corporal de água, acrescenta-se a este montante a reposição das “perdas insensíveis” 
normais (cerca de 1.500 ml), pois tais perdas podem agravar ou dificultar a correção 
da hipernatremia. Antes de iniciar a reposição, é importante determinar se a perda foi 
de água livre (perda cutânea, pela respiração, diabetes insipidus) ou de fluidos 
hipotônicos (diarreia, poliúria). No primeiro caso, temos que repor água livre “pura” 
(água potável pelo trato digestivo ou SG 5% pela via intravenosa). No último caso, 
como geralmente há hipovolemia associada, temos que repor água livre + sódio (na 
forma de salina hipotônica 0,2% ou 0,45%). O objetivo do tratamento da hipernatremia 
aguda sintomática é baixar a natremia a uma taxa máxima de 10 mEq/L em 24h. 
Uma correção mais rápida do que esta pode precipitar edema cerebral agudo e 
agravamento do quadro neurológico. Em pacientes com hipernatremia grave (Na+ > 
160 mEq/L), é necessário corrigir o sódio sérico ao longo de 48-72h, para não 
ultrapassar o limite de 10 mEq/L a cada 24h. 
Uma das fórmulas para se calcular o deficit de água livre é: 
 
 
 
Flávia Helena da Silva 
 
Fórmulas utilizadas 
 
ACT= Água corporal total 
 
Variação de Na+ = Na de infusão – Na sérico/ ACT – 1 
 
Criança = ACT = P x 0,6 
Homem = ACT = P x 0,5 
Mulher = ACT = P x 0,45 
 
Déficit de H20 total = ACT x Na sérico/140 – 1