Metabolismo de Carboidratos e Lipideos

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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO 
 
SECRETARIA DE EDUCAÇÃO 
PROFISSIONAL E TECNOLÓGICA 
 
 
INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, 
CIÊNCIA E 
TECNOLOGIA DO MATO GROSSO - CAMPUS CONFRESA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS E LIPÍDEOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONFRESA-MT 
MAIO DE 2015 
 
 
 
CINARA DA COSTA SANTOS; 
DHENE BATISTA LOPES. 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS E LIPÍDEOS 
 
 
Trabalho entregue como parte dos requisitos 
de avaliação da disciplina de Microbiologia 
do Instituto Federal de Educação, Ciência e 
Tecnologia do Mato Grosso – Campus 
Confresa. 
 
Discente: Prof.: Ricardo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONFRESA-MT 
MAIO DE 2015 
INTRODUÇÃO 
Metabolismo (do grego “metabolé”, que significa “mudança, troca”) é o conjunto de 
transformações e reações químicas através das quais se realizam os processos de síntese e 
degradação ou decomposição das células. O metabolismo acontece com a ajuda de enzimas 
através de uma cadeia de produtos intermediários. 
Este fenômeno está relacionado com três funções que são vitais e que ocorrem no 
corpo humano: nutrição, respiração e síntese de moléculas estruturais. O processo metabólico 
se divide em dois grupos denominados anabolismo (reações de síntese) e catabolismo 
(reações de degradação). 
Anabolismo são reações químicas construtivas, ou seja, produzem nova matéria 
orgânica nos seres vivos, por exemplo, a síntese de proteínas no tecido muscular a partir de 
aminoácidos. Catabolismo são reações químicas destrutivas, ou seja, há uma quebra de 
substâncias, por exemplo, a quebra da molécula de glicose que é transformada em energia e 
água. 
Para manter as funções vitais, o organismo gasta uma grande quantidade de energia. É 
o que se chama de metabolismo basal que consiste na quantidade de calorias consumidas em 
vinte quatro horas por um indivíduo que se encontra em repouso absoluto e em jejum de pelo 
menos 12 horas, sem haver dano nos órgãos internos do seu corpo. 
 É medido através do oxigênio consumido ou do dióxido de carbono libertado em um 
determinado intervalo de tempo. O metabolismo basal varia de acordo com o tamanho da 
pessoa, da idade, e do sexo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
Metabolismo é um conjunto de ocorrências na célula que juntas visam fornecer a 
célula energia química para processos metabólicos através de degradação de macromoléculas, 
formação de biomoléculas como proteínas, aminoácidos. 
 Reações catabólicas 
São ditas reações convergentes. É a parte degradativa do metabolismo, pela qual, as 
moléculas grandes e complexas são degradadas em forma de moléculas mais simples. Este 
processo libera energia que pode ser armazenada na forma de ATP. 
 Reações anabólicas 
São ditas reações divergentes. São reações de síntese, onde moléculas simples e 
pequenas se juntam formando moléculas maiores e complexas. Estas reações necessitam de 
energia para ocorrer, esta energia pode vir das moléculas aceptoras de elétrons. 
A glicose ocorre quando seis carbonos são quebrados (em dez etapas) em duplas 
moleculares de piruvato, ATP e NADH. Sendo então dividida em dez passos que são por sua 
vez divididas em duas etapas: 
Na primeira etapa, há o investimento de ATP, chamada de etapa preparatória, e a 
segunda etapa, é o pagamento ou síntese de ATP. 
 Primeira reação: 
A glicose é fosforilada pela ação da enzima hexoquinase que retira um fosfato do ATP e 
fosforia, a glicose no carbono seis, gerando Glicose 6-fosfato. Etapa importante para a glicose 
permanecer dentro na célula. -1ATP 
 Segunda reação: 
A glicose é convertida à uma frutose 6-fosfato. 
