Seminário de Hipersensibilidade tipo I

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Discentes:
Amanda Gabriele;
Caroline Neves;
Nayara Queiroz;
Paula Sasso;
Samuel Rocha;
Stênio Andrade.
Docente:
Dra. Camila Maciel de Sousa
TIPO I (ALERGIA)
HIPERSENSIBILIDADE 1
Reações de atopia- “incomuns”:
 São reações que acontecem rapidamente;
 Muitas são desencadeadas por antígenos
ambientais comuns (alérgenos), envolvendo
células Th2, IgE, mastócitos e eosinófilos;
 Há uma reação de fase tardia, ocorrendo esta
após a reação de fase imediata;
 Hipersensibilidade do tipo I= Reação de fase
imediata+ reação de fase tardia.
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Características gerais das 
reações alérgicas:
 Ativação das células Th2 e Produção de IgE;
 Indivíduos atópicos possuem predisposição genética a
serem alérgicos;
 A maioria dos alérgenos são proteínas ambientais comuns
e substâncias químicas que podem modificar as proteínas;
 As células Th2 são responsáveis por secretarem citocinas
de muitas características das reações alérgicas;
 Manifestações clínicas e patológicas da alergia: Primeiro
teremos uma reação imediata, que é vascular e do
músculo liso e, posteriormente, uma reação inflamatória
tardia.
OBSERVAÇÃO: REAÇÕES NÃO ATÓPICAS
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 As reações de hipersensibilidade imediata são diferentes
dependendo do tecido afetado. Exemplo: Erupções
cutâneas, sinusite, broncoconstrição, dor abdominal,
diarreia e choque sistêmico (anafilático).
CHOQUE ANAFILÁTICO
ASMA
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 A sequência de eventos típicos da hipersensibilidade tipo 1:
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Reações imediatas e de fase 
tardia da hipersensibilidade tipo I
 Reação de pápula e halo eritematoso: Ela pode aparecer
completamente em 5 a 10 minutos após o contato com o
alérgeno;
 Reação de fase tardia: Consiste em um acúmulo de
leucócitos inflamatórios, ocorrendo entre duas a quatro
horas após a fase imediata.
Há uma produção de citosinas pelos mastócitos (como a TNF),
e quimiocinas também.
Os leucócitos mais comuns dessa fase são os eosinófilos e as
células Th2 (ambos possuem receptores para as quimiocinas-
CCR4 E CCR3). Há também a presença de neutrófilos.
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REAÇÃO DE PÁPULA ERITEMATOSA
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DEGRANULAÇÃO DE MASTÓCITO
REAÇÃO DE PÁPULA ERITEMATOSA
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 Observação nº1: A reação de fase tardia pode acontecer sem uma
reação de hipersensibilidade imediata preexistente detectável;
 Observação nº 2: A reação de fase tardia (da hipersensibilidade
tipo 1) é diferente das reações de hipersensibilidade do tipo tardia
(onde os macrófagos e células Th1 são dominantes).
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES 9
IMUNOGLOBULINA E (IgE) 10
Prazer! Sou um anticorpo, sou magrinho e possuo dois chifrinhos. Sou 
muito influente sobre meus amigos . É a partir da minha ação que 
desempenham seus trabalhos #preguiçosos #DilminhadaImunologia
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Ativação de células TH2;
Secreção de IL-4;
Ativação de células B;
Troca da cadeia pesada em 
IgE.
Troca da cadeia pesada em 
IgE.
PRODUÇÃO DE IgE 12
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AÇÃO DO IgE
Livre no plasma;
Ligação aos receptores Fc dos mastócitos;
Sensibilização dos mastócitos
Exposição ao alérgeno
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Minha mãe é a medula óssea, embora ela não goste muito da ideia, sou 
kamikaze. Costumo detonar as granadas que existem dentro de mim 
durante processos alérgicos. Sou muito amigo do IgE, nos unimos 
fortemente na hora de atacar. #BOOM
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Origem: Progenitores da medula óssea
Localização: Pele, tecido conjuntivo, submucosa 
intestinal; Alvéolos, órgãos linfóides; Próximos a vasos 
sanguíneos e dos nervos.
Subdivididos em Mastócito de Mucosa e Mastócito de 
Tecido conjuntivo
Célula efetora das reações de Hipersensibilidade 
Imediata e Alergia.
