Resumo módulo Envelhecimento

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ENVELHECIMENTO 
O envelhecimento e a sociedade. 
 No contexto social, o idoso 
encontra-se em fragilidade, iniciada por 
perda de suas reservas fisiológicas que 
então provoca deterioramento funcional, 
tornando o individuo vulnerável. Assim 
podemos citar 2 modelos de 
envelhecimento: 
Modelo de BROCKLEHURST: define a 
fragilidade como o risco de perder a 
capacidade de continuar vivendo na 
comunidade, proveniente de um 
desequilíbrio de saúde e recursos 
sanitários e sociais, levando a uma 
dependência, agravada com incapacidade 
familiar e institucionalização do idoso. 
Modelo de BUCHNER: é um modelo 
assistencial que valoriza os aspectos 
biológicos e preventivos do 
envelhecimento. Focando na influencia de 
fatores externo, estilo de vida e hábitos do 
individuo. 
 Assim, os acontecimentos seria 
marcados por: 
 
A medida que vão passando-se os 
anos, há um aumento da prevalência de 
enfermidades, porem de forma relativa 
pois muitos indivíduos podem chegar a 
idades avançadas gozando de boa saúde 
(15-40% dos anciões de 70 anos). Portanto, 
não possível predizer a saúde de um 
individuo somente em questão de sua 
idade. Assim, podemos diferir distintos 
perfis de anciões: 
Ancião são: possui idade avançada mas 
ausência de enfermidade. Capacidade 
funcional bem conservada, independente 
para atividades básicas e diárias, não 
apresentando problemas mentais ou 
sociais derivados da sua saúde. 
Ancião enfermo: apresenta enfermidade 
aguda, assim como um adulto normal 
enfermo, ingressa aos hospitais por um 
processo único não apresentando outras 
enfermidades importantes, problemas 
mentais ou sócias. 
Ancião frágil: apresenta independência 
precária. para atividades básicas. com 
grande risco de tornar-se dependente, 
apresentando varias enfermidades de 
base, dependendo do equilíbrio sócio-
familiar. Deve-se atentar ao risco para que 
o paciente se torne dependente. 
Paciente geriátrico: idade avançada, com 
enfermidade crônica evoluída, com 
incapacidade evidente, sendo totalmente 
dependente para suas atividades básicas 
diárias. 
SENESCENCIA E SENILIDADE 
 É um conceito importando do 
envelhecimento, onde deve-se atentar 
para sua modificações e discernimento 
entre qual processo se manifesta no 
individuo em questão, assim: 
 
 
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 SENESCENCIA: A distinção entre 
senescência ou senectude, que 
resulta do somatório de alterações 
orgânicas, funcionais e psicológicas 
próprias do envelhecimento 
normal. 
 SENILIDADE: que é caracterizada 
por modificações determinadas 
por afecções que frequentemente 
acometem a pessoa idosa, é por 
vezes, extremamente difícil ou 
patológicas. 
MECANISMOS BIOCELULARES DO 
ENVELHECIMENTO 
 As mudanças fundamentais 
relacionadas com a idade devem obedecer 
4 condições bases: 
1. Devem ser deletericas, reduzindo a 
funcionalidade. 
2. Progressiva e gradual 
3. Intrínsecas, endógenas. apesar de 
haver grande influencia do meio 
ambiente e seu aparecimento. 
4. Universais; todos membros de uma 
espécie devem mostrar tais 
mudanças com o avanço da idade. 
Essas mudanças caracterizam a 
senescência, já seu termino ou 
agravantes; senilidade. 
TEORIAS ESTOCASTICAS / DO ACASO 
Teorias de Uso e Desgaste: O acumulo de 
agressões ambientais no dia-a-dia levaria 
ao decréscimo gradual da eficiência do 
organismo, e por fim, à morte. 
Todos os organismos são constantemente 
expostos a infecções, ferimentos e 
agressões que causam danos leves às 
células, aos tecidos e aos órgãos. 
Proteínas Alteradas: As mudanças que 
ocorrem em moléculas protéicas após a 
tradução, e que são dependentes do 
tempo, provocariam alterações 
conformacionais e mudariam a atividade 
enzimática, comprometendo a eficiência 
da célula. Possivelmente, as enzimas 
alteradas são moléculas de longa vida, isto 
é, com baixa taxa de turnover, e residem 
na célula por um tempo longo o bastante 
para sofrerem uma desnaturação sutil no 
ambiente citoplasmático. Calcula-se que 
30-50% do total de proteína em um animal 
idoso podem ser compostos de proteína 
oxidada. 
Traduzindo-se em dano oxidativo 
pelo uso e existência 
Mutações Somáticas: O acumulo de 
mutações somáticas ao longo da vida 
alteraria a informação genética e reduziria 
a eficiência da célula até um nível 
incompatível com a vida. Sendo seus 
cromossomos de idosos parecem ser mais 
frágeis. 
Nem todo dano cromossômico 
pode resultar em anormalidades visíveis. A 
literatura mostra um aumento de certas 
anormalidades cromossômicas em células 
somáticas ao longo da vida, principalmente 
em resposta à radiação ou a mutagênicos, 
mas não há evidencias teriam efeitos 
funcionais. 
Duas exceções: ocorrência de 
aberrações e de mutações afetando genes 
específicos para reparação do DNA e do 
ciclo celular, e a inativação gênica via 
elementos de transposição, resultando em 
longevidade reduzida. 
Erro Catastrófico: Processos incorretos de 
transcrição e/ou de tradução dos ácidos 
nucléicos reduziriam a eficiência celular a 
um nível incompatível com a vida . Mesmo 
que o genoma não contenha nenhuma 
mutação somática ou dano no DNA, erros 
 
 
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de gene apoptóticos poderiam durante o 
processo de tradução, levar a morte 
celular. 
Um erro catastrófico aconteceria 
quando a frequencia de erros alcançasse 
um valor no qual um ou mais processos 
vitais para a célula assumissem uma 
ineficiência letal. Se morrerem células em 
quantidade suficientes para causar esse 
efeito, o resultado seria o decréscimo na 
capacidade funcional que caracteriza o 
envelhecimento. 
Desdiferenciação: As células que 
compõem determinados tecidos podem 
desviar-se de seu estado apropriado de 
diferenciação. 
Assim, na hipótese de 
desdiferenciação, mecanismos errôneos de 
ativação e repressão gênica fariam a célula 
sintetizar proteínas desnecessárias, 
diminuindo a eficiência celular até a morte. 
Onde mudanças estocásticas que ocorrem 
no aparelho da regulação gênica 
resultariam em mudanças na expressão 
gênica. 
Dano Oxidativo e Radicais Livres: A 
longevidade seria inversamente 
proporcional à extensão do dano oxidativo 
e diretamente proporcional à atividade das 
defesas antioxidantes. A teoria do dano 
oxidativo postula que todas as deficiências 
fisiológicas características de mudanças 
realmente relacionadas com a idade, ou a 
maioria delas, podem ser atribuídas aos 
danos intracelulares produzidos pelos 
radicais livres. 
A própria respiração celular é afetada por 
radicais livres, O2, que gradualmente 
ocasiona dano ao DNA. O dano “em rede” 
produzido seria o resultado de diversas 
variáveis complexas, tais como o tipo de 
radical presente, sua taxa de produção, a 
integridade estrutural das células e a 
atividade dos diferentes sistemas de defesa 
antioxidantes presentes no organismo. 
Lipofuscina e o Acúmulo de Detritos: 
Causada pelo acumulo intracelular de 
produtos do metabolismo que não podem 
ser destruídos ou eliminados. Acredita-se 
que lipofuscinas e o AMILOIDE, 
geralmentesurgem como resultado de 
auto-oxidação induzida por radicais livres 
em componentes celulares, principalmente 
estruturas de membrana que contenham 
lipídios insaturados. Sendo responsável 
pelo pigmento senil, coloração parda típica 
do órgão senil. Duas situações podem 
ocorrer: 
1. Formação de substancias que, 
mesmo inertes e sem influencia 
nos processos celulares, se 
acumulariam ocupando espaço e, 
gradativamente prejudicariam as 
atividades da células; 
2. Os produtos não excretáveis 
teriam ação tóxica ou perturbariam 
de alguma forma as atividades 
celulares, provocando o declínio 
das funções da célula, com reflexos 
no tecido de que faz parte. 
Mudanças Pós-Tradução em Proteínas; As 
mudanças postuladas por essa teoria 
parecem estar relacionadas com a 
senescência da pele e de outros tecidos. 
Mudanças na molécula do colágeno, à 
medida que o individuo envelhece, têm 
repercussões importantes em 
praticamente todos os aspectos 
morfológicos e fisiológicos do organismo. 
Ligações cruzadas entre proteínas formam 
um dos subgrupos desta categoria. 
Muitas formas de ligação cruzada entre 
moléculas poderiam surgir como um efeito 
 
