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Síndrome metabólica - Endocrinologia clínica

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Letícia Nano- Medicina Unimes 
Síndrome metabólica 
 
Introdução 
A Síndrome Metabólica (SM) é a associação de diversos fatores fisiológicos, bioquímicos, clínicos e metabólicos que 
aumentam diretamente o risco de doença cardiovascular (2x) e Diabetes Mellitus tipo 2 (5X). Além disso, os pacientes 
com SM apresentam risco aumentado 2 a 3 vezes para AVC, 3 a 4 vezes para infarto agudo do miocárdio IAM. Essa 
síndrome tem elevada taxa de morbimortalidade, e sua incidência mundial só aumenta, portanto é de seu estudo e 
pesquisa são de extrema importância no âmbito de saúde pública. 
Epidemiologia 
A prevalência é muito variável, dependendo dos critérios diagnósticos, idade e grupo populacional. Nos EUA foi 
estimado que a prevalência na população geral é de 4,2 a 12%, enquanto na população com sobrepeso e obesidade, 
a prevalência é de até 40%. 
 
Combinação de desordens que aumentam o risco de doenças cardiovasculares 
• Obesidade central / abdominal / visceral 
• Disglicemia 
• Aumento da pressão arterial 
• Dislipidemia Aterogênica 
• Elevação de triglicérides 
• Baixos níveis de HDL colesterol 
• LDL colesterol pequenas e densas 
• Estado pró inflamatório (elevação de Proteína C Reativa - PCR) 
• Estado pró trombótico (elevação do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 – PAI-1) 
Fatores de risco 
• Idade : o risco aumenta conforme o aumento da idade 
• Genética: algumas etnias podem apresentar maior risco , como os americanos mexicanos 
• Obesidade central ou visceral 
• Diabetes : risco aumentado no histórico de Diabetes Gestacional ou antecedente familiar com Diabetes 
Mellitus tipo 2 
• Outras doenças : risco aumentado quando há histórico de doença cardiovascular, Esteatose Hepática Não 
Alcóolica, Síndrome dos Ovários policísticos etc. 
 
Patogênese 
A patogênese da síndrome deriva da obesidade e desordens do tecido adiposo, resistência à insulina e outros fatores 
como ambientais e genéticos. São principalmente: adiposidade visceral, resistência à insulina , liberação excessiva de 
ácidos graxos livres e citocinas inflamatórias pelos adipócitos viscerais, estresse oxidativo, dislipidemia aterogênica, 
hiperglicemia, disfunção endotelial, hipertensão e estado de hipercoagulabilidade. 
 
Obesidade e desordens do tecido adiposo 
A obesidade foi definida pela Organização Mundial de Saúde como o acúmulo anormal ou excessivo de gordura , com 
índice de massa corporal (IMC) > 30 kg/m2, e que representa risco à saúde. 
O tecido adiposo é o órgão responsável pela maior reserva de energias do corpo. É constituído por adipócitos, cuja 
função principal é estocar AGL na forma de triglicérides em seu citoplasma. O tecido adiposo é considerado hoje um 
órgão/estrutura endócrina pois sabe-se que os adipócitos são capazes de produzir citocinas inflamatórias como o fator 
de necrose tumoral (TNF), interleucina 6( IL-6), proteína C reativa (PCR), adiponectina e o inibidor do ativador do 
plasminogênio-1 (PAI-1). 
 Letícia Nano- Medicina Unimes 
 
Adiponectina 
É uma proteína produzida exclusivamente no tecido adiposo, secretada em 3 
formas: trímeros, de baixo peso molecular, hexâmeros (2 trímeros) e 
multímeros (de alto peso molecular e principal forma). Sua função principal é 
aumentar e melhorar a sensibilidade à insulina nos tecidos, principalmente 
fígado e musculo esquelético. Outras funções: atividade antiaterogênica 
(efeito oposto ao TNF α) e estímulo da vasodilatação. É diretamente 
relacionado às concentrações de HDL séricas, enquanto é inversamente 
relacionada à síndrome metabólica, níveis de triglicérides, insulina ,glicose, e 
à circunferência abdominal. 
 
TNF-⍺ 
É uma citocina pró inflamatória produzida principalmente pelos macrófagos, mas pode produzida também pelos 
adipócitos. Sua ação causa vasodilatação, e estimula o recrutamento de células imunológicas através das quimiocinas. 
Na síndrome metabólica tem ação estimulando a inflamação do tecido adiposo, e também nos receptores de insulina 
periféricos, diminuindo a expressão do GLUT-4 e culminando na resistência insulínica. O TNF-⍺ também está 
relacionado à disfunção endotelial, hipertensão e hipertrigliceridemia. 
 