 Terceira reação: 
A enzima PFK-1 retira um fósforo do ATP e fosforila a frutose 6-fosfato gerando frutose 1,6-
bifosfato. A PFK-1 é uma enzima reguladora e sua atividade está associada aos baixos níveis 
de ATP na célula. -1 ATP 
 Quarta reação: 
A frutose 1,6-bifosfato é clivada à gliceraldeido 3-fosfato e à diidroxicetona. 
 Quinta reação: 
Ocorre a interconversão das trioses: diidroxicetona é convertida à gliceraldeído 3-fosfato. 
Segunda etapa ou pagamento de ATP 
 Sexta reação: 
O (2)gliceraldeido 3-fosfato será desidrogenado e transformado em 1,3 (2)bifosfoglicerato, 
pela ação da gliceraldeido 3-fosfato desidrogenase esta reação resulta em (2)NADH. 
 Sétima reação: 
Transferência do fosfato do 1,3-bifosfoglicerato para o ADP, formando ATP e 3-
fosfoglicerato, essa reação é catalisada pela enzima fosfoglicerato quinase. 
 Oitava reação: 
A mudança na posição do carbono 3 para o carbono 2, originando 2-fosfoglicerato, reação 
catalisada pela fosfoglicerato mutase. 
 Nona reação: 
A enzima enolase retira uma molécula de água do 2-fosfoglicerato originando 
fosfoenolpiruvato. 
 Décima reação: 
A enzima piruvato desidrogenase transfere o fosfato do fosfoenolpiruvato para o ADP , 
formando primeiramente a forma enol do piruvato que será rapidamente tautomerizado á sua 
forma cetônica + ATP. 
Resultados da Glicólise: 2 PIRUVATOS + 2NADH + 2 ATP 
 
Destinos do Piruvato 
Em organismos anaeróbios, o piruvato será utilizado em processos fermentativos, 
como a fermentação lática, alcoólica e acética, onde a fermentação lática reduzirá o piruvato à 
lactato pela reação da enzima lactato desidrogenase, com o objetivo de produzir 
NAD+oxidado afim de entrar na via glicolítica. Ocorre em situações de hipoxia e em 
exercícios físicos extremos. Na fermentação alcoólica o piruvato será convertido em etanol e 
CO² pela ação das enzimas piruvato carboxylase e álcool desidrogenase. Ocorre em 
invertebrados e em células vegetais. Na fermentação acética o álcool é oxidado à acido 
acético. Processo feito por bactérias do tipo acetobacterias, e este processo também é utilizado 
para produção de vinagre e acido acético industrial. 
 
Regulação da Glicólise 
A glicólise pode ser regulada em três etapas. Na primeira etapa de regulação, a enzima 
hexoquinase fosforila a glicose transferindo um fosfato do ATP para a glicose formando 
glicose6-fosfato. A regulação da hexoquinase ocorre pela ação das isoenzimas da 
hexoquinase. No músculo: a Hexoquinase II, possui muita afinidade pela glicose (50% 
saturada á 0,1mM de glicose) e é inibida pelo produto glicose6-fosfato. No fígado: a 
glicoquinase (Hexoquinase IV) possui uma afinidade menor pela glicose do que a 
hexoquinase II. Tem sua atividade inibida por uma ligação á uma proteína reguladora 
hepática, e esta inibição é aumentada na presença de (frutose-fosfato), e ela não é inibida pelo 
produto. 
Na etapa três, a PFK-1 fosforila a frutose6-fosfato em frutose 1,6-bifosfato , retirando 
o fosfato do ATP. A PFK-1 é inibida pelo ATP e pelo Citrato. O ATP inibe a enzima PFK-1 
pela sua ligação ao sitio alostérico da enzima, diminuindo sua afinidade pelo substrato, 
frutose6-fosfato, e então não ocorre a fosforilação. Quando existe citrato na célula, isto 
sinaliza que não é necessário a continuidade da via glicolítica para formar Piruvat, pois o 
citrato é um intermediário do ciclo de Krebs e na presença deste não precisa de mais energia. 