 
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colateral dos produtos formados pela 
lipoperoxidação. 
TEORIAS SISTEMICAS 
Basicamente, todas admitem, em 
diferentes graus, a modulação ambiental 
do envelhecimento e da longevidade. 
Teorias Metabólicas: A taxa metabólica 
tende a declinar com a idade avançada. Os 
dois principais grupos de teorias 
metabólicas, o da taxa de vida e do dano à 
mitocôndria, propõem diferentes 
mecanismos para o declínio metabólico: 
1- A teoria da taxa de vida 
estabelece que a longevidade seria 
inversamente proporcional à taxa 
metabólica. Essas primeiras interpretações 
foram descartadas após investigações. O 
potencial metabólico difere entre as 
espécies e não se mantém em valores 
constantes nem mesmo para diferentes 
populações de uma mesma espécie. O 
controle do metabolismo parece ser o 
motivo das diferenças na longevidade. 
2- As teorias de dano mitocondrial 
sugerem que os danos cumulativos do 
oxigênio sobre a mitocôndria seriam os 
responsáveis pelo declínio. Principalmente 
sobre as células diferenciadas, que não se 
dividem, as quais apresentam uma baixa 
taxa de turnover, quando comparadas com 
as células não diferenciadas de divisão 
rápida. A produção de energia seria 
gradualmente comprometida, à medida 
que a produção de energia, na membrana 
mitocondrial interna, fossem lesadas pelo 
dano peroxidativo. Assim, mitocôndrias 
com reduzida capacidade respiratória 
causada por uma deleção ou mutação no 
DNA mitocondrial iriam, 
consequentemente, infligir menos danos à 
suas próprias membranas do que ocorreria 
em mitocôndrias normais. 
Como resultado, a mitocôndria mutada iria 
sofrer degradações lisossomais menos 
freqüentes do que a mitocôndria normal e, 
assim, teria maiores chances de sobreviver 
e de se replicar. 
3- Teoria de dano exponencial por 
déficit energético – um numero cada vez 
menor de mitocôndrias funcionais precisa 
arcar com a demanda energética total da 
célula, aumentando exponencialmente a 
taxa de dano oxidativo a si mesmas. 
Teorias Genéticas 
Sugerem mudanças na expressão gênica, 
que causariam modificações senescentes 
nas células. As mudanças poderiam ser 
gerais ou específicas. 
Mecanismos genéticos básicos atuantes na 
longevidade: 
 Enzimas de defesa 
antioxidante 
 Sistemas de controle da síntese 
protéica 
 Mudanças na expressão gênica 
induzidas pela restrição 
calórica 
Outros mecanismos passíveis de 
constituir uma base genômica para o 
envelhecimento seriam o encurtamento 
dos telômeros, levando à perda de 
informação genética e à instabilidade 
genômica ao longo da vida; a transdução 
de sinais e a atenuação da transmissão de 
informações, como no caso da manutenção 
do equilíbrio entre proliferação celular e 
apoptose. 
Apoptose: os sinais heterogenios, de 
tecido, ativam gene ou conjunto de genes 
que ativará um programa de apoptose. 
Fagocitose: Nesse caso, células 
senescentes apresentariam proteínas de 
 
 
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membranas típicas, que as identificariam e 
as marcariam como alvo para a destruição 
por outras células, tais como os 
macrófagos. Levando a atrofia e hipoplasia 
do órgão. 
Teorias Neuroendócrinas: A falência 
progressiva de células com funções 
integradoras especificas (axônios e seus 
estímulos), levariam ao colapso da 
homeostasia corporal, à senescência e à 
morte. 
Teorias Imunológicas: A longevidade seria 
dependente das variantes de certos genes 
para o sistema imune presentes nos 
indivíduos, alguns deles estendendo, 
outros encurtando a longevidade. Supõe-se 
que tais genes regulariam uma larga 
variedade de processos básicos que 
regulam a homeostasia. 
ALTERAÇÕES DA VISÃO 
 Normalmente, a luz incide sobre o 
olho, ultrapassando a córnea, humor 
aquoso, cristalino e chega a câmara escura 
do olho ao atravessar o humor vítreo, 
barrando-se na camada pigmentada da 
coroide. Então, incide sobre os cones e 
bastonetes para que seja interpretado o 
estimulo luminoso. 
 A partir de então, o estimulo é 
transmitido pela retina até as fibras 
ganglionares onde convergem para o nervo 
ótico. Com destaque para uma região onde 
o numero de cones e bastonetes é maior, 
sendo o foco da visão, conhecido como 
fóvea. 
A existência de uma acuidade 
visual inferior a 0,7 deve fazer com que o 
medico suspeite de enfermidade, podendo 
ser um obstáculo para a vida normal 
quando inferior a 0,5. Cifras entre 0,3 e 0,1 
podem significar cegueira. 
 
Patologías oculares mais frequente no 
idosos 
 
CATARATAS: São opacidades do cristalino 
em qualquer de suas capas. 
Clínica. Origina uma miopia por aumento 
do índice de refração, podendo perceber 
os objetos com tons amarelados. Quando a 
opacidade é periférica, as opacidades são 
periféricas e a clinica é mais discreta ou 
inexistente mas se centrais o mais comum 
é: diminuição de tolerância a luz solar, 
faróis de carros, luzes brilhantes...) e 
dificuldade para imagens com pouco 
contraste, como rostos). 
Tratamento. Extração cirúrgica. A extração 
melhorara a acuidade visual em 96% dos 
pacientes 
 
Degeneração macular associada a idade: 
Se trata de atrofia das células da região 
central (macular) do epitélio pigmentário 
da retina, que causa perda de visão central. 
É a causa mais frequente de cegueira 
irreversível a partir dos 60 anos 
Clínica.: Diminuição progressiva da 
acuidade visual, alteração de visão das 
cores (discromatopsia), alteração de 
tamanho e forma dos objetos 
(metamorfopsia), deslumbramento e perda 
de campo visual central 
Existem duas formas: 
 Seca» ou não exudativa, onde 
através do oftalmoscópio 
predominam as zonas atróficas. 
 Úmida» ou exudativa por 
neovascularização subretinal, onde 
o liquido seroso da coroide se filtra 
e causa desprendimento parcial da 
retina. 
Diagnóstico. Oftalmoscopia 
Tratamento. Não existe tratamento 
curativo nem preventivo. La foto 
coagulação a laser das membranas 
neovasculares na forma exudativa pode 
melhorar 
 
Glaucoma: Se trata de uma enfermidade 
caracterizada pela tríade: 
 Aumento da pressão intraocular 
acima de 21 mmHg. 
 
 
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 Concavidade e atrofia da cabeça do 
nervo óptico. 
 Perda de campo visual. 
Clínica. Existem duas formas: 
 De angulo fechado, onde se 
interrompe o fluxo aquoso por 
obstrução do ângulo da câmara 
anterior do olho. Pode ocasionar-
se de forma aguda em uma 
dilatação pupilar súbita, cursando 
com dor ocular, eritema, distorção 
visual e cefaleias. 
 De ângulo aberto (90% de casos), 
por obstrução crónica de baixo 
grau ao fluxo aquoso da câmara 
anterior. Nestes casos, 
assintomático, onde 
posteriormente ocorre perda de 
campo visual lentamente, que uma 
vez instalada pode ser irreversível. 
Diagnóstico. Exame de fundo de olho e 
prova de campos visuais. 
Tratamento: busca diminuir a produção de 
liquido pelo musculo ciliar: (bloqueadores 
beta adrenérgicos), ou aumentar 
a drenagem aquosa com análogo de 
prostaglandinas. Em últimos casos; 
tratamento cirúrgico 
 
Retinopatia diabética: Transtorno crónico 
da micro vascularização da retina por micro 
angiopatia diabética do paciente. 
Clínica e diagnóstico: Existe uma perda 
progressiva da acuidade visual. 
Oftalmoscópicamente podemos diferenciar 
duas formas: 
 Exudativa. Se formam micro 
aneurismas e as veias se tornam 
tortuosas. Existem hemorragias em 
forma de chama e hemorragias 
pontuais. 
 Proliferativa. a isquemia da retina 
forma vasos frágeis que se aderem 
a parte posterior do humor vítreo. 
A hemorragia destes vasos frágeis 
origina hemorragia intensa no h. 
vítreo e perda visual súbita. 
Tratamento. O controle de glicemia a 
longo prazo pode reduzir a incidência de 
retinopatia. A foto coagulação das zonas 
avasculares evita a formação de novos 
vasos. 
 Os idosos que enxergam melhor: 
 Sofrem menos queda 
 Cometem menos erros com 
medicamentos 
 Apresentam menor índice de 
depressão 
 Menor isolamento e maior 
independência. 
 Na historia clinica, os fatores de 
risco para agravo precoce estariam 
relacionados com sexo (maior no homem), 
uso de chapéus, óculos e etc. 
 
AUDIÇÃO - o aparelho vestibulococlear é 
regulado através de mecanorreceptores 
que detectam a posição da cabeça, são 
células de origem epitelial; quinocilios 
capazes de gerar potenciais quando 
estimulados, realizam assim transdução de 
sinais e convertendo-os nas sinapses 
nervosas (neurônios de 2ªordem) que 
geram o potencial de ação devido. Esse 
aparelho encontra-se no labirinto ósseo, 
banhado por um liquido iônico, a perilinfa, 
que possibilita sua operação. 
 No idoso, os processos 
degenerativos da senescência podem levar 
a senilidade do aparelho, causando atrofia 
do órgão de corti e do Nervo 
vestibulococlear, atrofia vascular e 
modificação iônica da perilinfa. 
A avaliação da incapacidade auditiva do 
ancião: Prova da voz sussurrada: Se explica 
ao paciente que repita três números. O 
examinador se coloca atrás do paciente 
para evitar que o mesmo possa ler os sues 
lábios. Tampando seu ouvido contralateral. 
Em continuação o examinador expira 
completamente (o que reduz o tônus da 
voz) e, a partir de uma distancia de 60 
centímetros da orelha, sussurra três 
números. Se o paciente não pode repetir 
50% em duas vezes, se considera que não 
superou a prova. 
 
 
 
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Classificação da patologia (6, 7, 8) 
Ouvido externo 
1. Tampão de cerúmen. 
2. Oitis externa. 
3. Oitis externa maligna. 
4. Tumores benignos. 
5. Lesiones precancerosas. 
6. Tumores malignos. 
Ouvido médio 
1. Otosclerose. 
2. Oitis media aguda. 
3. Oitis media crónica. 
4. Tumores. 
Ouvido interno 
1. Presbiacusia. 
2. Acúfenos. 
 