Adipogênese 
O processo de adipogênese se inicia no período pré natal e se mantém durante o funcionamento do metabolismo. O 
tecido adiposo contém grande quantidade de células tronco e a adipogênese ocorre conforme a necessidade de 
armazenamento dessa gordura, na hiperplasia. Sob a forma saudável dos adipócitos, somente o aumento da gordura 
a ser armazenada não repercute sistemicamente, fenômeno esse visto em muitos pacientes com obesidade que são 
considerados metabolicamente saudáveis, devido à capacidade efetiva na hiperplasia desse tecido. O problema, no 
entanto, ocorre quando há um desequilíbrio nesse processo. 
Adiposidade visceral 
Sabe-se também que a síndrome não somente está associada ao aumento do tecido adiposo como está também sua 
distribuição. A ocorrência da síndrome está relacionada ao aumento da 
tecido adiposo visceral e diminuição do tecido adiposo subcutâneo, que 
levaria ao aumento dos ácidos graxos livres (AGL) e citocinas inflamatórias 
na circulação. Isso ocorre pois há diferenças funcionais entre os adipócitos 
subcutâneos e adipócitos viscerais. Os primeiros são células menores, que 
têm mais facilidade de se multiplicar e de armazenar AGL, e são mais 
responsivos ao efeito antilipolítico da insulina. Os adipócitos subcutâneos 
também possuem pouca ou ausente infiltração de macrófagos e monócitos 
no tecido, responsável então pela pequena quantidade de produção de 
citocinas inflamatórias. Já os adipócitos viscerais são células maiores, que 
se multiplicam pouco, são metabolicamente mais ativos, acumulam menos AGL e apresentam atividade lipolítica 
mais acentuada. Possuem também maior capacidade de secretar citocinas inflamatórias, tais como o fator de 
necrose tumoral-alfa (TNF-α), a interleucina-6 (IL-6), a proteína C reativa (PCR) e o inibidor do ativador do 
plasminogênio-1 (PAI-1). 
 
 Letícia Nano- Medicina Unimes 
Fisiopatologia 
O desequilíbrio ocorre, portanto, quando principalmente no tecido adiposo visceral, há um desequilíbrio no 
armazenamento da gordura visceral, como na expansão exacerbada desse tecido em contraposição à uma pobre 
vascularização, causando hipóxia. Sabe-se que a hipóxia pode estimular a secreção de citocinas inflamatórias pelos 
próprios adipócitos, ocorrendo uma inflamação no tecido adiposo. As citocinas produzidas também atraem mais a 
infiltração de macrófagos no tecido, que por sua vez produzem mais substâncias pró-inflamatórias, que atingem 
também nível sistêmico. A inflamação no tecido adiposo adjacente é responsável pela resistência insulínica dentro do 
adipócito. Com a resistência insulínica, a insulina não consegue agir no adipócito, realizando sua função antilipótica (a 
insulina inibe a lipólise). Com isso, os triglicérides são quebrados em AGL e são liberados na circulação sanguínea. Os 
ácidos graxos livres circulantes se depositam principalmente no fígado e músculo esquelético, onde exercem sua 
lipotoxicidade. A lipotoxicidade é capaz de induzir a uma resistência insulínica nesses dois locais. A lipotoxicidade no 
fígado estimula a secreção excessiva de VLDL, causando aumento ainda maior dos triglicérides e diminuição do HDL , 
caracterizando a dislipidemia. Sem a ação da insulina nos hepatócitos, esses realizam a gliconeogênese, que somado 
à resistência insulina periférica devido à inflamação sistêmica, culmina na hiperglicemia. Os ácidos graxos livres 
também são capazes de atuar no pâncreas,diminuindo a produção de insulina pelas células β, e também colaborando 
para a hiperglicemia. 
Resistência insulínica 
A resistência insulínica é a incapacidade de atuação da insulina nas células. A resistência insulínica é um fenômeno 
essencial na Diabetes Mellitus tipo 2, e como já evidenciado na fisiopatologia da Síndrome Metabólica, é diretamente 
relacionada à obesidade. A resistência por si só favorece a predisposição das seguintes enfermidades/alterações 
metabólicas: Hipertensão arterial Sistêmica (HAS) , dislipidemia, ↑ fatores inflamatórios, ↑ fatores pró trombóticos, 
esteatose hepática não alcoólica, Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) e apnéia obstrutiva do sono. 
Quadro clínico: 
Obesidade central 
Acanthosis nigricans / skin tags / estrias / hirsutismo 
Manifestações alérgicas 
Hipertensão 
Dislipidemia 
Alta estatura (em crianças) 
Esteatose hepática 
Hiperandrogenismo / SOP 
 Letícia Nano- Medicina Unimes 
Diagnóstico 
Não existe consenso em relação aos critérios diagnósticos para Síndrome Metabólica, sendo utilizados 
principalmente o World Health Organization (WHO) – 1998/99, National Cholesterol Education Program’s Adult 
Treatment Pannel III (ATPIII)– 2001 , e International Diabetes Federation (IDF) - 2006. Um paciente pode não ser 
diagnóstico com Síndrome Metabólica quando classificado de acordo com os critérios de uma das entidades acima, 
enquanto na outra pode. 
WHO 
Para a WHO, a resistência insulínica é essencial para o 
diagnóstico da Síndrome Metabólica, em que pode ser 
identificada pela presença de uma das seguintes alterações: 
Diabetes Mellitus tipo 2, glicose de jejum alterada ou teste 
de tolerância à glicose alterada e, ainda mais, associada à 
presença de 2 dos seguintes fatores de risco: uso de anti- 
hipertensivos e/ou pressão arterial ≥ 140/90mmHg; 
triglicerídeos ≥ 150mg/dL; colesterol HDL <35mg/dL ; IMC 
>30kg/m2 ou relação cintura quadril > 0,9 para homens e > 
0,85 para mulheres, e excreção urinária de albumina 
>20μg/min. Essa classificação apresenta alta complexidade 
para ser realizada e pouco utilizada no Brasil. 
 