A PFK-1 possui um inibidor alostérico positivo que é a frutose 2,6-bifosfato, que se liga ao 
sitio alostérico da PFK-1 aumentando sua afinidade pelo substrato frutose6-fosfato e inibe sua 
afinidade pelo inibidores ATP e Citrato. 
Na décima etapa da glicolise, o piruvato quinase catalisa a transferência do fosfato do 
fosfoenolpiruvato para o ADP formando ATP. Ela é regulada pela presença de acetil-COA, 
ATPe ácidos graxos de cadeia longa. No fígado quando o nível glicemico está alto, o 
glucagon é liberado e este atua como inibidor alostérico, fosforilando a piruvato quinase 
hepática inativando-a. Nos músculos a epinefrina estimula a sua liberação, e a via ocorre em 
maior velocidade. 
RESPIRAÇÃO CELULAR 
Ocorre basicamente em três etapas. Sendo a primeira delas quando esqueletos 
carbônicos são oxidados para liberar acetil-coa e, na segunda etapa quando ocorre a entrada 
deste acetil-coa no ciclo de Krebs formando ATP e alguns substratos como NADH² e FADH² 
que possuem elétrons, e os elétrons altamente energéticos são utilizados para fornecer energia 
a cedia transportadora de elétrons reduzindo o O² a H²0 e produzindo ATP na fosforilação 
oxidativa. 
LANÇADEIRA MALATO ASPARTATO 
Utiliza moléculas de malato e aspartato para transportar hidrogênios associados ao 
NADH produzidos no citoplasma para a mitocôndria. Primeiramente o hidrogênio no NADH 
é transferido pro oxaloacetato e este entra na mitocôndria através de um transportador de 
membrana que leva o oxaloacetato para o interior da mitocôndria e retita alfa cetoglutarato 
para o citoplasma. O oxaloacetato se transforma em malato, e este envia seu hidrogênio para o 
NAD+mitocondrial formando NADH novamente. O oxaloacetato pode sair da mitocôndria 
transformando-se em aspartato e do glutamato é lançado do citoplasma para a mitocôndria. 
LANÇADEIRA GLICEROL3-FOSFATO 
Difere da lançadeira malato aspartato por mandar seu hidrogênio da ubiquinona para o 
complexo III e não para o complexo I. E por receber este equivalente redutor do FADH² que 
gera energia para a síntese de apenas 1,5 de ATP. O piruvato produzido na glicólise pode 
sofrer uma descarboxilação oxidativa pela ação do complexo piruvato desidrogenase que 
retira do piruvato um carbono na forma de uma molécula de CO² e os carbonos restantes vão 
formar o grupo acetio do acetiol côa. Gera NADH que doa seu elétrons para a CTE gerando 
2,5 de ATP. 
CICLO DE KREBS 
É de natureza anfibólica, possuí reações catabólicas e anabólicas, que é gerado em 8 
etapas: 
1º- Entrada do acetio coa na via e este é condensado com oxaloacetato para formar citrato. 
Etapa altamente exergônica e de fácil ocorrêcia. 
2º- O citrato será isomerizado à isocitrato pela ação da aconitase. Pode ocorrer hidratação e 
desidratação, ou mudança na posição da hidroxila. 
3º- O isocitrato sofre uma descarboxilação oxidativa catalisada pela isocitrato desidrogenase 
formando alfa cetoglutarato + CO². Este processo forma NADH. 
4º- O alfa cetoglutarato sofre uma descarboxilação oxidativa pela ação do complexo do alfta 
cetoglutarato desidrogenase, formando succinil côa + CO². Forma-se NADH. 
5º- Ocorre a quebra da ligação do succinil côa a succinato gerando GTP que é rapidamente 
convertido em ATP. 
