disfunções da tireoide
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disfunções da tireoide


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Objetivos de Aprendizagem:
1. Definir as alterações metabólicas da tireoide, relacionando com suas fisiopatologias;
2. Conhecer a epidemiologia das alterações metabólicas da tireoide, associando com os fatores de risco.
3. Caracterizar o quadro clínico das alterações metabólicas da tireoide, entendendo as medidas diagnósticas;
4. Planejar o manejo terapêutico das alterações metabólicas da tireoide, reconhecendo suas principais complicações.
5. Reconhecer as medidas profiláticas para alterações metabólicas da tireoide, relacionando com o prognóstico.
CASO 1-ALTERAÇÕES METABÓLICAS DA TIREOIDE
4
	 	DESEQUILÍBRIOS NO ADULTO II-THAÍS JORDÃO
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DA TIREOIDE
FISIOLOGIA
A tireoide está abaixo da laringe, ocupando as laterais e o anterior da traqueia. É uma das maiores glândulas endócrinas, e secreta 2 hormônios principais que aumentam intensamente o metabolismo do corpo: a tri-iodotironina (T3) e a tiroxina (T4). A tireoide é composta de folículos fechados com substância secretora (coloide) e revestimento por células epiteliais cuboides que secretam os produtos dentro deles. A maioria do coloide é composta por pela glicoproteína tireoglobulina. O fluxo sanguíneo tireoidiano é maior do que qualquer área do corpo, além do córtex adrenal.
93% dos hormônios ativos secretados consistem em T4 e 7%, T3. Entretanto, metade do T4 é desiodado e convertido em poucos dias em T3 nos tecidos, e 90% dos ligantes aos receptores intracelulares são T3. As funções deles são qualitativamente iguais, mas diferem na velocidade e na intensidade da ação, sendo T3 4x mais potente que T4.
A ausência de secreção tireoidiana faz com que o metabolismo caia para 50%, e o excesso extremo pode aumentar 60-100%. Esse controle é feito pelo TSH (hormônio estimulante da tireoide). A tireoide também secreta calcitonina, importante para o metabolismo do cálcio. 
Para formar a quantidade normal de tiroxina, é preciso ingerir 1mg/semana de iodeto. Os hormônios são armazenados nos folículos ligados à tireoglobulina em quantidade suficiente para suprir as necessidades por 2-3 meses. Os hormônios se ligam a proteínas plasmáticas e são liberados lentamente para os tecidos (½ T4 em 6 dias e ½ T3 em 1 dia), ficando armazenadas nas células-alvo ligadas a proteínas intracelulares.
O efeito geral dos hormônios tireoidianos consiste em ativar a transcrição nuclear de grande número de genes, portanto, sintetiza-se enzimas, proteínas estruturais, transporte de proteínas e outras substâncias, aumentando a atividade funcional do organismo de forma generalizada.
A velocidade da síntese proteica aumenta, como também o catabolismo. A velocidade do crescimento de jovens ganha impulso, os processos mentais e as atividades das demais glândulas endócrinas são estimulados. Há aumento do número e da atividade mitocondrial, da velocidade de transporte de íons sódio e potássio (usando energia e produzindo calor). 
Os hormônios promovem: 
Crescimento e desenvolvimento cerebral do feto e nos primeiros anos de vida; 
Maturação dos ossos e fechamento de epífises;
Excitação do SNC;
Tremor muscular (importante p avaliar efeito no SNC);
Efeitos sobre o sono;
Normalização da libido e do ciclo menstrual;
Estímulo do metabolismo de carboidratos; 
Efeito sobre outras glândulas 
Elevando a secreção de insulina pelo pâncreas
Estimulando o fígado a inativar os glicocorticoides
Aumentando o ACTH por feedback
Estimulando a secreção de glicocorticoides pelas adrenais
Normalização da PA
Aumento de:
Concentração de ácidos graxos livres e oxidação celular; 
Respiração;
Necessidade de vitaminas; 
Apetite; 
Motilidade GI;
Fluxo sanguíneo; 
Débito, frequência e força cardíacas;
Vigor muscular (no excesso, pode haver enfraquecimento devido ao catabolismo proteico);
Redução de:
Colesterol, fosfolipídios e triglicerídeos no plasma (pela secreção na bile e perda nas fezes);
Peso corporal;
Acúmulo de gordura 
Regulação da secreção de hormônio tireoidiano
A secreção dos hormônios é feita por mecanismos específicos de feedback que operam por meio do hipotálamo e da hipófise anterior.