EQUILIBRIO E QUEDAS 
 
ANATOMIA VESTIBULAR: O vestíbulo é 
uma pequena cavidade colocada entre a 
cóclea e os canais semicirculares. É 
composto por duas vesículas, o utrículo e o 
sáculo, também chamados de órgãos 
otolíticos. O utrículo é maior e ocupa a 
parte superior do 2 vestíbulo, o sáculo é 
inferior e menor. Uma pequena área de 
revestimento do utrículo e do sáculo se 
diferencia em órgão sensorial, a mácula. A 
mácula do utrículo é chamada lápilus, e a 
do sáculo, rágata. 
O lápilus/macula do utriculo fica na 
superfície inferior do utrículo, quase 
horizontal e desempenha um papel 
importante na determinação da orientação 
da cabeça quando a pessoa esta ereta, 
enquanto a rágata/ macula do saculo está 
localizada no plano vertical e é importante 
para o equilíbrio quando a pessoa está em 
decúbito. 
 As máculas apresentam células 
ciliadas sensoriais intercaladas por células 
de sustentação. Cada mácula é recoberta 
por uma camada gelatinosa, na qual estão 
mergulhados os otólitos, formações de 
carbonato de cálcio. As milhares de células 
ciliadas projetam cílios para dentro da 
camada gelatinosa. O peso dos otólitos 
inclinará os cílios em direção a força da 
gravidade. 
O sáculo é ligado ao ducto coclear 
pelo canalículo de Hensen. 
Do utrículo e do sáculo originam-se 
ductos que vão se unir para formar o ducto 
endolinfático. Este atravessa o aqueduto 
vestibular (um estreito canal ósseo) e 
termina no saco endolinfático, uma 
pequena dilatação em fundo cego 
recoberta por Dura-mater. 
 
O saco endolinfático tem duas 
funções: equilibrar a pressão entre sistema 
vestibular e sistema nervoso central e 
absorver endolinfa. No outro polo, 
correspondente à base, surge um fino 
prolongamento que passa a constituir uma 
fibra do nervo vestibular, o qual, 
juntamente com o nervo coclear, forma o 
nervo estato-acústico que leva a 
informação sobre o equilíbrio e a audição 
ao encéfalo. 
 
 
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Para compreender a atividade, 
destacam-se a função de dois setores que 
o formam: por um lado, a função dos dois 
sacos membranosos denominados utrículo 
e sáculo; por outro, a dos canais 
semicirculares. 
Função do sáculo e do utrículo: há 
espécie de bolsas membranosas cheias de 
líquido endolinfático, encontram-se 
grandes máculas otolíticas que contêm 
células sensoriais específicas: 
 Uma disposta no plano 
horizontal, situada no utrículo, 
 Outra no plano vertical, 
localizada no sáculo. 
Estas células sensoriais, cujos 
prolongamentos formam as fibras do nervo 
vestibular, possuem na sua face superficial 
cílios muito reduzidos, imersas numa 
massa gelatinosa, que contém minúsculos 
cristais de carbonato de cálcio. O peso 
destes grânulos curva os cílios das células 
sensoriais e, dependendo do grau de 
distorção, gera os estímulos nervosos que, 
através dos nervos vestibular e auditivo, 
informam o encéfalo sobre a posição da 
cabeça no espaço, mesmo com os olhos 
fechados. Além disso, quando se produz 
um movimento linear e progressivo da 
cabeça, os grânulos atrasam o seu 
movimento e torcem os cílios das células 
sensoriais na direção contrária, gerando 
assim uma informação sobre as 
acelerações lineares da cabeça. 
 
Função dos canais semicirculares. Os 
três canais semicirculares nascem e 
desembocam no utrículo, têm forma de 
arco e cada um está disposto num dos três 
planos do espaço. Cada canal situa-se num 
extremo de uma pequena dilatação, 
denominada ampola, onde existe uma 
crista ampolar que contém células 
sensoriais. Os pequenos cílios superficiais 
dessas células estão englobados numa 
massa gelatinosa que forma uma cúpula e 
que, com os movimentos da cabeça, se 
desloca pela endolinfa, a qual ocupa todas 
estasestruturas. Desta forma, ao efetuar 
um movimento angular ou de rotação da 
cabeça, as células sensoriais geram 
estímulos nervosos, dependendo do grau 
de torção dos seus cílios, e enviam a 
informação ao encéfalo. Visto que cada 
canal semicircular está situado num plano 
do espaço, com a informação que recebe 
de todos eles, o cérebro é capaz de 
distinguir o sentido e a intensidade quer 
dos movimentos rotativos, quer das 
acelerações angulares em qualquer plano 
do espaço. 
 
 A nível do SNS, há atrofia do córtex 
cerebral, desmielinização e gliose da 
substancia branca, alargamento 
compensatório do sistema ventricular e 
atrofia do vérmis anterior do cerebelo são 
algumas das alterações observadas no 
processo normal de envelhecimento do 
SNC. 
 Ocorre também perda neuronal 
nos gânglios da base, redução das células 
de Purkinje do cerebelo e dos neurônios 
motores da medula espinhal e tronco 
cerebral. 
 
Fatores Fisiológicos- mudanças e 
transtornos relacionados ao 
envelhecimento que afetam funções 
necessárias do equilíbrio e postura. Ex: 
propriocepção, função vestibular e visual, 
que se integram a nível cortical. Também é 
importante citar a função musculo 
esquelética e cognitiva. 
Assim, existem 2 fatores de risco 
relacionados com possibilidades de 
quedas: a diminuição do diâmetro do 
gastrocnêmico e a impossibilidade para 
manter-se sobre uma perna durante 5 
 
 
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segundos, representando a fisiopatologia 
da queda. 
Resumindo; seria a diminuição 
velocidade do arco-reflexo do equilíbrio 
somado a atrofia muscular e deficiência 
mecânica articular que dificultam uma 
resposta rápida. A falta de equilíbrio seria o 
fator desencadeante e os fatores 
musculoesqueléticos condicionariam a 
deficiência de um mecanismo 
compensatório. 
 Alterações oculares: a derivação 
visual. Contribui em 50% 
diminuindo a acuidade visual e 
incapacidade para discriminar 
cores e intolerância a luz. 
 Alterações vestibulares: Com a 
idade se produz uma perda de 
cílios do ouvido interno, 
angioesclerose e alterações 
bioeletricas que se traduzem em 
uma resposta deficiente do reflexo 
vestíbulo ocular (de equilíbrio 
durante o movimento) e do reflexo 
de endereçamento. 
 Alterações da propriocepção. A 
sensibilidade proprioceptiva é a 
que permite ao corpo orientar-se 
em bipedestaçao e movimentar-se 
respeitando o solo e as partes do 
corpo. 
 Se produz um deterioramento progressivo 
dos mecanorreceptores das articulações. 
Sendo maior nas extremidades inferiores 
que nas superiores. As articulações mais 
atingidas são: Coxofemoral, mãos e 
joelhos. 
 Alterações musculoesqueléticas. 
Com a idade, há diminuição 
progressiva de massa magra 
muscular (sarcopenia), traduzindo-
se em uma diminuição progressiva 
de força, também sobre todos os 
músculos anti-gravitarios 
(quadríceps, extensores da pelve, 
dorso flexores do tornozelo e 
tríceps), essa diminuição de força 
atinge cerca de 20-30% aos 70 
anos. 
 A presença de um IMC (índice de massa 
corporal) menor de 20 e a sarcopenia 
supõem maior risco de queda. Além de se 
produzir uma degeneração das cartilagens 
articulares da pelve e joelhos que afeta 
principalmente as transferências de massa. 
Conforme envelhecemos, nosso corpo 
tende a adotar uma postura encurvada 
com cifose e genu varo. 
 
Citados acima, seria as condições 
fisiológicas das quedas no processo de 
envelhecimento, porem é importante 
ressaltar as condições patológicas que 
favorecem tais acontecimentos: 
 Alterações cardiovasculares: É 
obrigatório descartar patologia 
cardíaca. Com o envelhecimento se 
produz diminuição da sensibilidade 
de barorreceptor por rigidez 
arterial, que se traduz em uma má 
adaptação das alterações de 
tensão vascular. 
Os transtornos de ritmo, patologias 
valvulares ou cardiopatias isquêmicas 
podem provocar baixo DC e favorecer a 
queda. 
• A hipotensão tem uma prevalência em 
anciões de 5-25%. Ao passar de decúbito 
para bipedestação, podendo produzir 
vertigem, náuseas ou ate sincope devido as 
alterações hemodinâmicas. 
• A hipersensibilidade do seio carotídeo 
Pode em ocasiões, ser a causa de quedas 
repetitivas sem explicação. 
Patologia degenerativa articular: 
Facilitam o aparecimento de quedas, dor, 
instabilidade articular Como consequência, 
É frequente que o ancião tenha um pe 
doloroso e uma marcha insegura 
 
 
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Deterioramento cognitivo. A 
demência pode acrescentar ao numero de 
quedas por ter alterada a capacidade de 
percepção viso espacial, compreensão e 
orientação geográfica. 
Em geral, todas as patologias 
agudas (infecções, incontinência...) podem 
favorecer ao aparecimento de quedas. 
 
Fatores extrínsecos- fatores ambientais 
O domicilio. pisos irregulares, 
deslizantes, com desníveis, presença de 
cabos ou outros elementos nao fixos. 
Calçado inadequado não fechado e solto 
do pé. Iluminação insuficiente ou 
excessivamente brilhante. Escadas sem 
corrimão, vasos sanitários muito baixos, 
ausência de barras nas duchas, objetos 
moveis no solo. Etc 
Nas ruas: desníveis e obstáculos; 
pavimento defeituoso, mal conservado ou 
deslizante; semáforos de breve duração, 
bancos em alturas excessivamente alta o 
baixa, etc. 
Nos meios de transporte. Escadas 
de acesso excessivamente altas, 
movimentos bruscos do veiculo, tempos 
curtos para entrar ou sair. 
Existem ainda mais, fatores 
iatrógenos que aumentam o risco de 
quedas. risco de sofrer uma queda. O mais 
importante é produzido por 
medicamentos. Como por exemplo, os 
fármacos psicotrópicos: em primeiro lugar; 
os benzodiazepinos. Também aumentam o 
risco o uso de antidepressivos inibidores da 
captação de serotonina e tricíclicos, alguns 
antiarrítmicos e diuréticos. As mudanças 
recentes nas doses de qualquer fármaco e 
a polifarmacia se associam ao risco de 
quedas. 
 