6º- O succinato é oxidado a fumarato pela flavproteina succinato desidrogenase, gerando 
FADH². 
7º- O fumarato é hidrolisado á L-malato pela fumarase. 
8º- O L-malato é oxidado à oxaloacetato pela ação da L-malato desidrogenase. 
REGULAÇÃO DO CICLO DE KREBS 
O ciclo é regulado pela presença de substratos, como citrato, axaloacetato e aceti-coa. 
O complexo piruvato desidrogenase é regulado pela presença de substrato NADH e acetil- 
côa. 
CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS 
É uma série de reações que juntas visam fornecer energia para a fosforilação oxidativa, 
é composta por quatro complexos protéicos que ficam na Mmi e dois móveis que estão 
organizados de acordo com o potencial de oxiredução dos mesmos. 
Complexo I: NADH desidrogenase; 
Complexo II: succinato desidrogenase; 
Complexo III: citocromo bcf; 
Complexo IV: citocromo oxidase. 
Móveis: ubiquinona e citocromo C. 
O complexo I, recebe os elétrons do NADH e transfere esses elétrons até a ubiquinona, 
gerando quatro prótons para o espaço intermembranas. O complexo II, recebe os elétrons 
exclusivamente do FADH² e os transfere para a ubiquinona, não manda prótons para o espaço 
intermembranas. O complexo III acopla a tranferência dos elétrons do ubiquinol até o 
citocromo C, gerando quatro prótons para o espaço intermembranas. O complexo IV recebe 
os elétrons do citocromo C e os utiliza para reduzir o oxigênio à água gerando dois prótons 
para o espaço intermembranas. 
Final da CTE: o oxigênio é o aceptor final de elétrons, e este é reduzido á água. 
Esses prótons lançados para o espaço intermembranas formam um gradiente de 
prótons e um gradiente eletroquímico na membrana mitocondrial interna, e a força próton 
matriz é utilizada pela ATP síntese para formar ATP através de ADP + PI, transferindo os 
elétrons do espaço intermembrana para a matriz mitocondrial novamente. 
DESACOPLADORES 
São moléculas que se difundem na membrana mitocondrial interna por difusão simples 
e faz com que os prótons anteriormente bombeados para o espaço intermembranas voltem á 
matriz mitocondrial, desfazendo o gradiente eletroquímico, fazendo com que a CTE funcione 
sem a produção de ATP não ocorrendo a fosforilação oxidativa. 
Podem ocorrer desacoplamento em situações fisiológicas, em recém-nascidos e animas 
que hibernam, pois estes constituem tecido marrom que é constituído por uma proteína 
chamada de termoginina que desacopla os prótons, fazendo com que estes voltem para a 
matriz mitocondrial e esta energia seja utilizada para produção de calor nestes indivíduos. 
FOTOSSÍNTESE 
É um processo metabólico em que organismos autotróficos produzem carboidratos e 
O² que serão utilizados pelos seres heterotróficos, liberando água e CO². É um processo em 
que a energia luminosa é transformada em energia química. 
Dividido em duas etapas: 
1º- De assimilação de energia luminosa; 
2º- De fixação de carbono. 
Pigmentos são moléculas capazes de absorver energia luminosa. 
Fotossistemas: organização dos pigmentos para captarem energia luminosa e formação de 
energia química. 
Clorofila é um pigmento, e existem pigmentos acessórios que absorvem luz em um espectro 
de luz diferentemente da que a clorofila absorve como os presentes em algas e cianobactérias. 
ETAPA DE ASSIMILAÇÃO DE ENERGIA LUMINOSA 
Fotossistema II: um pigmento recebe um fóton de luz, vai para o estado excitado e 
transfere parte de sua energia para um pigmento vizinho (transferência de excitron) até que 
essa energia chegue ao centro de reação fotoquímica, onde estão o par de clorofila, que ao 
receber essa energia vai pro estado excitado e passa a transferir elétrons para a feoftina, que 
passa esses elétrons para a ubiquinonas até o citocromo bcf, que então encaminha esses 
elétrons para a plastocianina (uma proteína solúvel na mebrana tilacoíde que transporta 
elétrons de um fotossistema para outro). No fotossistema I, um pigmento recebe um fóton de 
luz, vai pro estado excitado passa essa energia para o pigmento vizinho até que e esta energia 
chegue ao centro de reação fotoquímica, e este fique excitado liberando elétrons para 
moléculas aceptoras de elétrons que resultaram em NADH reduzido. 
Para que o fotossistema II volte ao estado fundamental, será necessário a clivagem da 
água onde duas moléculas de água são clivadas em 102, quatro protóns e quatro elétrons para 
o centro de reação fotoquímica. O fotossistema I, volta para o estado fundamental recebendo 
os elétrons da plastocianina. Os elétrons formam um gradiente eletroquímico e estes servem 
para dar energia para produção de ATP pela ATP síntese. Fim da etapa de assimilação de 
energia luminosa. 
FIXAÇÃO DE CARBONO 
A enzima rubisco catalisa a fixação do CO² a ribulose 1,5 bifosfato gerando e 
fosfoglicerato. O 3-fosfoglicerato é transformado em gliceraldeído 3-fosfato pelo intermédio 
de substratos como ATP e NADH produzidosanteriormente no ciclo de Calvin. O destino do 
gliceraldeído vai depender da necessidade do organismo. Pode ser isomerizado à 
diidroxicetona e utilizado na via glicolitica para síntese se ATP. Pode ser isomerizado no 
estroma à diidroxicetona, convertido a 1,6 bifosfoglicerato, a frutose 6-fosfato e então 
produzir amido. A diidroxicetona já no citoplasma pode ser transformada à frutose -6 fosfato e 
produzir sacarose em tecidos em desenvolvimento. 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DOS LIPÍDEOS 
LIPÓLISE 
Os ácidos graxos são moléculas lipídicas de cadeia hidrocarbonada longa, contendo 
uma carboxila terminal. Apresentam funções distintas: isolamento elétrico e térmico, 
fornecimento de energia, formação de hormônios, sinalização e regulação. 
O armazenamento de ácidos graxos sob a forma de triglicerídeos constitui a maior 
reserva energética dos animais e a β-oxidação é uma via central liberadora de energia. Os 
elétrons (NADH e FADH2) removidos durante a oxidação passam pela cadeia respiratória 
mitocondrial e o acetil côa, produto deste processo, pode ser completamente oxidado a CO² 
no ciclo de Krebs. 
Em alguns organismos e tecidos, o acetil côa tem destinos alternativos. Lipídios 
simples e compostos são diferentes de acordo com o tamanho da cadeia. Os simples têm 
menor cadeia e os compostos têm maior cadeia apresentando insaturações. 
TRIGLICERÍDEOS 
Os ácidos graxos são armazenados nos adipócitos na forma de triacilgliceróis, que são 
ésteres de glicerol sem carga elétrica. Estas moléculas apresentam propriedades apropriadas 
para funcionar como combustíveis de armazenamento: 
 São extremamente hidrofóbicos, por isso, são armazenados praticamente em 
uma forma anidra, o que não aumenta a osmolaridade do citoplasma e diminui o peso extra 
provocado por água de solvatação; 
 Possuem um alto rendimento calórico, visto que são muito mais reduzidos que 
os glicídeos e, então, potencialmente mais oxidáveis; 
 São relativamente inertes quimicamente, o que permite sua estocagem sem o 
risco de ocorrerem reações indesejadas com outros componentes celulares. 
A hidrofobicidade dos ácidos graxos, no entanto, constitui um problema quanto ao seu 
transporte no plasma e à digestão por lipases, enzimas hidrossolúveis. Para serem 
transportados no sangue, os TAG’s precisam estar ligados a lipoproteínas, os quilomícrons. 