MASTÓCITO 17
Mediadores 
Pré-formados
Mediadores Recém sintetizados
Histamina Leucotrienos
Serotonina Prostaglandina
Fatores quimiotáticos Fator ativador de plaquetas
Heparina Bradicininas, Trombohexanos
ATIVAÇÃO
A ativação é dada pela ligação cruzada de moléculas de 
FceR, que ocorre pela ligação da molécula de IgE na 
porção FC.
CONTEÚDO DOS GRÂNULOS
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Mediador Ações fisiológicas
Histamina Contração do músculo liso.
Aumento permeabilidade capilar.
Serotonina Contração do músculo liso.
Aumento permeabilidade capilar.
Fatores Quimiotaticos IL-5 (ativa eosinófilos)
IL-8 (quimiotaxia leucocitos)
TNF- (inflamação/fase tardia)
Heparina Anticoagulante
Aumenta a permeabilidade vascular
MEDIADORES PRÉ-FORMADOS 19
MEDIADOR AÇÕES FOSIOLÓGICAS
LEUCOTRIENOS BRONCO CONSTRIÇÃO PROLONGADA.
 SECREÇÃO DE MUCO. 
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR.
PROSTAGLANDINA AUMENTO DA PERMEABILIDADE VENOSA.
RELAXAMENTO DA MUSCULATURA BRONQUIOLAR.
AÇÃO ANTINFLAMATÓRIA.
FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS
(PAF)
ATIVA PLAQUETAS, EOSINÓFILOS E NEUTROFILOS.
VASODILATAÇÃO 
BRONCO CONSTRIÇÃO.
TROMBOHEXANOS AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA.
VASOCONSTRIÇAO.
QUIMIOTAXIA DOS NEUTROFILOS
MEDIADORES RECÉM SINTETIZADOS 20
NAY
Sou de origem mielóide; Me torno uma célula madura e ativa ainda na medula óssea; 
Estou presente em menos de 1% nos leucócitos (mas oque importa pra mim é a 
qualidade e não a quantidade, diferente do meu amiguinho mastócito); Duro apenas 
alguns dias mas sou marcante, principalmente se você passar por um choque anafilático, 
aí sim nossa relação será intensa; Moro no sangue e tenho um amor platônico pelo 
Edward Cullen – Ah como eu queria circular por aquela boca; Sou roxinha mas não sou 
MURETA.
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- ORIGEM: CÉLULAS PROGENITORAS DA 
MEDULA ÓSSEA;
- LOCAL DE MATURAÇÃO: NA MEDULA 
ÓSSEA;
- LOCALIZAÇÂO: NO SANGUE (MENOS DE 
1% DOS LEUCÓCITOS);
- NÃO HÁ PRESENÇA DE BASÓFILOS 
MADUROS NO TC;
- DURA ALGUNS DIAS;
- FATORES DE CRESCIMENTO: IL-3, IL-5, E 
GM-CSF;
- CONTEÚDO DOS GRÂNULOS: HISTAMINA, 
HEPARINA, ANTICOAGULANTE, IL-4 E IL-13;
- EXPRESSAM RECEPTORES DE ALTA 
AFINIDADE;
- ATIVAÇÃO: AG + IGE
BASÓFILO 22
- São granulócitos;
- Células grandes, com núcleo volumoso, geralmente em forma de 
‘’S’’ e possui grânulos grandes no citoplasma; 
A CÉLULA 23
As funções efetoras do mastócitos e dos basófilos são mediadas por moléculas 
solúveis liberadas das células em ativação. 
-Mediadores pré-formados:
*Aminas biogênicas 
*Macromoléculas dos grânulos
-Mediadores recém-sintetizados:
*Mediadores derivados de lipídios 
*Citocinas
MEDIADORES 24
AÇÃO DOS MEDIADORES 25
Sou uma célula gordinha do sistema imune granulocitica, responsável 
pela defesa contra parasitas multicelulares e controle aos mecanismos 
associados com alergia e asma. #Puliça #Oshomi #BrunoCésar
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 Origem
 CD34+
 IL-5
 Tempo de 
maturação
 Meia-vida
 Destruição
EOSINÓFILO 27
HEMATOPOESE EM HUMANOS 28
 Morfologia
 Tamanho
 Núcleo
 Corpúsculo
lipídico
 Grânulos
citoplasmáticos 
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 Localização
 Quantidade
 IL5
Medula óssea
Tecidos 
periféricos
Mucosa
Trato 
respiratório
Trato 
gastrointestinal
Geniturinário
Sangue
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 Grânulos
citoplasmáticos
 Específicos ou secundários:
MBP
PCE, EPO, EPX, EDN-EOSINA
 Primários:
lifosfolipase
 Grânulos pequenos
GRÂNULOS CITOPLASMÁTICOS 31
 Modulação a resposta inflamatória;
 Sintetizam mais de 28 tipos de substâncias;
 Grânulos cristalóides e pequenos vesículas 
secretórias;
 IL3, IL5 e GM-CSF;
 PAF, LTC4, 15-HETE, PG1, PGE2 e Tromboxane B2.