Síndromes vestibulares centrais 
 
Enfermidade cerebrovascular 
A vascularização do labirinto, VIII 
par e tronco cerebral se originam no 
sistema vertebro basilar. A vertigem é um 
sintoma predominante na INSULFICIENCIA 
CIRCULATORIA do território da artéria 
basilar e da cerebral posterior, raramente 
da cerebral anterior, raramente pode ser 
único sintoma de acidente isquêmico 
transitório, acompanhando-se de outros 
déficits neurológicos como disartria, 
hemiplegia facial, cegueira transitória ou 
alterações de consciência. Se a vertigem 
apresenta-se isolada, deve-se suspeitar de 
arritmias, empregando anticoagulantes. 
 
Alteração cerebelosa 
O infarto e a hemorragia cerebelosa, 
podem-se apresentar através de vertigem, 
instabilidade, náuseas, vómitos, nistagmo e 
ataxia do tronco. Pode confundir-se 
com alteração do labirinto vestibular, 
neurite vestibular. 
A chave diagnostica encontra-se nos 
achados de sinais cerebelosos ipsilaterais, 
incluindo o nistagmo de paresia do foco; o 
paciente é incapaz de manter o foco 
de forma que se desencadeia um nistagmo. 
cujo componente lento está dirigido ao 
centro e com fase rápida a periferia. Sendo 
mais rápido ao lado da lesão. 
 
METABOLISMO OSSEO DO IDOSO 
 O começo da diminuição das 
reservas fisiológicas e senescência celular 
faz com que as células pouco a pouco vão 
perdendosua capacidade de divisão, 
acumulando gordura e pigmento no 
citoplasma. 
 Em relação ao sistema ósseo, há 
uma perda progressiva de mineral e 
incapacidade de células osteogenitoras. As 
células osteoprogenitoras são células-
tronco mesênquimais pluripotentes 
localizadas na vizinhança de todas as 
 
 
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superfícies ósseas. Quando estimuladas, 
sofrem divisão celular e produzem 
descendentes que se diferenciam em 
osteoblastos. A geração dos osteoblastos a 
partir das células osteoprogenitoras é vital 
para o crescimento, remodelamento e 
reparo do osso durante toda a vida. 
 Esse processo se agrava com a 
incapacidade e atrofia do sistema 
gastrointestinal, provendo menor absorção 
de cálcio, vit b12, ferro, entre 
outros, acelerando ainda mais a 
desmineralização óssea por 
ativação de osteoclastos que 
degradam o osso com finalidade 
de manter a homeostasia dos 
líquidos corporais. 
 Alguns fatores podem 
influenciar na velocidade de 
perda de mineral ósseo, como 
por exemplo: genética, nutrição 
(aporte proteico, cálcio e fosforo), 
hormônios, atividades físicas, hábitos 
tóxicos (tabaco, álcool, café), fármacos e 
enfermidades associadas. 
 Os ossos esponjosos apresentam 
trabéculas, nas epífises dos ossos longos 
principalmente e ossos chatos, sendo 
metabolicamente mais ativo e portanto 
sofrendo maior perda a partir dos 40 anos. 
 As articulações perdem 
elasticidade, alteram a cor e a superfície 
torna-se mais fina, frágil e diminui a 
resistência ao sobrepeso. O liquido sinovial 
diminui a viscosidade e pode produzir 
fibrose da membrana sinovial, isso ocorre 
devido a menor capacidade de proliferação 
dos fibroblastos, diminuindo a capacidade 
de cicatrização e manutenção das células 
com ciclo normal de aproximada de 60 
dias. Aumentando a rigidez do tecido 
conectivo, traduzindo-se em menor 
resistência de ligamentos e tendões. 
 
PRINCIPAIS TRANSTORNOS 
OSTEOARTROSE ou artrose é um 
grupo heterogêneo de patologias com 
manifestações clinicas similares e 
alterações patológicas e radiológicas 
similares. 
A artrose é resultante de fatores 
mecânicos e biológicos que desestabilizam 
o acoplamento normal entre a degradação 
e a síntese pelos condrócitos da matriz 
extracelular da cartilagem articular o do 
osso subcondral. Podendo ser iniciada por 
múltiplos fatores, entre eles; fatores 
genéticos, ambientais, metabólicos e 
traumáticos. 
 
Prevalência: 1/3 dos indivíduos maiores de 
35 anos apresentam algum sinal de 
artrose, aumentando com a idade. A 
artrose de mãos e joelhos é mais comum 
nas mulheres, enquanto a artrose de pelve 
é similar em ambos sexos. 
Fatores de risco: Idade, osteoporose, 
herança e sexo. Os fatores locais da 
articulação, como traumatismos, 
alterações anatómicas da articulação e a 
ocupação. 
Obesidade; o sobrepeso aumenta a 
pressão realizada sobre uma articulação, 
induzindo a ruptura da cartilagem, em 
casos ocupacionais, há exigência de 
prolongados e repetidas flexões da 
articulação. A densidade mineral óssea 
também sugere que pacientes com 
 
 
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Página 13 
elevação da densidade óssea tem risco 
elevado de produzir artrose. O sexo; na 
mulher, a menopausa é um acontecimento 
fisiológico importante que favorece a 
degeneração da cartilagem. 
 
Patogenia 
A artrose é resultado da perda da 
função articular como consequência da 
ruptura da cartilagem articular. Ainda que 
a degeneração da cartilagem seja o evento 
central na patogenia, outros tecidos; como 
a sinovial e o osso subcondral, participam 
no inicio e desenvolvimento da patologia. 
O resultado final é uma destruição 
acelerada da matriz por enzimas 
procedentes dos condrócitos e das células 
sinoviais seguidas por alterações nos 
sistemas de reparação da cartilagem. 
Fatores: 
Fatores mecânicos: articulações 
que suportam cargas estão submetidas a 
pressões repetitivas, ainda que a função 
seja dissipar a carga, algumas força são 
transmitidas a cartilagem. 
Mecanismos enzimáticos: o grupo 
de enzimas que desenvolvem uma função 
essencial são as metaloproteinases e as 
serinoproteinases. Levando a inflamação 
do tecido sinovial destruindo o tecido de 
forma crônica e levando a patologia. 
 
 
Manifestações clínicas 
Dor: mais frequente e localizado na 
articulaçao. Melhorando com o repouso, a 
medida que progride a enfermidade torna-
se mais continuo aparecendo inclusive em 
repouso, interferindo no sono. As mais 
dolorosas são; pelve, joelho, mãos e 
processos espinhosos vertebral. A dor 
ocorre por: Incremento da pressão 
intraóssea secundário a obstrução venosa 
Estiramento periosteal secundário a 
formação de osteofitos Micro fraturas 
subcondrais. Hipertrofia sinovial que 
origina inflamação. Distensão capsular, 
distensões ligamentosas e contraturas 
musculares. 
Rigidez articular: A rigidez é outro 
sintoma característicos da artrose, 
aparecendo depois de um período de 
inatividade podendo existir também rigidez 
matutina. De duração curta, menor de 30 
minutos. Há também incapacidade 
funcional. 
 
Exploração física da articulação artrósica 
Há crepitação óssea ao movimento ativo e 
passivo . pode existir dor com a pressão e 
diminuição da gama de movimentos, as 
vezes pode-se encontrar incremento de 
temperatura e deformidades. 
 Em estágios avançados pode haver 
atrofia muscular Peri articular devido a 
inibição da contração reflexa. 
 
Classificação e diagnóstico 
O diagnóstico e a graduação da 
intensidade se faz a partir de dados clínicos 
e de imagem. Podendo ser LOCALIZADA ou 
GENERALIZADA. 
Então, deve-se confirmar se o 
paciente cumpre os critérios clínicos de 
artrose, proposto pelo Colégio Americano 
de Reumatologia: 
 DOR. 
 OSTEOFITOS (crescimento anormal 
de tecido osseo ao redor de uma 
articulaçao) 
 Na pelve há redução do espaço 
inter-articular. 
• Líquido sinovial de OA 
• Rigidez matutina < 30 min. 
• Crepitações. 
 
Critérios radiológicos : 
Em AP e lateral, com diminuição de 
espaço articular, osteófitos, esclerose 
 
 
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subcondral, cistos, anormalidades do 
contorno ósseo. 
 
 
Analise líquido sinovial: deve 
apresentar características não 
inflamatórias, viscoso, não turvo e o 
número de células é inferior a 2.000/mm. 
Descartar presença de cristais, 
fundamentalmente de pirofosfato cálcico 
dihidratado. 
 
Diagnóstico diferencial 
Descartar a presença de enfermidade 
inflamatória e identificar os pacientes que 
apresentam artrose secundaria (sepse, 
diabetes, lúpus, etc..) 
 
Complicações 
Inflamatorias: mais frequente é a artrite 
por microcristais que, em ocasiones, se 
origina por gota 
Infecçao bactérias grampositivas, 
principalmente por Staphylococcus aureus. 
Se deve suspeitar quando a dor é intensa e 
continua acompanhado de dados 
inflamatórios, como derrame sinovial e 
calor local. 
Traumatológica: ex: meniscopatía 
degenerativa e a osteocondrite. Qualquer 
destas complicações obriga 
encaminhamento especialista. 
 
Tratamento 
Os principais objetivos são:: 
— Controlar a sintomatologia. 
— Manter a função articular. 
— Reduzir ao máximo a progressão da 
artroses.Assim, classificamos o tratamento 
em dois grandes grupos terapêuticos: 
FARMACOLOGICOS e Não-
FAMACOLOGICOS 
 
Tratamento não farmacológico 
Se deve explicar a natureza da 
enfermidade para provocar atitudes 
positivas. Alertar sobre cargas elevadas e 
diminuição de esforço articular, redução de 
peso em obesos, exercício aeróbico para 
proteção da articulação, incremento de 
força muscular, melhora do fluxo 
sanguíneo e nutrição da cartilagem. 
Utilização de calçados adequados. 
 