Após a ingestão, os triglicerídeos precisam ser emulsificados no intestino pelos sais biliares 
secretados pela vesícula biliar antes de serem digeridas pelas lipases pancreáticas. 
GLUCAGON E EPINEFRINA 
Esses hormônios são secretados em resposta a níveis baixos de glicemia e 
desencadeiam a ativação da adenilato ciclase na membrana plasmática do adipócito. Esta 
proteína catalisa a transformação de cAMP, um segundo mensageiro celular, a partir de ATP e 
este AMP cíclico irá fosforilar uma proteína quinase dependente de cAMP. Esta PTN, por sua 
vez, fosforila e, assim, ativa a lipase de triacilgliceróis, a qual catalisa a hidrólise de ligações 
ésteres de TAG’s, liberando glicerol e ácidos graxos. O glicerol será transformado em 
glicerol-3, fosfato, pela glicerol quinase, e posteriormente, em gliceraldeído-3, fosfato, sendo 
incorporado no ciclo de Krebs. Os ácidos graxos serão liberados para o sangue, onde se ligam 
à albumina e são transportados para o músculo esquelético, o coração e o córtex renal. Nestes 
locais, ele se dissociam da albumina e difundem-se para o citosol das células. 
ATIVAÇÃO E TRANSPORTE PARA A MITOCÔNDRIA DOS ÁCIDOS GRAXOS 
Os ácidos graxos providos do sangue não podem passar direto para a mitocôndria sem 
antes sofrerem uma série de reações. A primeira é catalisada por uma família de isoenzimas 
presentes na membrana mitocondrial externa, as acil-CoA sintetases, que promovem a 
formação de uma ligação tio éster entre o grupo carboxila do ácido graxo e o grupo tiol do côa 
para liberar um acil-côa graxo. Ao mesmo tempo, ATP é clivado em AMP e PPi. 
Os acil-côa graxos, contudo, não atravessam a membrana interna da mitocôndria. 
Assim, o grupo acil graxo é temporariamente ligado ao grupo hidroxila da carnitina, formando 
acil-graxo carnitina. Essa reação é catalisada pela carnitina aciltransferase I, presente na face 
externa da membrana mitocrondrial interna e chega à matriz por meio de um transportador 
acil carnitina/carnitina. Já no interior da mitocôndria, a acil-graxo carnitina é tem seu grupo 
acil-graxo transferido para a coenzima A intramitocondrial pela carnitina aciltransferase II, 
localizada na face interna da membrana mitocondrial interna. A carnitina livre e o acil-côa 
graxo são, então, liberados. 
O processo da entrada mediada pela carnitina é o passo limitante da velocidade da 
oxidação dos ácidos graxos no interior da mitocôndria e é um ponto de regulação. 
Β – OXIDAÇÃO 
A oxidação dos ácidos graxos ocorre em algumas etapas. Na primeira delas, a β – 
oxidação, os ácidos graxos sofrem sucessivas retiradas de unidades de dois átomos de carbono 
na forma de acetil côa, começando pelo carbono beta, isto é a extremidade da carboxila da 
cadeia do ácido graxo. 
A beta-oxidação dos ácidos graxos saturados pares ocorre em quatro etapas. 
1º- Uma desidrogenação produz uma ligação dupla entre os carbonos alfa e beta (C2 e C3) do 
ácido graxo. Esta reação é catalisada por isoenzimas acil-côa desidrogenase e tem o FAD 
como grupo prostético, que recebe os elétrons removidos do acil-côa graxo. 
2º- Uma molécula de água é adicionada à dupla ligação, com a catálise da enoil côa hidratase. 
3º- Há a desidrogenação pela ação da β-hidroxiacil-côa desidrogenase e o NAD+ é o receptor 
de elétrons. 
