IAM infarto agudo

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IAM
O bloqueio ao fluxo de sangue habitualmente se deve à obstrução de uma das artérias coronárias, sobretudo em razão de um processo inflamatório associado à presença de placas de colesterol em suas paredes, a chamada aterosclerose. 
Na prática, o sangue fica impedido de circular tanto pelo desprendimento de um fragmento dessas placas (trombo de gordura) quanto pela formação de coágulos nas artérias (trombo sanguíneo).
O bloqueio ao fluxo de sangue habitualmente se deve à obstrução de uma das artérias coronárias, sobretudo em razão de um processo inflamatório associado à presença de placas de colesterol em suas paredes, a chamada aterosclerose. 
Na prática, o sangue fica impedido de circular tanto pelo desprendimento de um fragmento dessas placas (trombo de gordura) quanto pela formação de coágulos nas artérias (trombo sanguíneo).
O infarto significa a obstrução total de uma artéria coronária que foi causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica instável e que ativou a adesão de plaquetas, a formação de coágulo de fibrina e, por fim, a trombose. O termo popular mais conhecido para o infarto é o entupimento de uma artéria do coração. Os danos para o organismo são sérios, porque quando esta obstrução ocorre, uma determinada região do músculo cardíaco fica privada de suprimento cardíaco. Ficando sem sangue, o músculo não consegue se contrair adequadamente, afetando a sua função, que é bombear sangue para todos os tecidos. 
Manifestações clínicas do IAM
O infarto tem manifestações clínicas bem específicas, como dor referida no tórax (ou peito) contínua, de forte intensidade e sensação de compressão, aperto ou queimação no peito, sensação de queimação bastante semelhante à azia, dor peitoral irradiada para a mandíbula e para os ombros e braços, mais freqüentemente do lado esquerdo do corpo, e, por vezes, palpitações prolongadas - tecnicamente chamadas de arritmias.
A pessoa pode apresentar, ainda, suor excessivo, náuseas, vômitos, tontura e desfalecimento, assim como ansiedade e agitação. É importante lembrar que os diabéticos apresentam menos sintomas ou nada sentem ao infartar.
SINTOMAS QUE PODEM SIGNIFICAR UM INFARTO DO MIOCÁRDIO
Pressão desconfortável, sensação de aperto ou dor no centro do tórax que tem duração maior do que 10 minutos, que pode ter diferentes intensidades, ou ainda sumir e voltar espontaneamente; 
 Dor intensa e prolongada no peito; 
 Dor que se irradia do peito para os ombros, pescoço ou braços; 
 Dor prolongada na "boca do estômago"; 
 Desconforto no tórax e sensação de enfraquecimento; 
 Respiração curta mesmo no estado de repouso; 
 Náusea, vômito e intensa sudorese; 
Num infarto do miocárdio moderado, a dor ou outros sintomas, são fracos e não se desenvolvem totalmente – este tipo de infarto é chamado de "infarto silencioso". Este tipo de infarto pode passar desapercebido, sendo detectado, às vezes até por acaso, durante exames periódicos. 
Muitos pacientes com "infarto silencioso“ são diabéticos. A ausência de dor é atribuída a neuropatia, que acompanha o diabetes de longa duração sem tratamento.
Por outro lado, um infarto severo pode até mesmo levar imediatamente à morte em questão de poucas horas. Pode também deixar o músculo tão danificado a ponto de provocar arritmias (descompasso no ritmo de batimentos do coração) e também enfraquecê-lo (causar insuficiência cardíaca).
Patologia do IAM
O ataque do coração resulta de uma série de agressões acumuladas ao longo dos anos, como tabagismo, obesidade, diabetes, hipertensão arterial, níveis altos de colesterol, estresse, sedentarismo, entre outros. 
Todas elas, isoladamente, constituem fatores de risco para o infarto agudo do miocárdio e aumentam a probabilidade de ocorrência desse evento quando presentes em conjunto na mesma pessoa – por exemplo, um fumante obeso e hipertenso, com altos índices de colesterol no sangue.