Tratamento farmacológico 
 a) fármacos modificadores de sintomas, 
dirigidos ao controle da dor: 
 Analgesico: paracetamol, 2-
4mg/dia ou compinados com 
opiaceos quando a dor for muito 
intensa. 
 AINES: paciente sem resposta a 
analgesia ou dados inflamatórios. 
Apresenta risco de gastropatia; 
combinar com inidor de bomba de 
prótons. 
 Corticoides; ultima escolha, de 
ação lenta. 
 b) fármacos modificadores de estrutura, 
dirigidos a preservar a cartílagem articular 
e freia a evolução da enfermidade. 
C) cirurgia 
 
OSTEOPOROSE 
 
Osteoporose é a doença de maior 
prevalência na população geriátrica. 
As fraturas da porção proximal do 
fêmur, muitas vezes comprometendo a 
 
 
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capacidade funcional da pessoa idosa. 
Sendo assintomática até que ocorra uma 
fratura. Para realizar o diagnóstico 
precocemente, contamos com a 
densitometria óssea, método não-invasivo 
e de rápida execução. 
Diagnóstico 
Valorizar fatores de risco do 
paciente, existência de fratura previa ou 
aumento de risco de quedas. 
Radiologia: A radiologia convencional é um 
método pouco sensível, pois é necessário 
uma perda superior a 30% de massa óssea 
para que seja observado osteopenia e 
hipertransparencia óssea. Sendo pouco 
útil, porem se o interesse é avaliar fraturas 
vertebrais, permite também avaliar outras 
patologias como calcificações, 
espondiloartrose, escoliose, tumoraçoes e 
infecções. 
Densitometria: Quantificação de 
massa óssea, sendo a base padrão ouro 
para diagnostico de osteoporose: 
A interpretação dos resultados 
deve ser feita sempre pela comparação 
com padrões de normalidade para adulto 
jovens. 
 
O escore T é o número de desvios padrão 
distantes da média da massa óssea de um 
grupo de adultos jovens. 
Escore T até – 1 DP: Resultado Normal; 
Escore T abaixode–1 até –2,5 Osteopenia; 
Escore T abaixo de – 2,5 Osteoporose 
passou a ser aplicável, 
abaixo de – 2,5 associado à fratura óssea, 
atribui-se o termo Osteoporose 
Estabelecida. 
 
O escore Z compara o paciente com a sua 
própria faixa etária e deve ser levado em 
consideração apenas em situações 
especiais, como em crianças ou para 
reforçar a suspeita de uma osteoporose 
secundária em adultos (se < - 2 ) 
Indicaçoes para solicitação: 
 Evidencia radiológica de 
osteogenia ou deformidade 
vertebral. 
 Perda de altura ou cifosis dorsal. 
 Fratura previa por fragilidade. 
 Tratamento prolongado com 
corticoides. 
 Hipogonadismo. 
 Historia familiar de fratura de 
pelve. 
 Índice de massa corporal bajo (< 19 
kg/m2). 
 Baixa ingestao de calcio. 
Com medição a cada 2 anos. 
Outras técnicas: TAC, RNM, ultra-som 
 
Laboratorio 
Avaliação serica de Ca e P , que sao 
normais na osteoporese, hipoalbuminemia 
pode notar-se. 
O calcio de 24 horas em urina pode trazer 
dados: 
 Calciuria baixa sugere um aporte 
deficitário, mal absorção, 
tratamento com tiacidas. 
 Calciuria alta (> 4 mg/kg de peso) 
pode haver um aumento da 
absorção de Ca, resolução óssea 
aumentada ou menor reabsorçao 
pelo túbulo distal. 
Exames hormonais, 
TSH (hormona estimulante da tiroides), 
PTH (hormona paratiroidea). 
mediçao sérica de 25-hidroxivitamina D es 
como indicador de reserva de vit D, 
 
Definição: A OP é definida como 
um distúrbio osteometabólico, de origem 
multifatorial, caracterizado pela diminuição 
da densidade mineral óssea, e deterioração 
de sua microarquitetura. 
À modificação do osso associam-se 
aumento da fragilidade e maior risco de 
fratura após mínimo trauma. 
 
 
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Acomete as pessoas idosas, tanto 
homens quanto mulheres, principalmente 
após a menopausa. 
O desenvolvimento subótimo da 
massa óssea na infância e adolescência é 
tão importante quanto a perda óssea no 
idoso. 
A OP pode ser classificada como 
primária subdividida em tipos I e II, ou 
secundária: 
 Primária tipo I 
 Predominantemente em 
mulheres, associada à 
menopausa 
 Perda acelerada do osso 
trabecular 
 Comuns fraturas 
vertebrais 
 Secundária: 
 Endocrinopatias 
(tireotoxicose, 
hiperparatireoidismo 
e hipogonadismo) 
 Drogas 
(glicocorticóides, 
antiácidos contendo 
alumínio, hormônio 
tireoidiano, 
anticonvulsivantes, 
ciclosporina A) 
 Doenças genéticas 
 Artrite reumatóide 
 Doenças 
gastrointestinais 
 Transplante de 
órgãos 
 Imobilização 
prolongada 
 Mieloma múltiplo 
 Câncer de mama 
 Anemias crônicas 
 Mastocistose 
 Tratamento 
prolongado com 
heparina 
 Primária tipo II 
 Ocorre tanto em 
mulheres quanto em 
homens idosos 
 Compromete ossos 
cortical e trabecular 
 Ocorrência de fraturas 
vertebrais e de fêmur 
 
Epidemiologia 
Por ser uma doença assintomática, 
seu registro se faz, muitas vezes, 
secundariamente, através de suas 
complicações, que são as fraturas. 
As fraturas de punho ocorrem mais 
frequentemente por volta da 5º década; as 
vertebrais aumentam depois dos 60 anos, 
enquanto as fraturas de fêmur tem sua 
maior incidência a partir da 7º década. 
A dor, a cifose, a perda de altura, a 
restrição dos movimentos respiratórios, a 
compressão gástrica e a instabilidade 
postural são conseqüências das fraturas 
vertebrais. Há também o desconforto 
social. 
 
Fisiopatologia 
O osso é uma forma rígida de tec. 
conjuntivo, formado por células, os 
osteócitos, osteoblastos e osteoclastos. 
Os osteócitos encontram-se 
embebidos em uma matriz protéica de 
fibras colágenas impregnadas de sais 
minerais, especialmente de fosfato de 
cálcio. 
A matriz apresenta-se, na fase 
orgânica, constituída de colágeno, 
proteínas e glicosaminoglicanos; na fase 
inorgânica, encontram-se, principalmente, 
hidroxipatita, e menores quantidades de 
outros minerais. 
Os Ob e os Oc estão no periósteo e 
no endósteo, formando a matriz óssea. 
As fibras colágenas dão elasticidade, e os 
minerais, resistência. 
Na velhice, são os minerais que 
predominam. Essa transposição de 
conteúdo leva a menor flexibilidade e 
aumenta a fragilidade do osso. 
Na composição do esqueleto, há 
aproximadamente 80% de osso cortical ou 
compacto, com funções mecânicas e 
protetora, e 20% de osso trabecular ou 
esponjoso, responsável pela função 
metabólica. 
 
Remodelação Óssea 
O osso é um tecido dinâmico que 
está em remodelação constante, não-
uniforme, por toda a vida. 
Entende-se por remodelação o 
processo de reabsorção e formação ósseas 
realizadas pelos Oc e Ob. Esse processo 
tem 3 funções: reparar microlesões 
esqueléticas, manter a resistência 
 
 
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esquelética e retirar cálcio ósseo para 
manutenção da calcemia. 
A remodelação ocorrena face 
interna do osso e é realizada por um 
conjunto celular justaposto com os Oc, na 
frente, e os Ob, atrás, formando a unidade 
básica multicelular. 
Uma vez atingido o pico de massa 
óssea, o processo de remodelação torna-se 
a principal atividade metabólica do 
esqueleto, desencadeada pela lesão óssea 
devido ao estresse excessivo. 
O resultado final é a reposição 
óssea em igual quantidade da absorvida, 
mantendo a massa constante. 
Após os 30 anos, em vários locais 
do esqueleto, o processo de reabsorção e 
reposição não se faz em igual proporção, 
predominando a fase de reabsorção, 
devido ao aumento da atividade Oc ou por 
diminuição da Ob, sendo mais marcante na 
mulher pós-menopausa. 
Sequência da Remodelação Óssea 
 
Fatores de Risco 
Podem ser divididos em 5 categorias: 
1. Idade ou relativo à idade; 
2. Genética; 
3. Ambiental; 
4. Doenças crônicas e hormonais; 
5. Características físicas do osso. 
 
A diferença sexual no esqueleto está 
mais relacionada ao tamanho que à 
densidade, sendo o osso masculino 
frequentemente maior que o feminino. 
Contribuindo para a maior freqüência 
de fratura osteoporótica nas mulheres, 
sabe-se que a diminuição da massa 
esquelética é primariamente causada pela 
queda dos hormônios gonadais 
dependente da idade. 
A queda dramática dos hormônios nas 
mulheres está relacionada à redução da 
massa óssea, enquanto, no homem o 
decréscimo é gradual. 
Fatores de Risco para Osteoporose: 
Ativação Os pré-osteoclastos 
estimulados pelas forças 
mecânicas, CSF-GM e 
microfraturas transformam-
se em Oc. 
Reabsorção 
(14 a 21 dias) 
Os Oc secretam substancia 
acida e digerem a matriz 
orgânica e a mineral do 
osso. 
Inversão 
(7 a 10 dias) 
Há cobertura da cavidade 
por células derivadas dos 
monócitos, formando uma 
superfície de cimento que 
previne a erosão óssea 
adicional. Essa fase é 
mediada por fatores de 
crescimento liberados pela 
matriz óssea. 
Formação 
(150 dias) 
Os osteoblastos preenchem 
a lacuna com osteóide, o 
qual é mineralizado 
progressivamente. 
 Fatores Maiores  Fatores Menores 
 Sexo feminino 
 Baixa massa óssea 
 Fratura prévia 
 Raça asiática ou 
caucásica 
 Idade avançada em 
ambos os sexos 
 História materna de 
FF e/ou OP 
 Menopausa precoce 
não tratada 
 Tratamento com 
corticóides 
 Amenorréia primária ou 
secundária 
 Hipogonadismo primário 
ou secundário em 
homens 
 Perda de peso após os 
25 anos ou baixo índice 
de massa corpórea 
 Tabagismo, alcoolismo, 
sedentarismo 
 Tratamento com outras 
drogas que induzem 
perda de massa óssea 
(heparina, varfarina, 
fenobarbital, fenitoína, 
carbamazepina, lítio e 
metotrexato) 
 Imobilização prolongada 
 Passado de dieta pobre 
em cálcio 
 Doenças que induzem à 
perda de massa óssea 
 
 
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Os glicocorticóides atuam no 
metabolismo do cálcio de várias formas, 
produzindo OP: 
 Reduzem a absorção de cálcio 
atuando diretamente no intestino, 
suprimindo o seu transporte ativo 
através da mucosa intestinal; 
 Aumenta a excreção de cálcio e 
fosfato na urina por ação direta no 
túbulo renal, elevando o PTH e 
estimulando a reabsorção óssea; 
 Diminuem a concentração de 
androgênios e estrogênios, talvez 
por inibição central do hormônio 
central de gonadotrofina 
 Reduzem a formação óssea por 
piora do recrutamento, bloqueio 
na maturação e inibição dos 
osteoblastos. 
 