O TSH/tireotropina (hipófise anterior) aumenta todas as atividades secretórias das células glandulares tireoidianas:
Atividade da bomba de iodeto
Iodização da tirosina, formando os hormônios
Proteólise da tireoglobulina, liberando os hormônios para o sangue
Tamanho e atividade secretória das células tireoidianas
Número das células tireoidianas
O TSH se liga aos receptores da membrana das células tireóideas e ativa a adenil-ciclase para aumentar a formação de AMPc (Monofosfato Cíclico de Adenosina) intracelular, ativando a proteinocinase que provoca fosforilações celulares, secretando hormônios e aumentando o tecido glandular.
O TRH/Hormônio Liberador de Tireotropina (Hipotálamo) regula a secreção de TSH. O TRH é transportado para a hipófise anterior pelo sangue porta hipotalâmico-hipofisário e ativa o sistema de segundo mensageiro da fosfolipase, provocando uma cascata de cálcio e diacilgliceral que liberam TSH.
O frio excita os centros hipotalâmicos de controle da temperatura corporal, estimulando a secreção de TRH. A exposição ao frio intenso por tempo prolongado aumenta o metabolismo basal em até 50%. Agitação e ansiedade estimulam o SNS aumentam o metabolismo e a temperatura e exercem efeito inverso sobre centro de controle de temperatura do hipotálamo, diminuindo TRH.
Quadro clínico depende do grau de insuficiência e do tempo de duração do hipofuncionamento da glândula, da época da vida em que a deficiência se instalou e de fatores individuais. Reflete a deficiência sobre a modulação da calorigênese e consumo de O2 nos tecidos e efeitos adicionais órgãos-específicos. A carência funcional de T3 induz alterações bioquímicas, hormonais, no transporte de íons e nos processos biológicos celulares em nível genômico.
Feedback do hormônio tireoidiano reduz TSH. 
	Hipertireoidismo é a hiperatividade tireoidiana que pode ser uma das causas da síndrome chamada tireotoxicose (excesso de hormônio tireoidiano).
Tireotoxicose decorrente de hipertireoidismo
Doença de Graves
É uma síndrome causada por hipertireoidismo, oftalmopatia, dermopatia localizada (mixedema pré-tibial) e acropatia raramente. O bócio e o excesso de hormônio tireoidiano são os aspectos predominantes. Predomina 10x mais em mulheres, talvez pela modulação do estrógeno na imunidade. Sugere-se que eventos que afetam o psicológico podem desencadear a doença, tendo relação também com o tabagismo. Iodo suplementar em ambiente iodo-deficiente pode precipitar a doença. Ela representa 70-80% dos portadores de hipertireoidismo. 
O principal fator causal do hipertireoidimo é de natureza autoimune, pela produção de Ig ou anticorpos estimuladores da tireoide (TSI) que mimetizam a ação do TSH, provocando o excesso de produção do hormônio tireoidiano, hiperplasia e hipertrofia dos folículos tireoidianos. Nesse caso, não há inibição de produção por feedback. A patogenia se relaciona com aumento da síntese e deposição de glicosaminoglicanos por fibroblastos locais estimulados pelo processo auto imune.
Na fase ativa da doença, a concentração elevada de TRAb (anticorpo anti-receptor de TSH) é um marcador patognomônico. Há evidências de ligação com a tireoidite de Hashimoto. 
Oftalmopatia ocorre em 50%.
Dermopatia ou mixedema pré-tibial pode ter prurido e dor, sendo localizada na área pré-tibial e no dorso dos pés. 
Sugere doença tireóidea auto-imune severa.
Acropaquia: baqueteamento e osteoartropatia nos dedos das mãos e dos pés em 2% dos casos, não dói ou tem rubor/calor.
Sugere doença tireóidea auto-imune mais severa.
Pré-adolescentes: crescimento linear e maturação óssea acelerados.
20-50 anos: nervosismo, fatigabilidade fácil, diarreia, palpitações, hipercinesia, intolerância ao calor, sudorese e perda de peso em >50% dos casos. Sinais de comprometimento exoftálmico.
90% <50 anos têm bócio difuso, firme e elático.
Idosos: 20%