Diagnóstico no Infarto Agudo do Miocárdio 
O diagnóstico é feito pela análise dos sintomas, histórico de doenças pessoais e familiares e pelos resultados de exames solicitados para diagnóstico do infarto agudo do miocárdio:
 Eletrocardiograma (ECG): mostra o ritmo e freqüência do coração, incluindo as alterações típicas do infarto.Na presença de um infarto, geralmente há alterações no eletrocardiograma que o identifica. Este exame pode mostrar também a presença de arritmias cardíacas causadas pelo próprio infarto. 
Dosagem de enzimas cardíacas: quando as células do músculo cardíaco são lesadas, há liberação de uma grande quantidade de enzimas cardíacas na circulação sanguínea. Por isso faz-se a dosagem dessas enzimas para diagnosticar o infarto. Muitas vezes são feitas várias dosagens no decorrer do dia para melhor avaliação e diagnóstico. As enzimas mais pesquisadas são a, CK-Total, CK-MB,TGO e LDH. Pesquisa-se também os componentes Troponina e Mioglobina
Angiografia coronariana: consiste na passagem de um cateter através de um vaso sanguíneo (cateterismo), que visa mapear e estudar a circulação coronariana do coração. Caso este procedimento identifique uma obstrução coronariana, pode se feita uma angioplastia no mesmo momento para desobstruir a coronária e restaurar o fluxo sanguíneo normal para o coração. Algumas vezes, durante a angioplastia, pode ser necessária a colocação de um “stent” (um pequeno tubo em forma de mola) para manter a artéria coronária aberta e desobstruída.
Exames Laboratoriais
Algumas enzimas são liberadas pelas células miocárdicas assim que o suprimento de sangue fica bloqueado. 
Estas enzimas aparecem na circulação sanguínea e podem ser dosadas e ser verificado o seu aumento após 6 horas do infarto. 
Estas enzimas são:
 a CK (creatina cinase) e a CK-MB (creatina cinase do músculo cardíaco). 
Outras enzimas aparecem alteradas no dia seguinte. São elas: 
 LDH (desidrogenase láctica), 
 TGO (transaminase glutâmica oxalacética) ou AST (aspartato transaminase) 
Dosagem de CK (creatina cinase) e a CK- MB (creatina cinase do músculo cardíaco)
FUNÇÃO DA CK: quando o músculo se contrai, ocorre consumo de ATP (formando ADP) e a CK catalisa a re-fosforilação do ADP, para formar ATP novamente.
A atividade da CK é maior no cérebro, músculos estriados e músculos cardíacos.
As subunidades dessa enzima são: a CK-BB ou CK-1 (predomina no cérebro), CK-MB ou CK-2 (predomina no músculo cardíaco) e CK-MM ou CK-3 (predomina nos músculos estriados e também está presente em menor quantidade que a CK-MB no músculo cardíaco).
Dosagem de CK e CK-MB
CK total, CK-MB e Infarto do Miocárdio: após um infarto do miocárdio, a atividade de CK no soro mostra-se invariavelmente elevada. A dosagem de CK total e da CK-MB ou CK-2 no diagnóstico da doença é a mais importante aplicação dessas enzimas na bioquímica clínica.
AMOSTRA: o soro é a amostra preferida, embora o plasma com heparina como anticoagulante possa ser usado. 
A atividade de CK no soro é instável, sendo rapidamente perdida no armazenamento. A atividade total pode persistir por até 8 h. na amostra resfriada a 4oC. A enzima também é inativada na presença de luz e por aumento do pH, devido a perda de CO2 pela amostra. Portanto as amostras devem ser guardadas no escuro, em tubos bem fechados. Amostras com leve grau de hemólise podem ser toleradas, entretanto amostras muito hemolisadas devem ser rejeitadas, pois as hemácias podem liberar enzimas que interferem no resultado do exame.
É importante realizar a coleta de sangue logo no início dos sintomas ou logo que o paciente busque um hospital. No início dos sintomas, os valores da CK total e da CK-MB ainda estarão normais. Dessa maneira, servirão como valores basais para estabelecer o ponto de partida da curva de acompanhamento do IAM. 
Recomenda-se a realização da dosagem da CK total e da CK-MB em períodos de 6 a 8 horas, durante as primeiras 24 horas após o episódio. 
Valores de referência:
Os valores de referência deCK e CK-MB variam com a idade, o sexo e a raça. A probabilidade de ter ocorrido infarto do miocárdio será alta quando:
1- CK Total
Homem: atividade da enzima > 195 U/L
Mulher: atividade da enzima > 170 U/L
2- CK-MB - a atividade da CK-MB pode ser relatada na forma de porcentagem da atividade total da CK.
No IAM a CK-MB se encontra entre 6% e 25% acima da atividade da CK Total, podendo aumentar até 30%.
Dosagem de CK-MB
A evolução clássica esperada da CK-MB durante a curva de dosagens seriadas é fundamental para o diagnóstico de infarto do miocárdio. 
O aumento inicial ocorre entre 3 a 8 horas após o início dos sintomas, atingindo seu pico entre 12 a 24 horas e declinando até a normalidade em 48 a 72 horas. 
Entretanto, o diagnóstico de IAM deve se pautar em um conjunto de achados clínicos, alterações no eletrocardiograma e dos marcadores bioquímicos cardíacos como CK total, CK-MB, troponina, mioglobina, entre outros. 
Os valores encontrados na dosagem da CK-MB se correlacionam com o tamanho da área infartada. Entretanto, apesar de bastante sensível, a dosagem é incapaz de detectar pequenas áreas de necrose. Essa é a importância da realização de curvas evolutivas de mais de um marcador bioquímico para auxiliar o diagnóstico e o acompanhamento de possíveis complicações como o reinfarto.
A utilização de testes imunológicos com anticorpo anti-CKMB, que dosam a concentração protéica da CK-MB (ng/ml), melhorou sua sensibilidade clínica, sua especificidade analítica e sua rapidez na realização do exame, superando, sem dúvida, qualquer outra técnica de dosagem da CK-MB.
A CK-MB eleva-se entre 3 e 6h após o início dos sintomas, com pico entre 16 e 24h, normalizando-se entre 48 e 72h.
Apresenta sensibilidade diagnóstica de 50% 3h após o início dos sintomas e de 80% 6h após.
Valores de referência:
No diagnóstico do IAM, a dosagem de CK Total é sempre complementar a dosagem de CK-MB.
A CK total não é um marcador bioquímico específico do músculo cardíaco e pode ter seus valores elevados no plasma por exercício intenso e traumas musculares (acidentes de trânsito, cirurgia, queimaduras). 
Já a CK-MB é um marcador  muito mais específico do músculo cardíaco, embora possa ter seus valores elevados no plasma por outras doenças cardíacas (angina, insuficiência cardíaca, entre outros).
Dosagem de LDH (lactato desidrogenase)
A enzima LDH está presente no citoplasma de todas as células do organismo.
Os níveis da enzima LDH nos tecidos são cerca de 500 vezes maiores do que os normalmente encontrados no soro, assim mesmo uma pequena lesão celular desses tecidos pode levar a aumentos significativos da LDH no soro.
No músculo cardíaco, nos rins e nas hemácias predominam as subunidades da enzima: LDH 1 e LDH 2.
O IAM mostra-se geralmente associado a elevações de 3-4 vezes da LDH total no soro, mas os valores podem ser de até 10 vezes o limite de referência.
A LDH 1 eleva-se 8-12 h. após o início dos sintomas, com pico entre 24 e 48 h e normalização entre 7 e 12 dias. A LDH 1 é um marcador útil no diagnóstico do IAM pela sua presença prolongada no soro.
A LDH é uma enzima que catalisa a conversão do lactato a piruvato:
AMOSTRA: o soro ou o plasma com heparina como anticoagulante pode ser usado. A amostra deve ser separada das hemácias tão logo seja possível. A amostra hemolisada não pode ser usada, pois as hemácias liberam grandes quantidades de LDH (especialmente LDH 1 e 2). As amostras podem ser armazenadas em temperatura ambiente e são estáveis por até 2-3 dias. 
A LDH 1 não é um marcador bioquímico específico do músculo cardíaco e pode ter seus valores elevados no soro por hemólises graves, anemia por deficiência de folato ou vitamina B12, doença renal.
Dosagem de mioglobina
Estudos comparando a dosagem da CK-MB e da mioglobina no diagnóstico precoce do IAM, entre 2 e 6 h após o início dos sintomas, têm demonstrado maior sensibilidade para dosagem da mioglobina.
A mioglobina é uma hemoproteína citoplasmática transportadora de oxigênio, de baixo peso molecular, encontrada tanto no músculo esquelético como no músculo cardíaco. Seus valores de referência variam com a idade, o sexo e a raça. 
Liberada rapidamente pelo miocárdio lesado, começa a elevar-se entre 1 e 2 h após o início dos sintomas, com pico entre 6 e 9 h e normalização entre 12 e 24 h.
A mioglobina é mais sensível que a CK e a CK-MB atividade. Pelo seu elevado valor preditivo negativo, que varia de 83% a 98%, é considerada excelente para afastar o diagnóstico de IAM em pacientes que apresentem outras alterações eletrocardiográficas que dificultem o diagnóstico de IAM. Cerca de 10% a 20% dos pacientes atendidos não apresentam IAM.
Embora sensível, não é um marcador específico, alterando-se na presença de lesões musculares, insuficiência renal crônica, exercícios extenuantes, exposição a drogas e toxinas. 
Cerca de 25% dos pacientes em estado crítico apresentam elevação de seus níveis sanguíneos, mesmo na ausência de lesão cardíaca.
Sua utilização em pacientes com dor torácica apresenta melhores resultados nas sete primeiras horas do início dos sintomas; após esse período, sua sensibilidade começa a diminuir e os marcadores mais específicos como CK-MB são mais efetivos.
Dosagem de troponina
Recentemente, as troponinas têm recebido crescente atenção como marcadores altamente específicos de injúria celular miocárdica.
 Em pacientes com infarto agudo do miocárdio, a elevação da atividade da CK-MB acima dos valores normais é raramente encontrada antes de 4 a 6 h após o início da dor. Ao contrário da CK-MB, a troponina I cardíaca (TnI-c) é altamente específica para o tecido miocárdico, não é detectável no sangue de pessoas sadias, mostra um aumento bem acima dos valores limite nos casos de infarto do miocárdio e pode permanecer elevada por 7 a 10 dias após o episódio agudo.
O primeiro sinal de elevação das concentrações de troponina em pacientes com infarto do miocárdio ocorre já com 3,5 h de evolução em 50% dos casos. Com 7 h de evolução, 95% dos pacientes apresentam alteração da troponina, fato só igualado com a CK-MB após 12 h de início dos sintomas.
As troponinas estão presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, formando um complexo com três polipeptídeos: a troponina C (TnC), a troponina I (cTnI) e a troponina T (cTnT), envolvidas com o mecanismo de regulação do cálcio celular.
 Elevam-se entre 4 e 8 h após o início dos sintomas, com pico entre 36 e 72 h e normalização entre 5 e 14 dias. Apresentam a mesma sensibilidade diagnóstica da CK-MB entre 12 e 48 h após o início dos sintomas no IAM, e na presença de portadores de doenças que diminuem a especificidade da CK-MB elas são indispensáveis.
 Embora consideradas específicas para o miocárdio, resultados falso positivos de troponina foram publicados por causa da presença de fibrina no soro e da reação cruzada com outros anticorpos humanos.
 Sua maior limitação atualmente está na falta de padronização dos testes de troponina (apresentam coeficiente de variação superior a 10%).