4º- Na última reação ocorre a catalização pela acil-côa acetil transferase, que se constitui da 
adição de uma molécula livre de coenzima A para romper o fragmento carboxiterminal de 
dois átomos de carbono do ácido graxo. 
Esse conjunto de quatro reações é repetido até que todo o ácido graxo seja quebrado 
em unidades de acetil côa. 
Na segunda etapa da oxidação, o acetil côa pode ser totalmente oxidado no ciclo de 
Krebs e, na última, o NADH e o FADH² são aceptores de elétrons na cadeira respiratória. A 
ligação carbono-carbono dos ácidos graxos é relativamente estável e a beta-oxidação é 
portanto uma forma de solucionar o problema da quebra dessas ligações, uma vez que forma 
um dupla ligação em um passo (muito mais instável). 
A OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS DE NÚMERO ÍMPAR 
Embora a maioria dos ácidos graxos ocorra naturalmente em número par de átomos de 
carbono, os ácidos graxos ímpares podem ser encontrados em vegetais e organismos 
marinhos. 
Ao final da oxidação do ácido graxo, ao invés de se formarem duas unidades de acetil 
côa, forma-se acetil côa e proprionil côa (3C). Esta molécula sofre uma série de reações até 
que gera succinil côa, que é um intermediário do ciclo de Krebs. 
CORPOS CETÔNICOS 
Durante a oxidação dos ácidos graxos no fígado da maioria dos mamíferos, o acetil 
côa pode entrar no ciclo do ácido cítrico ou pode ser convertido a corpos cetônicos. Isto é, 
acetoacetato, acetona e β-hidroxibutirato, que são transportados para os tecidos 
extrahepáticos, onde são oxidados no ciclo do ácido. A acetona, produzida em menores 
quantidades, é exalada, demonstrando odor característico. 
O primeiro passo na formação de acetoacetato no fígado é a condensação enzimática 
de dois acetil côa catalisada pela tiolase (é a reversão da última etapa da beta-oxidação). 
Depois ele condensa-se com acetil côa e é quebrado, formando acetil côa e acetoacetato livre. 
Ele pode ser depois reduzido a β-hidroxibutirato. 
Nos tecidos extrahepáticos, o acetoacetato ou o β-hidroxibutirato são revertidos a 
acetil côa que entra no ciclo do ácidocítrico. Assim, são empregados na produção de energia. 
A produção de corpos cetônicos no fígado, geralmente, permitem a oxidação continuada de 
ácidos graxos neste órgão, mesmo quando o acetil côa não está sendo incorporado no ciclo de 
Krebs. A oxidação mínima de acetil côa no fígado e a consequente produção de corpos 
cetônicos deve-se: 1º- a uma falta de intermediários do ciclo de Krebs devido a uma possível 
gliconeogênese prolongada; ou 2º- a uma limitação de coenzima A. Neste caso, a produção e 
exportação de corpos cetônicos liberariam coenzima A, permitindo que a oxidação dos ácidos 
graxos (beta-oxidação) continue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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LEHNINGER, Albert L; NELSON, David L.; COX, Michael M. Lehninger princípios de 
bioquímica. 4. ed. São Paulo: Sarvier, 2006. 
 
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<http://www.todabiologia.com/anatomia/lipolise_lipogenese.htm acesso em 15 de maio de 
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MARZZOCO, Anita; TORRES, Bayardo Baptista. Bioquímica básica. 3. ed. Rio de Janeiro: 
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METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS - Portal da Bioquímica. Disponível em 
<https://www.ufpe.br/dbioq/portalbq04/metabolismo_de_carboidratos.htm acesso em 15 de 
maio de 2015. 
 
RESPIRAÇÃO AERÓBICA – Só Biologia. Disponível em 
<http://www.sobiologia.com.br/conteudos/bioquimica/bioquimica5.php acesso em 15 de maio 
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TIRAPEGUI, Julio. Nutrição: fundamentos e aspectos atuais. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 
2006.