Sinais e Sintomas 
Geralmente OP é assintomática. 
Os locais de maior ocorrência de fraturas 
são vértebras, punho e região proximal do 
fêmur. 
A maioria das fraturas vertebrais 
ocorre nas vértebras torácicas inferiores ou 
lombares, provocadas por mínimos 
traumas. 
A dor por compressão vertebral é 
aguda. 
O colapso vertebral progressivo 
acaba produzindo cifose, diminuição da 
altura e da lordose natural lombar. 
 
Tratamento 
O objetivo principal é prevenir as fraturas e 
assegurar ingestão adequada de cálcio e 
bons níveis de vitmina D. 
 
Medidas não farmacológicas 
 Corrigir deficiências nutricionais, 
assegurando aporte adequado de 
Ca e vit D :1.500 mg/día de cálcio e 
800 U.i de vitamina D. 
 Modificação do estilo de vida. 
Deve-se evitar a imobilidade, 
recomendar passeios diários e 
seções de fisioterapia que 
diminuam a deformidade e a dor. 
Evitar álcool e tabaco, já que 
influenciam no metabolismo do 
cálcio e tem ação toxica sobre os 
osteoblastos 
 Avaliação e valorização dos risco 
de queda domiciliares. 
 Apoio psicológico para buscar 
diminuir o risco de dependência. 
 
Tratamento farmacológico 
 Suplementação acompanhada nas 
refeições 
Fármacos de reabsorção do cálcio: 
 Moduladores seletivos de 
receptores estrogênicos: 
Raloxifeno. 
 Bifosfonatos: etidronato, 
alendronato, risedronato. 
 Calcitonina. 
 corticoides 
 Flúor- efeito osteo formador. 
 Testosterona: 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 É relevante destacar que, após o 
nascimento, não há mais aumento, 
hiperplasia, das células musculares 
principalmente da musculatura lisa e do 
musculo cardíaco, já que este é um tecido 
de células diferenciadas e não 
potencializadas. 
 Assim, alguns fatores podem 
influenciar no padrão deste orgao. Então, 
essas alterações seriam provenientes de: 
 Alterações de padrões de doença 
 Variantes de estilo de vida 
 Envelhecimento, senescência 
 
 
 
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Para que ocorra isso, há basicamente 2 
teorias: 
 TEORIA FISIOLOGICA: 
gradualmente, pelo próprio processo de 
senescência, há alterações da matriz 
extracelular, onde a diminuiçao do 
colágeno seria a base da rigidez 
pericárdica, miocárdio, valvular e vasos 
associados. 
 TEORIA ORGANICA: imunológica, 
referente a disfunção de resposta e 
diminuição da reatividade de linfócitos; 
favorecendo acumulo de substancias 
nocivas como o amiloide por exemplo. 
 Endócrina, relacionada a regulação 
e a funcionalidade de condução do 
musculo cardíaco, que sofrem bloqueios. 
 Portanto, em uma visao senil, o 
coração como uma bomba não apresenta 
redução importante do DC em repouso 
mas quando há maior demanda, os 
mecanismo para manutenção podem 
falhar, resultando em processos 
isquêmicos. Isso seria consequência da 
esclerose de vasos (arteriosclerose) 
provendo menor sensibilização dos 
barorreceptores somado a hipotrofia do 
endotélio vascular. Essa alteração 
caracteriza a PRESBICARDIA 
 No miocárdio, assim como em 
outros tecidos, há acumulo de gordura nos 
átrios e septos, ocorrendo também certa 
degeneração das células do miocárdio e 
deposição de tecido fibroso, há também, 
uma deposição intracelular de lipofuscina 
ou “Pigmento Senil”, também conhecido 
como atrofia fosca. 
 O aumento da RVP, pode ocasionar 
moderada hipertrofia do miocárdio, 
principalmente do ventrículo esquerdo. 
 Com o passar do tempo, aumenta-
se o deposito de amiloide, que não é mais 
eliminado através da reatividade com 
linfócitos, assim; começa a ocupar áreas do 
nó sinoatrial podendo levar a bloqueios de 
condução e arritmias. Havendo um 
desequilíbrio nas leis de Frank Starling pela 
incapacidade da bomba, seja por 
alterações iônicas do plasma e alterações 
de condução; Nó sinusal-> nó sinoatrial-> 
feixe de hiz-> fibras de purkinje. Ou poralterações extrínsecas; simpático/para-
simpatico. 
 
VALVULOPATIAS 
 
Estenosis aórtica degenerativa 
É a valvulopatia mais frequente na 
senescência. Silenciosa. 
Fatores de risco: 
 Idade avançada. 
 Sexo masculino. 
 Tabagismo. 
 Baixa estatura. 
 Hipertensão. 
 LDL colesterol elevado. 
 Lp (a) elevada. 
 Diabetes. 
 
Fisiopatología: Se trata de uma 
enfermidade progressiva, de carácter 
degenerativo, que compartilha fatores de 
risco com arteriosclerose sistêmica. 
Possivelmente as força de tração e o 
sofrimento mecânico, estabelecido na face 
aórtica, VE, geram uma lesão endotelial 
que permite a entrada de lipoproteínas, 
que antes de ser oxidadas, iniciam o 
fenômeno de quimiotaxia de leucócitos e 
formação de células espumosas e inicio do 
processo inflamatório e produção de 
proteínas como a osteopondina, que 
modula a calcificação tissular. A ruptura e 
trombose são raras em diferença do que 
ocorre na arteriosclerose. 
Nas etapas iniciais este processo 
produz estenose significativa ou esclerose. 
Como media se produz uma progressão 
anual com incremento de 0,2 a 0,4 m/seg 
na velocidade do fluxo bombeado, de 6 a 8 
 
 
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mmHg de pressão no gradiente e 
diminuição da área valvular de 0,1 cm2. 
 
A estenose condiciona uma 
hipertrofia ventricular esquerda destinada 
a manter o DC; o aumento da massa facilita 
a isquemia subendocárdica e a rigidez 
ventricular com disfunção diastólica. A 
medida que a lesao progride se desenvolve 
uma disfunção sistólica, sendo todas estas 
alterações responsáveis pela 
sintomatologia. 
 
Sintomas e diagnóstico: Não são 
expressivos em muitas ocasiões o período 
pré-clínico é longo. E o inicio sintomático 
acima dos 70 anos. Quando se manifestam; 
podem iniciar com uma intolerância ao 
esforço, quedas e instabilidade postural, 
oque dificulta o diagnostico. A angina se 
deve a um aumento da demanda 
miocárdica pela elevada pós-carga e 
frequente enfermidade coronariana. A 
sincope de esforço provavelmente seria 
por desequilíbrio da resistência vascular 
periférica e o debito cardíaco. A 
insuficiência cardíaca pode ocorrer por um 
fracasso contrátil ou disfunção diastólica 
por rigidez ventricular. Oque pode levantar 
suspeita seriam: 
Sopro sistólico: em foco aortico 
Pulso: carotídeo clássico é fraco e lento, ou 
seja; diminuído em amplitude e atrasado 
na sístole tardia. Porem podem ter pouco 
valor devido a arteriosclerose se instalada. 
 
Insuficiência mitral 
É similar a estenose aórtica, onde 
na metade dos anciões pode-se identificar 
através de ecocardiográfica 
Calcificação no anel mitral. As 
válvulas se desestruturam, o anel se 
calcifica, músculos papilares sofrem 
isquemia, as cordas tendineas sofrem 
envelhecimento ou dilatação ventricular 
por disfunção sistólica. pode incidir em 
eventos vasculares graves, dilatação graves 
como; fibrilação auricular, defeitos de 
condução AV, ictus tromboembolitico e 
IAM. Sendo 4 vezes mais incidente entre 
mulheres. A degeneração mixoide é uma 
patologia frequente onde a matriz normal 
se transforma em um material frouxo com 
metacromia associada a fatores genéticos 
e do envelhecimento. 
Atentando para as taquiarritmias e 
facilidade para que se instale endocardite 
 
Fisiopatología 
O orifício insuficiente permite que 
parte do volume ventricular escape 
anterógradamente de forma direta com a 
pressão sistólica ventricular esquerda. 
Teoricamente uma redução na resistência 
vascular periférica diminuiria o refluxo 
mitral. A dilatação atrial facilita a aparição 
de fibrilação auricular e fenômenos 
tromboembolísticos. O incremento de 
pressão atrial promove a dilatação das 
câmaras com dificuldade para manter o 
ritmo sinusal e instalar-se fenômenos 
tromboemboliticos. 
 
Síntomas e diagnóstico: Derivam da 
congestão pulmonar, astenia, arritmias e 
fenómenos tromboembólicos. O mais 
chamativo é a presença de um sopro 
pansistolico mais intenso no ápice, 
irradiado a axila e relacionado em sua 
gravidade com a gravidade da insuficiência 
valvular. 
Eletrocardiograma pouco 
especifico e radiografia detalham 
projeções obliquas de calcificação anelar. 
Podendo ver; crescimento ventricular, 
cicatrizes ventriculares, alterações do 
ritmo, fibrilante. 
 
 
 
 
 
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Outras lesões valvulares 
 
Insuficiência aórtica: tratamento é a 
profilaxia de endocardite, vigilância 
periódica e inibidores da ECA, para 
diminuir após carga. Geralmente, se 
produz por dissecção aórtica ou 
endocardite. Em algumas ocasiões se 
acompanha de dor torácica transfixante 
irradiada para região dorsal por dissecção 
vascular. 
 
Estenose mitral: Pouco frequente no 
ancião, quando ocorre, geralmente se 
diagnostica e trata-se apropriadamente. Os 
pacientes normais têm sintomas de 
congestão, fibrilação auricular e 
fenómenos embólicos; geralmente são 
pacientes com hipertensão pulmonar 
secundaria e muita congestão direita. O 
tratamento se deriva do uso de diuréticos 
para reduzir a congestão. (furosemida e 
espironolactona), antiarrítmicos para 
controlar a frequência ventricular da 
fibrilação auricular e anticoagulantes orais. 
 
Insuficiência tricúspide 
Muito frequente, geralmente secundaria a 
hipertensão pulmonar, normalmente por 
EPOC e DPOC. 
 
HIPERTENSAO ARTERIAL: ocorre associada 
a arteriosclerose no idoso, aumentando 
risco para AVE, ICC, IR, etc. A 
arteriosclerose aumenta a resistência 
vascular periférica. Há diminuiçao do DC 
por consequente redução do volume intra 
vascular, como mecanismo compensatório 
há uma hipertrofia do ventrículo esquerdo, 
produzindo a cardiopatia hipertensiva. 
Assim, apesar de se produzir uma 
hipertensão, o individuo idoso tende 
facilmente ao choque hipovolêmico devido 
a debilidade de controle do tônus vascular 
pela arteriosclerose e outros mecanismos. 
 
INSULFICIENCIA CORONARIANA; há 
diminuição e estreitamento da luz 
coronária, ainda mais agravada em 
indivíduos com colesterol elevado, 
obstruindo vasos e formando placas 
aterogênicas levando a isquemia do 
miocárdio. O principal sintoma é a angina 
com risco para IAM. Desenvolve-se uma 
cardiopatia isquêmica. 
 
DIABETES: i idoso tenda a desenvolver 
diabetes tipo2, por alterações dos 
receptores Sglut_4 das células e uma 
intolerância aos carboidratos. Sintomas: 
poliúria, polidipsia e perda de peso. 
Glicemia em jejum maior que 126mg/dl. 
Em TOTG com dextrose em 2 horas; 
resultado maior que 200mg/dl. 
 
SISTEMA NERVOSO 
 A longo prazo, de forma 
degenerativa, há alterações cognitivas 
provenientes da atrofia cortical senescente 
e formação de placas e deposição de 
beta_amiloide, toxico a célula. 
 Assim, a partir dos 60 anos, em 
geral, o SNC começa a degenerar-se, 
acentuando-se entre os 70-90anos, 
havendo perdas neurais. 
 Fisiologicamente, há uma redução 
do metabolismo celular que reduz a síntese 
de RNA citoplasmático, reduzindo a 
substancia de Nissl (ribossomos e RER 
produtores de neurotransmissores), 
havendo então uma disfunção de 
neurotransmissores e atrofia do tecido. 
 
Deterioramento cognitivo leve 
O deterioramento cognitivo e a 
demência constituem um dos problemas 
de saúde mais importantes dos idosos. Naatualidade, consegue-se intervir 
primariamente diminuindo seus agravos e 
transtornos maiores. 
 
 
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Fatores: 
Extrínsecos (enfermidade instaladas, idade 
ou dependência de repercussão cerebral), 
sendo: cerebrovascular, (hipertensão, 
diabetes, endocrinopatias), patologia 
psiquiátrica, isolamento sociocultural, 
alterações sociais e o próprio processo de 
envelhecimento. 
intrínsecos : reserva funcional e estrutural 
cerebral, a genética e o grau de adaptação 
as mudanças da senescência. 
Inicialmente definido como um 
esquecimento benigno, isolado da 
memoria. Porem no final dos anos 90, 
Petersen definiu o conceito mais utilizado 
para tal transtorno: onde o individuo não 
deve apresentar critérios clínicos de 
doença neurodegenerativa, mas 
apresentam um rendimento anormal na 
esfera neuropsicológica. Podendo ter 
afecção a: MEMORIA (o mais frequente), 
ou a MULTIPLAS AREAS COGNITIVAS, ou a 
UMA SÓ área distinta da memoria. 
(proveniente de doenças degenerativas 
cerebrovasculares, metabólica ou 
psicóticas.) 
Critérios diagnósticos de 
deterioramento cognitivo leve 
(anamnese) 
1. Queixas de perda súbita de memoria, 
podendo ser fornecido por um informante 
confiável 
2. Rendimento cognitivo general normal. 
3. Evidencia objetiva de defeitos de 
memoria 
4. Ausência de defeitos funcionais 
relevantes na 
atividades de vida diária. 
5. Ausência de critérios diagnósticos de 
demência. 
Fatores prognósticos 
Demência 10-15% ao ano. Porem a maior 
incidência de evolução é para o Alzheimer, 
 
Avaliação de deterioromento cognitivo 
Para evidenciar se realmente existe 
decline-o cognitivo, é necessária avaliar as 
perdas: assim as modificações carente de 
patologias são: 
 Memoria: se afeta a memoria de 
trabalho, episódica, enquanto a 
memoria de curto prazo, o 
reconhecimento, recordações, 
memoria semântica implícita e 
prospectiva se mantem 
preservadas. 
 Linguagem: se deteriora a 
denominação e diminui a fluência 
verbal, mas se conserva a sintaxe e 
o léxico. 
 Raciocinio: a capacidade de 
resolver problemas e a velocidade 
de processamento declinam. 
Porem se preserva a atenção. 
Portanto a queixa principal seria a perda 
de memoria fornecida por indivíduos da 
família. 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Delírium: o curso clínico pode ser 
agudo-subagudo, com flutuações 
importantes no estado mental e alterações 
no grau de atenção e nível de consciência. 
È importante sua detecção porque indica a 
existência de enfermidade medica 
subjacente com elevada mortalidade se 
não tratado a tempo. 
Depressão: influi negativamente 
sobre as funções cognitivas e pode 
confundir-se com demência ainda que 
também possa coexistir. Geralmente tem 
maior perda de memoria com escassa 
motivação 
 
Exploração neuropsicológica 
Avaliar funções cognitivas 
fundamentais. Deve incluir, exame de 
atenção, orientação, linguaje, memoria, 
 
 
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habilidades construtivas, cálculo, raciocínio 
e capacidade de abstração. 
Alguns de testes rápidos se 
mostram uteis na detecção do 
deterioramento cognitivo, são: 
 
Mini Mental State Examination (MMSE): o 
mais empregado: examina a orientação, 
atenção, cálculo, memoria imediata e 
diferida, capacidade visuoespacial, 
linguagem e habilidade construtiva. 
Para ajustar seus valores preditivos se 
recomenda corrige a pontuação em função 
da idade e do nível educacional. 
Mini Mental State Examination (MMSE) 
 
1. Orientação (1 ponto por cada resposta 
correta) 
TEMPORAL 
Em que ano estamos? _____ 
Em que mês estamos? _____ 
Em que dia do mês estamos? _____ 
Em que dia da semana estamos? _____ 
Em que estação do ano estamos? _____ 
Nota:____ 
ESPACIAL 
Em que país estamos? _____ 
Em que distrito vive? _____ 
Em que terra vive? _____ 
Em que casa estamos? _____ 
Em que andar estamos? _____ 
Nota:____ 
 
2. Retenção (contar 1 ponto por cada 
palavra corretamente repetida) 
Pêra _____ 
Gato _____ 
Bola _____ 
Nota:____ 
 
3. Atenção e Cálculo (1 ponto por cada 
resposta correta. Se der uma errada mas 
depois continuar a subtrair bem, 
consideram-se as seguintes como corretas. 
Parar ao fim de 5 respostas) 
 
"Agora peco-lhe que me diga quantos são 
30 menos 3 e depois ao número 
encontrado volta 
a tirar 3 e repete assim até eu lhe dizer 
para parar". 27_ 24_ 21 _ 18_ 15_ 
Nota:____ 
 
4. Evocação (1 ponto por cada resposta 
correcta.) 
"Veja se consegue dizer as três palavras 
que pedi há pouco para decorar". 
Pêra ______ 
Gato ______ 
Bola ______ 
Nota:____ 
 
5. Linguagem (1 ponto por cada resposta 
correcta) 
a. "Como se chama isto? Mostrar os 
objectos: 
Relógio ____ 
Lápis______ 
Nota:____ 
 
b. "Repita a frase que eu vou dizer: O RATO 
ROEU A ROLHA" 
Nota:____ 
 
 c. "Quando eu lhe der esta folha de papel, 
pegue nela com a mão direita, dobre-a ao 
meio e ponha sobre a mesa"; dar a folha 
segurando com as duas mãos. 
Pega com a mão direita____ 
Dobra ao meio ____ 
Coloca onde deve____ 
Nota:____ 
 
d. "Leia o que está neste cartão e faça o 
que lá diz". Mostrar um cartão com a frase 
bem legível, "FECHE OS OLHOS"; sendo 
analfabeto lê-se a frase. 
Fechou os olhos____ 
Nota:____ 
 
e. "Escreva uma frase inteira aqui". Deve 
ter sujeito e verbo e fazer sentido; os erros 
gramaticais não prejudicam a pontuação. 
Frase: 
 Nota:____ 
 
6. Habilidade Construtiva (1 ponto pela 
cópia correta.) 
Deve copiar um desenho. Dois pentágonos 
parcialmente sobrepostos; cada um deve 
ficar com 5 lados, dois dos quais 
 
 
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intersectados. Não valorizar tremor ou 
rotação. NOTA:_______ 
Cópia: 
TOTAL(Máximo 30 pontos):____ 
Considera-se com defeito 
cognitivo: 
• analfabetos ≤ 15 pontos 
• 1 a 11 anos de escolaridade ≤ 22 
• com escolaridade superior a 11 anos ≤ 27 
 
 Memory Impairment Screen 
(MIS): é um teste breve, de 4 
minutos onde se explora a 
memoria, com quatro item de 
recordação livre e facilitado. 
DEMENCIA 
Conceito: Grande problema de 
saúde, sendo uma enfermidade terrível e 
altamente incapacitante. Originada a partir 
do declínio das funções superiores, entre 
elas: memoria, alterações psicológicas e de 
comportamento, sendo persistente 
durante o tempo, afetando diferentes 
funções e repercutindo no funcionamento 
biopsicossocial do individuo. 
 
EPIDEMIOLOGIA: a prevalência: 
1. Se incrementa com a idade. 
2. obtém-se prevalência similares em sexos 
e idades. 
 
Critérios de demência 
a) Desenvolve déficit cognitivos múltiplos 
que se manifestam por: 
1. Alteração da memoria: alteração na 
capacidade de aprender nova informação 
ou recordar informação previamente 
aprendida. 
2. Uma ou mais das seguintes alterações: 
a) Afasia. 
b) Apraxia. 
c) Agnosia. 
d) alteração da função executiva 
(capacidade para pensamento abstrato e 
para planejar, iniciar, sequenciar, 
monitorizar e manter um comportamento 
complexo). 
b) Os defeitos cognoscitivos dos critérios 
A1 e A2 devem ser de suficiente 
intensidade para provocar um 
deterioramento significativo da atividade 
social ou laboral. 
A demência pode ser de múltiplas 
causa: 
A causa mais frequente no sujeito 
anciã o ocidentalé a enfermidade de 
Alzheimer. 
 
CLASSIFICAÇOES 
1. Demências cortical 
a) Enfermidade de Alzheimer (EA) 
É uma enfermidade degenerativa primaria 
de origem desconhecida, caracterizada por 
perda de memoria de instalação gradual e 
continua, com afecção global do resto das 
funções superiores, que repercute na 
atividade social. 
 Há um grau de inervação 
colinérgica reduzido em áreas neo-corticais 
e hipocampicas, com uma perda de 
neurônios dos núcleos colinérgicos do 
prosencefalo basal. Os risco são: historia de 
depressão, traumatismo cerebral, baixo 
nível de instrução, assim como historia 
genética de suscetibilidade: 
1. Apolipoproteína E alelo 4 
localizado no cromosoma19. A presença de 
ApoE4 incrementa o depósito de proteína 
beta-amiloide de forma agregada, 
associando-se com maior frequência para 
desenvolvimento das placas neurítica e 
marcante déficit colinérgico. 
2. Gene de receptor de 
lipoproteína de baixa densidade localizado 
no cromossomo 12. 
3. O alelo A2 do antígeno de 
histocompatibilidade HLA, que se codifica 
no cromosomo. 
 
 
 
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Página 25 
O diagnóstico de presunção é 
clínico, com achados de atrofia cortical 
com Apagamento dos sulcos cerebrais e 
dilatação ventricular compensatória 
 
b) Demências frontotemporais 
Se caracterizam por declive das funções 
superiores de progressão lenta, 
acompanhado de alterações de condutas 
sociais, função executiva e linguagem 
desproporcional em relação ao defeito de 
memoria. Sendo de menor frequência, já 
que mentem suas funções cognitivas 
complicando o diagnostico, apresentando 
somente alterações de condutas 
marcantes. 
 
2. Demências subcorticais 
Associados a pacientes com coreia 
ou Parkinson, encontrando alterações de 
marcha, rigidez, bradcinesia, movimentos 
anormais. Caracterizando-se por um 
deterioramento cognitivo progressivo, com 
alucinações visuais, perda transitória de 
consciência e sincopes. Há tendência a 
quedas repetitivas. 
 
3. Demências vasculares 
È uma demência secundaria 
derivada da morte neuronal por processos 
isquêmicos ou hemorrágicos. 
Apresentando maior incidência em 
pacientes com hipertensão arterial, 
cardiopatia e diabetes. 
Os critérios diagnósticos 
incorporam uso de métodos de 
neuroimagen. As causas podem ser 
infartos múltiplos, infarto único em área 
estratégica, enfermidade de pequenos 
vasos, hemorragias e hipoperfusión. 
 
4. Demências secundarias 
È um conjunto de processos que 
pode produzir deterioramento cognitivo, 
destacando-se transtornos do sistema 
nervoso central (infecções, tumores, 
hematomas subdurais, hidrocefalia), 
sistémicos ou metabólicos (enfermidades 
tireóideas, déficit vitamínico B12, etc.) e 
polifarmacia. 
 
ALZEHIMER 
Critérios 
 Demência. 
 Piora progressiva da memoria e de 
outras funções cognitivas. 
 Começo entre os 40 e os 90 anos, 
com maior frequência depois dos 
65 anos 
 Ausência de alterações sistémicas 
ou outras enfermidades cerebrais 
que possam produzir 
deterioramento progressivo 
observado da memoria. 
 Alzheimer provável: 
 Deterioro progressivo de alguma 
função cognitiva específica (afasia, 
apraxia, agnosia). 
 Alterações de conduta e na 
realização das atividades diárias 
habituais.. 
 Antecedentes familiares de 
transtorno similar. 
 Provas complementares: TAC 
cranial atrofia cerebral, líquido 
cefalorraquídeo e 
eletroencefalograma normal. 
 
Diagnóstico 
1. Síndrome confusional ou delírium 
Síndrome cerebral transitória, aguda 
reduzindo o nível de consciência, alteração 
do ciclo sono-vigília, evolução transitória e 
reversível. Causada por abstinência de 
substancia, deprivaçao ou superestimação 
sensorial. Tratamento etiológico. 
 
Depressão: falta de motivação e baixo 
processamento mental, causando 
 
 
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alterações do sono apetite, tristeza, ideias 
de suicídio. Tratamento: anti depressivo 
 
Deterioro cognitivo leve 
É o estado transitório entre o ancião 
normal e a demência leve. Identificando-se 
como fator de risco para demência. Se 
recomenda acompanhamento continuo do 
paciente. 
 
Tratamento 
Tratar os sintomas cognitivos e condutais, 
educações e suporte de cuidados, assim 
como tratamento das complicações. 
1. Tratamento sintomático 
O tratamento colinérgico inclui 
diversas possibilidades, inibir a 
colinesterase, estimulação direta do 
receptor colinérgico e estimulação indireta 
colinérgica. 
 
 
 
INCONTINECIA URINARIA 
 É caracterizada por uma desordem 
vesical. 
 A bexiga é um órgão de musculo 
liso, composta pelos músculos: DETRUSOR 
e o TRIGONO. Apresentando uma 
capacidade de aproximadamente 400-
500ml. 
 O DETRUSOR: apresenta 
complacência, sua funçao é armazenar e 
expulsar a urina. Apresenta 3 camadas de 
musculo liso: longitudinal, circular e 
espiral. 
 O TRIGONO encontrasse no colo 
vesical, entre os esfíncteres uretrais, sua 
contração previne o refluxo pelo ureter 
novamente e também previne a saída do 
fluxo pela uretra. 
 A uretra começa desde o meato 
uretral interno da bexiga e estende-se ao 
meato externo, composta por 2 camadas 
do musculo detrusor e tecido conjuntivo. O 
esfíncter externo, esquelético, tem 
inervação voluntaria. 
 INERVAÇAO: os neurônios motores 
são do plexo lombo sacro- Nervo pudendo, 
simpático e para-simpatico, enquanto a 
coordenação depende de estruturas 
localizadas na ponte e núcleos da base 
cerebral. 
 A percepção e atividade dependem 
do centro cortical da micção (giro pre-
central), lobo frontal, que determina: 
inicio-retardo-interrupçao da micção. 
 SNA para-simpatico (s2-s4), através 
da acetilcolina; promove a contração do 
musculo liso nos receptores nicotínicos e 
muscarinicos. 
 A ação simpática, beta_2, é 
inibitória, relaxando a musculatura e 
facilitando o enchimento. Os alfas (base da 
bexiga);contraem o colo promovendo 
resistência. 
 O centro cortical da micção inibe o 
detrusor. Portanto, lesoes por demências, 
 
 
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AVE, tumores (por exemplo), resultam em 
CONTRAÇOES DESCONTROLADAS do 
detrusor; aumentando a frequência de 
micção (polaciúria) e súbito e intenso 
desejo de urinar (incontinencia), 
 Os núcleos da base (putamem, g. 
pálidos, subst.. negra) demostram ação no 
esfíncter externo, modulando seu tônus de 
contração 
 Assim, o CICLO seria: 
enchimento/expulsão. 
 ENCHIMENTO: simpático: BETA-
relaxamento do detrusor, ALFA- tônus 
esfincteriano. Nervos somáticos mantem 
os músculos do assoalho pélvico contraídos 
com parassimpático inibido. 
 EXPULSAO: maior de 150-300ml, 
inversão; parassimpático-contração do 
detrusor com relaxamento esfincteriano. 
 
INCONTINENCIA 
NO HOMEM: associa-se ao aumento da 
próstata. 
NA MULHER: redução da pressao máxima 
por redução vascular e atrofia de músculos 
e tecidos. 
 Também pode ser causada por uso 
de medicamentos: 
 Diuréticos: frequência de 
emergência 
 Antipsicoticos: sedação e efeito 
anti-colinergico 
 Antagonistas alfa-adrenérgicos: 
relaxamento uretral 
 Agonistas adrenérgicos: retenção 
urinaria 
 
INCONTINENCIA DE URGENCIA; mais 
comum, há hiperatividade