Outros marcadores:
Proteínas ligadas ao ac graxo: essas proteínas devem estar envolvidas no transporte de acidos graxos de cadeia longa do sarcolema aos diferentes locais de oxidação e esterificaçõa. Possuem baixo peso molecular, são hidrofílicas e encontram-se no citoplasma das células.
Glicogênio-6-fosforilase: é a enzima chave para glicogenólise e possui três isoenzimas: BB (cerebral), MM (muscular) e LL (fígado). A isoenzima BB é tbm encontrada no miocárdio. Durante episódios isquêmicos, a glicogenolise é aumentada e grandes quantidades de BB são liberadas. Estudos indicam a forma BB da enzima, um marcador sensível para lesão do miocárdio. 
marcadores bioquímicos de lesão miocárdica
Os marcadores bioquímicos de lesão miocárdica também são úteis para o diagnóstico de reperfusão coronariana à beira do leito em pacientes submetidos a terapia fibrinolítica,com remédios que dissolvem o coágulo. 
Sua liberação pelo miocárdio lesado depende da perfusão na área de infarto e a reperfusão coronária causa elevação precoce e pico mais elevado desses marcadores por causa do maior fluxo sanguíneo na área lesada após o restabelecimento do fluxo arterial.
A razão da concentração da CK-MB após 90min do início da terapia fibrinolítica (CK-MB 90min/CK-MB pré-terapia) apresenta sensibilidade de 92% e especificidade de 100% para diagnóstico de reperfusão quando seu valor é de 2,5 vezes.
Tratamento do IAM
Inicialmente, o tratamento visa a diminuir a lesão no miocárdio e evitar complicações fatais, o que requer a administração de medicamentos para o coração trabalhar de modo mais econômico e para ajudar a restaurar a circulação sangüínea local.
Dependendo do tipo de infarto e da gravidade do entupimento, a desobstrução das artérias muitas vezes requer um procedimento mais invasivo, como a angioplastia e/ou a cirurgia de revascularização do miocárdio.
Os medicamentos mais utilizados pelos médicos são:
 Trombolíticos: medicações que dissolvem o trombo ou coágulo no interior das coronárias. 
 Beta-bloqueadores: diminuem a sobrecarga do coração. 
 Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA): controlam a pressão arterial e reduzem a tensão do músculo cardíaco. 
 Anticoagulantes: previnem a formação de trombos ou coágulos. 
 Antiagregantes plaquetários: também previnem a formação de trombos. 
Empregando as denominadas pontes de veia safena ou de artéria mamária, a intervenção cirúrgica constrói um caminho alternativo para o miocárdio ser irrigado pelo sangue. 
Já a angioplastia, também chamada de intervenção coronária percutânea, dilata a parte estreitada da artéria doente por meio de um pequeno balão, que é levado até o local da obstrução por um cateter e ali é insuflado para promover a dilatação arterial. Após a obtenção da dilatação e conseqüente “abertura” da artéria, implanta-se freqüentemente um dispositivo metálico denominado stent no local tratado com a finalidade de evitar que a obstrução retorne.
Qualquer que seja o procedimento, o tratamento prossegue com medicamentos e mudanças importantes no estilo de vida, como equilibrar a alimentação, praticar exercícios regulares com orientação médica, parar de fumar e fazer um controle rigoroso dos fatores de risco. 
É importante deixar claro que quem sobrevive a um infarto e adota hábitos saudáveis, em geral, consegue voltar à vida normal e retomar suas atividades.
Prevenção do IAM
Um evento coronariano agudo é a primeira manifestação da doença aterosclerótica em pelo menos metade dos indivíduos que apresentam essa complicação. 
Desta forma, a identificação dos indivíduos assintomáticos que estão mais predispostos é crucial para a prevenção efetiva com a correta definição das metas terapêuticas. 
A melhor maneira de evitar o infarto agudo do miocárdio é reduzir a exposição aos fatores de risco que podem ser controlados, como o cigarro, a obesidade, o estresse, o sedentarismo, o diabetes, a hipertensão e os níveis elevados de colesterol.