ATPIII 
 
Já na ATP, somente a presença de 3 ou mais dos fatores 
apresentados como fator de risco à Síndrome Metabólica já a 
define. São eles: obesidade abdominal, medida pela 
circunferência abdominal, nos homens > 102 cm e nas 
mulheres >88 cm; triglicérides séricos ≥ 150mg/dL ; HDL 
sérico nos homens < 40 mg/dL e mulheres <50mg/dL; 
pressão arterial ≥ 130/ ≥85 mmHg , e glicemia ≥ 110mg/dL 
 
IDF 
 
Hoje é a mais utilizada no mundo. Para a IDF, a obesidade 
é essencial para o diagnóstico e classificação da Síndrome 
Metabólica e é definida conforme aspectos étnicos, 
associada apelo menos 2 dos seguintes critérios: ° 
Triglicerídeos elevados: ≥ 150 mg/dL (ou tratamento 
específico para dislipidemia) ;HDL-colesterol baixo: ≤ 40 
mg/dL em homens e ≤ 50 mg/dL em mulheres ;pressão 
arterial elevada: ≥ 130/85 mmHg (ou tratamento 
específico para hipertensão) , e glicemia de jejum elevada: 
≥ 100 mg/dL. 
 
 Letícia Nano- Medicina Unimes 
A IDF utiliza como referências as populações europeias, asiática (incluindo japonesa) , africanas, mediterrâneas e 
América do Sul e central. Observa-se (tabela 2) que a população norte americana possui um padrão de 
circunferência abdominal aumentado em relação as demais populações, e que as asiáticas possuem menor padrão. 
Existe também um consenso que reúne as 3 classificações, no entanto, com pouca frequência de utilização ( tabela 
 Resumo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
O tratamento é variável conforme o agente causal, no entanto, se baseia principalmente na modificação do estilo de 
vida do paciente, e uso de medicamentos. 
Obesidade 
Modificação do estilo de vida 
Redução do peso – 5 a 10 % no 1o ano 
Aumento da atividade física 
Dieta 
Rica em produtos lácteos, peixe e grãos 
Dieta do mediterrâneo 
Alto consumo de gordura monoinsaturada (abacate, amêndoas, castanhas, óleo de oliva) 
Alto consumo de vegetais, legumes, grãos , frutas e castanhas 
Moderado consumo de peixes e aves 
Baixo consumo de carne vermelha e produtos lácteos ricos em gordura 
Baixo a moderado consumo de vinho 
Resistência à insulina 
 Letícia Nano- Medicina Unimes 
Metformina 
Parece reduzir eventos cardiovasculares em indivíduos diabéticos 
Previne ou retarda o aparecimento de Diabetes em indivíduos com intolerância à glicose 
Diminui a produção hepática de glicose 
Ausência de estudos de redução do risco cardiovascular em indivíduos SM 
Tiazolinedionas (pioglitazona) 
Aprovada para tratamento do diabetes 
Redução da resistência à insulina no músculo 
Ausência de estudos de redução do risco cardiovascular em indivíduos DM ou SM 
 
Dislipidemia 
Estatinas 
Parece reduzir eventos cardiovasculares em indivíduos SM 
Fibratos 
Modificam favoravelmente a dislipidemia aterogênica 
Parece reduzir aterogênese 
Parece reduzir eventos cardiovasculares em indivíduos com dislipidemia aterogênica e SM 
 
Hipertensão Arterial 
Modificação do estilo de vida 
Anti hipertensivos 
Estado pró trombótico 
Aspirina em baixas doses parece ser promissor 
Estado pró inflamatório 
Estatinas 
 
Hiperglicemia 
O desenvolvimento de DM coloca o indivíduo em alto risco cardiovascular 
Todos os fatores de risco devem ser intensivamente reduzidos 
Tratar com modificações do estilo de vida e antihiperglicemiantes para manter HbA1c abaixo da meta 
 
Referências bibliográficas 
Endocrinologia Clínica 6ª edição , 2016 Vilar, Lúcio 
http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=464 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4587882/

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