FUNÇÕES 32
 Defesa contra parasitoses helmínticas;
 São atraídos para áreas inflamatórias através de
mediadores químicos (IL5, histamina , PAF)
liberados por vários tipos celulares;
 Ação defensiva pela liberação do conteúdo
dos grânulos para o meio
extracelular bem
como a liberação de mediadores químicos;
 Apresentam na membrana celular receptores
para imunoglobulinas;
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 Ação lesiva no trato respiratório:
-Lesão do epitélio das vias respiratórias;
-Estímulo para liberação de histamina armazenada
nos basófilos;
-Contração da musculatura lisa brônquica;
-Produção de muco;
-Alteram a permeabilidade vascular causando
edema.
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 Destruição dos parasitos:
-Através dos receptores Fc, os eosinófilos se
conjugam com os parasitos recobertos com
anticorpos, degranulam e liberam o seu conteúdo
granular sobre a cutícula dos parasitos;
-Produção e liberação de citocinas e outros
mediadores.
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RESUMINDO
ANAFILAXIA SISTÊMICA
 Uma reação de hipersensibilidade imediata sistêmica.
 Caracterizada por edema.
 Queda da PA.
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OS EFEITOS DECORREM:
 Da presença sistêmica de Ag introduzido por injeção, picada 
de inseto ou absorção através da pele ou mucosa intestinal.
 O alérgeno ativa os mastócitos resultando na liberação de 
mediadores.
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TRATAMENTO
 Epinefrina sistêmica.
 Reverte os efeitos broncoconstritores e vasodilatadores de vários 
mediadores dos mastócitos.
 Anti-histaminicos.
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ASMA BRÔNQUICA
 Uma doença inflamatória causada por 
repetidas reações de hipersensibilidade 
imediata e tardia no pulmão.
Levando a:
 Obstrução intermitente e reversível das vias 
aéreas.
 Inflamação brônquica crônica com eosinófilos.
 Hipertrofia das células musculares lisas 
brônquicas.
 Hiper-reatividade aos broncoconstritores.
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TERAPIA
Dois alvos principais:
 Prevenção e reversão da inflamação;
 Relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas.
 Antiflamatórios.
 Corticosteróides inalados.
 Modificadores de leucotrienos.
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Qual a citocina que influencia a troca 
de isótipo da cadeia pesada nas 
células B?
A) IL-2
B) IL-5
C) IL-4
D) IL-12
E) IFN-GAMA
Os eosinófilos são células que se coram pela eosina e 
circulam na corrente sanguínea. Com relação a esse 
tipo celular, assinale a opção correta.
A) Os eosinófilos desenvolvem-se na medula óssea a partir de 
precursores mieloides e sob influência das interleucinas IL-3, IL-5 e GM-
CSF.
B) A proteína básica principal, carboxipeptidase A e a proteína catiônica 
eosinofílica são as principais enzimas no combate aos parasitas e bactérias, e não 
causam dano à célula do hospedeiro.
C) O eosinófilo é a principal célula efetora da imunidade 
imediata.
D) O número de eosinófilos corresponde a 15% do total de 
leucócitos no sangue de um adulto.
E) As citocinas produzidas por linfócitos TH1 promovem a 
ativação e recrutamento dos eosinófilos.
Onde ocorre a maturação dos 
basófilos?
A) No Baço
B) Na Medula óssea
C) No Timo
D) Nos linfonodos
E) No fígado
Os mediadores aminas biogênicas 
exercem que papel na alergia?
A) Permeabilidade vascular pela histamina
B) Lesão tecidual
C) Broncocostrição
D) Hipermotilidade intestinal
E) Inflamação
RODADA DE DESEMPATE
Qual o principal hormônio responsável 
pelo tratamento da anafilaxia 
sistêmica?
EPINEFRINA
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Abbas, A. K. (2005). Imunologia Celular e Molecular - 5ª Edição.
Abbas, A. K. (2008). Imunologia Celular e Molecular - 6ª Edição.
Abbas, A. K. (2012). Imunologia Celular e Molecular - 7ª Edição.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS