Guia Distúrbios Ácido Básicos

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Diariamente o dióxido de carbono e os áci-
dos não voláteis são produzidos em pessoas sau-
dáveis. O equilíbrio acidobásico é mantido pela 
excreção de dióxido de carbono e dos ácidos 
não voláteis. A função pulmonar, a função renal 
e os tampões intra e extracelulares, em estado 
de equilíbrio, mantém o pH sérico dentro da nor-
malidade. Distúrbios nesse equilíbrio interferem 
com a normalidade do crescimento e desenvol-
vimento da criança. Em casos de evolução aguda 
grave, esse desequilíbrio pode ser fatal.
As manifestações clínicas dos distúrbios aci-
dobásicos (DAB) variam de acordo com a gravi-
dade e o modo de evolução (agudo ou crônico). 
A história clínica e o exame físico criteriosos são 
determinantes para a identificação do processo 
fisiopatológico que gerou esse distúrbio.
O estado acidobásico em equilíbrio é deter-
minado pelas concentrações séricas de [H+], CO2 
e HCO3
- sendo medidas pela equação de Hander-
son-Hasselbalch (componente metabólico/com-
ponente respiratório):
pH = pKa + log[HCO3
-]/0,03 x pCO2 - # pKa: 
constante de dissociação do ácido carbônico.
Acidemia: é definida como pH sérico <7,35 e 
alcalinemia, o pH >7,45.
Acidose: é o processo patológico que gera a 
acidemia e alcalose, o que gera a alcalinemia.
VALORES NORMAIS
pH 7,35 a 7,45 Concentrado de íon 
[H+]
[HCO3
-] 20 a 28 mEq/L Efetividade 
metabólica
pCO2 35 a 45 mmHg CO2 dissolvido 
no sangue ou 
efetividade 
ventilatória
A homeostase acidobásica requer integração 
dos órgãos como o fígado (metabolismo das pro-
teínas), rins (reabsorção de bicarbonato) e pul-
mões (remoção do CO2). A concentração dos íons 
H+ geralmente é baixa, sendo 40 mEq/L quando o 
pH = 7,40. Essa concentração é mantida pelo con-
trole fisiológico como condição necessária para 
DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS
Departamento Científico de Terapia Intensiva
Presidente: Werther Brunow de Carvalho
Secretário: Ricardo Maria Nobre Othon Sidou
Conselho Científico: Helena Müller, Lara de Araújo Torreão, Marcelo Barciela Brandão, Michelle 
Luiza Cortez Gonin, Norma Suely de Oliveira
Guia Prático de Atualização
D e p a r t a m e n t o C i e n t í f i c o 
d e Te r a p i a I n t e n s i v a
Nº 4, Maio de 2018
Distúrbios Acidobásicos
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manter as funções celulares normais. Fontes de 
íons [H+] resultam, normalmente, do metabolismo 
das proteínas provenientes da dieta, do metabo-
lismo incompleto dos carboidratos/ gorduras e, 
quando ocorre perda de bicarbonato pelas fezes.
Os tampões fisiológicos mais efetivos são 
o sistema ácido carbônico-bicarbonato, as pro-
teínas (albumina, hemoglobina) e os ossos (re-
servatório de bicarbonato e fosfato). O sistema 
ácido carbônico-bicarbonato é único entre os 
sistemas tampões orgânicos por ser um sistema 
aberto, que promove remoção contínua de áci-
dos orgânicos, por meio da exalação pulmonar 
de CO2. Os rins controlam o mecanismo acidobá-
sico de duas formas: pela reabsorção de bicar-
bonato filtrado e pela excreção de [H+] (na forma 
de acidez titulável ou de amônio – NH4
+). Quan-
do ocorre desequilíbrio acidobásico, o início da 
compensação pulmonar ocorre em 6 a 12 horas 
e a compensação renal, em 3 a 5 dias. 
Em relação ao resultado da gasometria ar-
terial propriamente dita, deve-se ter o cuidado 
de avaliar a qualidade do exame, que pode ter 
interferência tanto do modo de coleta como du-
rante a análise. Para isso, deve-se observar o pH 
e a PaCO2 de maneira direta e no contexto clí-
nico, avaliando se são compatíveis. Há também 
a necessidade de se calcular a concentração de 
HCO3
- pela equação de Henderson modificada 
por Hassirer e Bleich:
[H+] = 24 x PaCO2/[HCO3
-]
Por meio dessa equação, obtém-se o valor 
gasométrico direto da [H+] e da PaCO2 (mensu-
ração direta por eletrodo), calculando-se o bi-
carbonato. Pela [H+] se obtém o pH. Geralmente, 
para cada 0,1 de aumento no pH >7,00, multipli-
ca-se o valor de [H+] por 0,8. E para cada 0,1 de 
diminuição no pH <7,00, multiplica-se o valor de 
[H+] por 1,25 ou divide-se por 0,8.
Correlação aproximada entre [H+] e pH:
pH 7,80 7,70 7,60 7,50 7,40 7,30 7,20 7,10 7,00 6,90 6,80
[H+] 16 20 26 32 40 50 63 80 100 125 160
Se a concentração do HCO3
- for >10% que 
a calculada, deve-se repetir a coleta do exame. 
Empiricamente, em geral o conteúdo total de CO2 
é equivalente ao HCO3
- ± 3 mmol/L, e se houver 
discrepância desse valor, sugere-se nova coleta 
do exame. 
O modo de coleta da gasometria arterial tam-
bém pode gerar alteração na análise e conse-
quente dúvidas: se houver excesso de heparina, 
pode resultar em diminuição na PaCO2 e aumen-
to no pH; a presença de bolha de ar pode resultar 
em aumento na PaO2, aumento no pH e diminui-
ção na PaCO2; se houver aumento na temperatu-
ra da amostra, pode resultar em diminuição na 
PaO2, diminuição no pH e aumento na PaCO2 e, 
se houver mistura com sangue venoso, pode re-
sultar em diminuição na PaO2.
AVALIAÇÃO DO DÍSTÚRBIO ACIDOBÁSICO
1O PASSO
Determinar se há acidemia ou alcaliemia 
pela avaliação do pH, que geralmente apresenta 
valores alterados. 
OBS - Há duas exceções em que o pH pode 
ser normal: se houver distúrbio misto ou se o pa-
ciente apresentar alcalose respiratória crônica e 
a compensação renal foi suficiente para norma-
lizar o pH.
2O PASSO
Determinar a causa, avaliando as concentra-
ções de [HCO3
-] e CO2. Geralmente, há somente 
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uma explicação para a alteração do pH. 
OBS – Em distúrbios mistos, há duas possi-
bilidades que podem alterar o pH: presença de 
aumento de CO2 e diminuição [HCO3
-] em pacien-
te com acidemia. Em tais casos, o paciente tem 
duas causas de pH anormal (acidose respiratória 
e acidose metabólica) não sendo necessário, o 
3º passo. 
3O PASSO
Observar se há compensação (distúrbio pri-
mário) ou não (distúrbio misto). 
COMPENSAÇÃO ESPERADA DURANTE OS DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS
DISTÚRBIO EVENTOPRIMÁRIO COMPENSAÇÃO
COMPENSAÇÃO
ESPERADA
Acidose
respiratória
aguda
CO2
aumentado Aumento no HCO3
-
Δ [HCO3
-] = 0,1 X Δ pCO2
(HCO3- aumenta 1 mEq/L para cada 10 mmHg de 
aumento na pCO2)
Acidose
respiratória
crônica
CO2
aumentado Aumento no HCO3
- 
Δ [HCO3
-] = 0,4 X Δ pCO2
(HCO3
- aumenta 3 a 5 mEq/L a cada 10 mmHg de 
aumento na pCO2)
Alcalose
respiratória
aguda
CO2
diminuído
Diminuição 
no HCO3
-
Δ [HCO3
-] = 0,2 X Δ pCO2
(HCO3
- diminui 2 mEq/L a cada 10 mmHg de 
diminuição na pCO2)
Alcalose
respiratória
crônica
CO2 
diminuído
Diminuição 
no HCO3
-
Δ [HCO3
-] = 0,5 X Δ pCO2
(HCO3
- diminui 4 mEq/L a cada 10 mmHg de 
diminuição na pCO2)
Acidose
metabólica
HCO3
- 
diminuído Diminuição no CO2 
pCO2 = 1,5 X [HCO3
-] + 8 ± 2
(pCO2 diminui 10 mmHg a cada 10 mEq/L de 
aumento no HCO3
-)
Alcalose
metabólica
HCO3
- 
aumentado Aumento no CO2 
pCO2 = 0,9 X [HCO3
-] ± 9 
(pCO2 aumenta 7 mmHg a cada 10 mEq/L de 
aumento no HCO3
-)
ANÁLISE DOS DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICO: ACIDEMIA OU ALCALINEMIA
ACIDEMIA ALCALINEMIA
Diminuição no HCO3
-
Acidose metabólica
Aumento no CO2
Acidose respiratória
Aumento no HCO3
-
Alcalose metabólica
Diminuição no CO2
Alcalose respiratória
CO2 
baixo
CO2 
espe-
rado
CO2 
eleva-
do
HCO3
-
baixo
HCO3
- 
espe-
rado
HCO3
- 
eleva-
do
CO2 
baixo
CO2 
espe-
rado
CO2 
eleva-
do
HCO3
-
baixo
HCO3
-
espe-
rado
HCO3
- 
eleva-
do
Dis-
túrbio 
misto
Dis-
túrbio 
primá-
rio
Dis-
túrbio 
misto
Dis-
túrbio 
misto
Dis-
túrbio 
primá-
rio
Dis-
túrbio 
misto
Dis-
túrbio 
misto
Dis-
túrbio 
primá-
rio
Dis-
túrbio 
misto
Dis-
túrbio 
mistoDis-
túrbio 
primá-
rio
Dis-
túrbio 
misto
ALC 
RESP 
e 
AC 
MET
AC 
MET 
SIM-
PLES
AC 
RESP 
e 
AC 
MET
AC 
RESP 
e 
AC 
MET
AC 
RESP 
SIM-
PLES
AC 
RESP 
e 
ALC 
MET
ALC 
MET 
e 
ALC 
RESP
ALC 
MET 
SIM-
PLES
ALC 
MET 
e
AC 
RESP
ALC 
RESP 
e 
AC 
MET
ALC 
RESP 
SIM-
PLES
ALC 
RESP 
e 
ALC 
MET
LEGENDA: AC RESP: ACIDOSE RESPIRATÓRIA; ALC RESP: ALCALOSE RESPIRATÓRIA; AC MET: ACIDOSE METABÓLICA; ALC MET: ALCALOSE METABÓLICA 
Distúrbios Acidobásicos
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ACIDOSE RESPIRATÓRIA
DEFINIÇÃO Diminuição do pH em resposta à retenção de CO2
EVENTO AGUDO
Aumenta a ligação de [H+] com albumina e aumento no bicarbonato sérico; 
troca de [H+] por Na+ e K+ aumentando o bicarbonato no fluido extracelular; o 
H+ liga-se à Hb e o bicarbonato é liberado das hemácias para o plasma
EVENTO CRÔNICO Aumento da excreção renal de [ H+] e maior reabsorção de bicarbonato
CAUSAS
doenças das vias aéreas superiores
doenças das vias aéreas inferiores
doenças da parede torácica
doenças do sistema nervoso central e 
neuromusculares
depressão respiratória por medicamentos
obesidade extrema
Ex: edema de glote
Ex: pneumonia
Ex fraturas de costelas
Ex: síndrome de Guillain-Barré
Ex: sedativos/narcóticos
Ex: síndrome de Prader-Willi
CLÍNICA 
(DEPENDE DA 
GRAVIDADE E DA 
CRONICIDADE)
Manifestações neurológicas (cefaleia, tremor, embaçamento da visão, 
sonolência, confusão mental, hipertensão intracraniana, coma)
Taquipneia ou bradipneia
Hipertensão pulmonar
Aumento do Débito Cardíaco (DC)
Arritmias cardíacas
Aumento discreto de P-- e K+
Diminuição do lactato e Na+
Aumento do HCO3
-
Diminuição de Cl-
TRATAMENTO
Tratar a causa básica e melhorar a ventilação alveolar 
(VA= volume minuto – volume do espaço morto anatômico e fisiológico)
Se houver doença pulmonar obstrutiva crônica é preciso cautela na oferta 
de O2, pois o centro respiratório é estimulado pela PaO2. E nesses pacientes, 
também não se pode diminuir a pCO2 >10 mmHg/hora.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
História de doença pulmonar crônica?
SIM NÃO
SIM NÃO SIMNÃO
Var HCO3
-=0,35 x Var PaCO2?
Var HCO3
-<0,35 x Var PaCO2? Var HCO3
->0,35 x Var PaCO2?
Var HCO 3
-<0,1 x Var PaCO2? Var HCO 3
->0,1 x Var PaCO2?
Var HCO 3
-=0,1 x Var PaCO2?
AC RESP CRÔNICA
AC RESP AGUDA E CRÔNICA
OU
AC RESP CRÔNICA ASSOCIADA A AC MET
AC RESP CRÔNICA
ASSOCIADA
A ALC MET
AC RESP
AGUDA
ASSOCIADA
A AC MET
AC RESP
AGUDA
ASSOCIADA
A ALC MET
AC RESP AGUDA
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ALCALOSE RESPIRATÓRIA
DEFINIÇÃO Aumento do pH secundário à diminuição de CO2. É o distúrbio acidobásico mais comum, pois é gerado por qualquer mecanismo que aumente a FR.
EVENTO AGUDO
Há diminuição na tensão do CO2 plasmático e nas hemácias. A albumina e 
outros tampões secretam [H+] para diminuir o bicarbonato. O bicarbonato 
plasmático entra nas hemácias por troca com Cl-
EVENTO CRÔNICO diminui a reabsorção de bicarbonato e aumenta sua excreção renal
CAUSAS
hiperventilação mediada por hipoxemia
hiperventilação mediada por alterações no 
sistema nervoso central
pulmonar
hepática
farmacológica
outras
Ex: anemia grave
Ex: hiperventilação psicogênica
Ex: embolia
Ex: encefalopatia
Ex: ingestão desalicilato
Ex: febre, dor
CLÍNICA 
(DEPENDE DA 
GRAVIDADE E DA 
CRONICIDADE)
Tonturas
Câimbras
Espasmos musculares
Sinais de hipocalcemia
Síncope
TRATAMENTO
Tratar a causa básica
Nos casos de hiperventilação psicogênica e afastada causas graves de 
alcalose respiratória, pode se utilizar a técnica de colocar o paciente para 
respirar dentro de um saco de papel.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
História campatível com alcalose respiratória crônica?
SIM NÃO
SIM NÃO SIMNÃO
Var HCO3
-:0,2 x Var PaCO2?
Var HCO3
-<0,2 x Var PaCO2? Var HCO3
->0,2 x Var PacCO2? Var HCO3
-<0,5 x Var PaCO2? Var HCO3
->0,5 x Var PaCO2?
Var HCO3
-:0,5 x Var PaCO2?
AC RESP AGUDA
ALC RESP AGUDA
ASSOCIADA
A ALC MET
AC RESP AGUDA
ASSOCIADA
A AC MET
ALC RESP CRÔNICA
ASSOCIADA
A ALC MET
AC RESP CRÔNICA
ASSOCIADA
A AC MET
AC RESP CRÔNICA
Distúrbios Acidobásicos
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ACIDOSE METABÓLICA
DEFINIÇÃO
Aumento na concentração do [H+], diminuição do pH e diminuição do HCO3
., 
embora durante a alcalose respiratória ocorra também diminuição do HCO3
.
FISIOPATOLOGIA 
E RESPOSTA 
AO EVENTO 
DESENCADEANTE
Para manter o balanço acidobásico, o [H+] é tamponado pelo HCO3 
extracelular (EC), pelas proteínas e sulfatos no meio intracelular (IC) e pela 
excreção ácida renal. Uma das maneiras de se avaliar o sistema tampão 
HCO3
- no compartimento IC é pela medida da PaCO2 venosa que reflete a 
PaCO2 no leito capilar e no IC (normalmente a PaCO2 venosa é 6 a 8 mmHg 
maior que a arterial). 
Quando há acidose, inicia-se na primeira hora, a compensação respiratória 
com a diminuição da PaCO2 chegando ao máximo em 12-24 horas. Após 3 
a 5 dias, inicia-se então a compensação renal com aumento na absorção do 
HCO3
- no túbulo contornado proximal (TCP) e aumento na excreção de ácidos 
(H+, H2PO4, NH4). 
Mantida a acidose metabólica (AM), a curva de dissociação da oxiHb desvia-
se para direita (não liberação de O2 para os tecidos), diminui a contratilidade 
miocárdica, diminui o débito cardíaco (DC), há saída do K+ para o espaço 
extra-celular, diminui a resposta às catecolaminas, altera o estado mental, 
altera a função imune e diminui a resposta à insulina. Isso pode resultar em 
um distúrbio simples: diminuição de HCO3
. e diminuição esperada na PaCO2 
ou distúrbio misto: AM associada a acidose ou alcalose respiratórias, por 
inadequada compensação. 
ACIDOSE 
METABÓLICA E: 
3 ÂNION GAP 
(AG) 
3 RAZÃO +Δ 
(AG)/-Δ HCO3
Uma vez determinada a presença de acidose metabólica, calcula-se o AG que 
traduz a avaliação dos ânions não mensuráveis, auxiliando na interpretação 
do DAB, direcionando para prováveis causas e para melhor terapêutica: 
AG = Na+ - (Cl+ + HCO3
-) – normal: 8 a 16 mEq/L. Se AG >16, primariamente 
há AM, independente do pH e do HCO3. Em casos de hipoalbuminemia, a 
diminuição de 1 g/dl, reduz 2,3 a 2,5 mEq/L no AG. Então, corrige-se o AG 
(Fórmula de Figge):
 AGajustado: AGobs + (2,5 + [albnormal – albobs]).
Geralmente, na AM com AG elevado, a redução do HCO3
- é equivalente 
teoricamente, ao aumento nos ânions não mesuráveis. Desta forma: a razão 
+Δ (AG)/-Δ HCO3
- = 0,8 a 1,2. Razão +Δ (AG)/-Δ HCO3
. entre 1 e 2, traduz 
AM com AG elevado, não complicada. Se a razão < 0,4: sugere AM com AG 
normal, hiperclorêmica. Se entre 0,4 a 0,8: sugere AM com AG elevado 
combinada com AM com AG normal (ex: AM associada a insuficiência renal). 
Se ≥2: sugere AM associada a alcalose metabólica ou AM associada a acidose 
respiratória crônica. 
ACIDOSE 
METABÓLICA E GAP 
OSMOLAR
Gap osmolar é a diferença entre a osmolalidade real e a osmolalidade 
estimada: 2 x Na + glicemia/18 + ureia/6 (fórmula de Weisberg). 
Importante nos casos de suspeita de intoxicação alcoólica ou pelo metanol, 
etilenoglicol, propilenoglicol. Valor geralmente <15 mOsm/Kg H2O. Valores 
acima de 15 mOsm/Kg indica necessidade de análise das substâncias 
no sangue e urina. Também se eleva na CAD, infusão intravenosa (IV) 
de manitol, no choque grave, na acidose lática e na hiperlipidemia. Na 
intoxicação por salicilatos, o gap osmolar pode ser normal.
ACIDOSE 
METABÓLICA E AG 
URINÁRIO
Normalmente, os principais íons na urina são Na+, K+ e NH4
+ e os ânions, 
Cl- e HCO3
-. Em casos de AM com AG normal, o AG urinário pode ser útil 
para detectar impedimento de excreção renal de NH4
+. AGurinário = Na+ + 
K+- Cl- (na urina). Valor negativo representa excreçãointacta de NH4
+, função 
renal preservada. Valor positivo sugere acidose tubular renal distal (tipo 1). 
Essa avaliação auxilia também em casos de AM com AG normal e perda de 
bicarbonato não renal, como na diarreia (AGurinário valor negativo).
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ACIDOSE METABÓLICA
CAUSAS E 
CLASSIFICAÇÃO
AM com AG 
NORMAL 
Acidose lática; cetoacidose diabética e a alcoólica; intoxi-
cação por metanol, etilenoglicol, propilenoglicol, salicilato; 
insuficiência renal
AM com AG 
ELEVADO
Diarreia; fístulas intestinais; íleo; ATR proximal; uso de ace-
tazolamida; baixa excreção de NH4
+; acidose diabética com 
cetonúria excessiva; inalação de cola (tolueno)
CLÍNICA 
(DEPENDE DA 
GRAVIDADE, 
DO ESTADO 
HEMODINÂMICO, DA 
DOENÇA PRIMÁRIA 
E DOS DISTÚRBIOS 
HIDROELETROLÍTICOS 
ASSOCIADOS)
Alteração do sensório
Taquipneia
Convulsões
Espasticidades
Hipotensão
Depressão miocárdica
Arritmias cardíacas
Distensão abdominal
TRATAMENTO
Tratar a causa básica. Instituir abertura da via aérea, providenciar ventilação, 
oxigenação e melhora da perfusão sistêmica em pacientes graves. Ressalta-
-se a importância da adequação do DC e do fluxo sanguíneo tecidual para a 
diminuir a PaCO2 nas células e minimizar o tamponamento de H
+ pelas pro-
teínas intracelulares. A PaCO2 venosa (gasometria colhida na veia braquial) 
pode ser útil para monitorar esse fluxo sanguíneo tecidual, considerado ade-
quado quando a PaCO2 venosa – a PaCO2 arterial <10 mmHg.
USO DO BICARBONATO DE SÓDIO:
Controverso e considerado por al-
guns, como terapêutica sem utilida-
de (principalmente em neonatos). 
Até o momento há evidências cien-
tíficas de lesões, não havendo bene-
fícios com essa terapêutica na faixa 
etária pediátrica. 
Seu uso atualmente indicado em: 
AM grave em pacientes gravemente 
doentes e em pacientes com perda 
de bicarbonato (AM com AG normal)
Inicialmente, para utilização de bicar-
bonato de sódio deve-se garantir ven-
tilação, oxigenação e fluxo sanguíneo 
adequados. Para cálculo da necessi-
dade, utiliza-se a fórmula: NaHCO3= 
(HCO3
-
desejado (15) - HCO3
-
obs) x peso x 
0,3; ou pela fórmula NaHCO3= peso x 
BE x 0,3, infundindo a metade desse 
valor em 2 a 4 horas, IV, com solução 
isoosmolar (1,5%) e reavaliação logo 
após (solução de NaHCO3
- 8,4 % tem 
1 mEq de Na+ e de HCO3/ml, deve ser 
diluída em água destilada).
Efeitos adversos do uso de NaHCO3:
Hipopotassemia
Hipocalcemia
Edema agudo de pulmão
Hiperosmolaridade
Hipernatremia
Acidose paradoxal no SNC
Alcalose metabólica e desvio da 
curva de oxiHb para esquerda
Exacerba a acidose venosa central 
que paradoxalmente diminui a sen-
sibilidade às catecolaminas 
Diminui a pressão de perfusão coro-
nariana 
Hemorragia intracraniana (princi-
palmente em neonatos)
Hipotensão
Diminuição da RVS
Fadiga muscular
Aumento da mortalidade neonatal
Aumento na mortalidade pós RCP
Hipóxia tecidual e hipercatabolismo
Distúrbios Acidobásicos
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ALCALOSE METABÓLICA
DEFINIÇÃO
Diminuição na concentração do [H+], aumento do pH e aumento do HCO3
-, em-
bora durante a acidose respiratória ocorra também aumento do HCO3
.
FISIOPATOLOGIA 
E RESPOSTA 
AO EVENTO 
DESENCADEANTE
Há aumento na PaCO2 como mecanismo de compensação, mas nunca excede 
a 55-60 mmHg. Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos são a alcalose de 
contração, perda de ácidos e a administração de bicarbonato. Quando o rim per-
de a habilidade de excretar bicarbonato de maneira eficiente, há perpetuação 
desse distúrbio, por aumento da reabsorção renal de bicarbonato devido à de-
pleção de cloretos, hipocalemia ou decréscimo da TFG (ex: alcalose de contra-
ção por drenagem gástrica, vômitos, terapia diurética prolongada, cloridrorreia 
congênita e pós-hipercapnia) ou, por aumento da geração renal de bicarbonato 
(ex: casos de hipermineralocorticoide, como na síndrome de Bartter, síndrome 
de Cushing e no hiperaldosteromismo primário)
CAUSAS E 
CLASSIFICAÇÃO
GRUPO 1
Há baixa excreção de cloro 
urinário 
(Cl- urin <20, geralmente 
<15 mEq/L)
Alcalose metabólica salino sensível 
ou salinorresponsivo:
Causas - vômitos, drenagem gás-
trica, diurético pregresso, fibrose 
cística, cloridorreia, adenoma vi-
loso
GRUPO 2
Ocorre aumento na ativi-
dade mineralocorticoide e/
ou hipertensão arterial com 
cloro urinário elevado 
(Cl- urin >20-25, geralmente 
>40 mEq/L)
Alcalose metabólica salinorresis-
tente:
Causas - Administração de álca-
lis em excesso, diurético recente, 
hiperrreninemia, hipocalemia, hi-
pomagnesemia, pós-hipercapnia 
crônica, doença de Chron, síndro-
me de Bartter, hipertrofia adrenal, 
hipertensão renovascular, uso 
de glicocorticoide, síndrome de 
Cushing e Gittelman
ACIDOSE METABÓLICA
Há compensação apropriada da PaCO2?
SIM NÃO
SIM
NÃO
SIM
SIM
NÃO
SIM NÃO
ÃNON GAP ELEVADO?
Aumento do AG < queda HCO3
- Aumento do AG = queda HCO3
- Aumento do AG > queda HCO3
-
PERDA HCO3
(trato digestivo,
sistema renal
ou em ambos)
AC OU ALC
RESPIRATÓRIA
AC MET COM AG ELEVADO
+
AC MET COM AG NORMAL
CETACIDOSE
PLASMÁTICA
ALCALOSE
METABÓLICA
CETOACIDOSE HIPOXEMIA?
FUNÇÃO RENAL REDUZIDA?
AVALIAR ALTERAÇÃO DE ELETRÓLITOS
LACTATO ELEVADO?
ACIDOSE LÁTICA
O AG OSMOLAR É ELEVADO?
INSUFICIÊNCIA RENAL
OU 
DHE ESPECÍFICOS
METANOL
ETANOL
PROPILENOGLICOL
ACIDOSE LÁTICA
(TIPO B OU D)
OUTROS ÁCIDOS
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CLÍNICA
Assintomáticos
Fraqueza muscular
Hipotensão postural
Câimbras
Hipocalemia
Paresia
Distensão abdominal
Poliúria
Polidispia
Anomalidade do sistema nervoso central
TRATAMENTO
Tratar a 
causa 
básica
Instituir abertura de via aérea, providenciar ventilação, oxigena-
ção e melhora da perfusão sistêmica em pacientes graves.
Alcalose metabólica salino sensível ou salinorresponsivo (res-
ponde ao uso de NaCl e/ou KCl); infusão de soro fisiológico e se 
indicado, repor K+
OBS: paciente em ventilação mecânica e PaCO2 < esperado, medi-
das de hipoventilação, se possível.
Alcalose metabólica salinorresistente:
Corrigir a hipovolemia, hipocalemia e a hipocloremia
ALCALOSE METABÓLICA
Insuficiência renal crônica?
SIM NÃO
SIM NÃO
HÁ HIPOVOLEMIA?
OFERTA INADEQUADA
DE ÁLCALIS USO DE
RESINA TROCADORAS
DE ÍONS VÔMITOS
ESTENOSE DA ART RENAL
TUMOR PRODUTOR DE RENINA
HIPERTERMIA MALIGNA
MINERALOCORTICÓIDE EXÓGENO
SÍNDROME DE CUSHING
CLORO URINÁRIO >20? CLORO URINÁRIO <10?
DIURÉTICO RECENTE
SÍNDROME DE BARTTER
HIPOMAGNESEMIA
PERDA DE CL GÁSTRICO
DIURÉTICO PREGRESSO
OUTROS
RENINA?
ALDOSTERONA?
AMBAS BAIXAS AMBAS ELEVADAS
REINA BAIXA
ALDOSTERONA ELEVADA
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMÁRIO
Distúrbios Acidobásicos
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CONCLUSÕES
A avaliação sistemática, considerando a história clínica, o exame físico e os exames complementares, 
é fundamental para identificação dos Distúrbios ácido-básicos, das prováveis causas e aplicação da te-
rapêutica direcionada para a causa primária. Deve-se instituir as medidas salvadoras de vida, tais como 
abertura de via aérea, promover ventilação, oxigenação e boa perfusão sistêmica, agilizando a análise 
laboratorial associada ao contexto clínico a fim de que outras medidas terapêuticas possam ser tomadas. 
Todas estas são medidas essenciais para prevenção de complicações relacionadas aos distúrbios respira-
tórios e/ou metabólicos.
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Diretoria
Triênio 2016/2018
PRESIDENTE:
Luciana Rodrigues Silva (BA)
1º VICE-PRESIDENTE:
Clóvis Francisco Constantino (SP)
2º VICE-PRESIDENTE:
Edson Ferreira Liberal (RJ)
SECRETÁRIO GERAL:
Sidnei Ferreira (RJ)
1º SECRETÁRIO:
CláudioHoineff (RJ)
2º SECRETÁRIO:
Paulo de Jesus Hartmann Nader (RS)
3º SECRETÁRIO:
Virgínia Resende Silva Weffort (MG)
DIRETORIA FINANCEIRA:
Maria Tereza Fonseca da Costa (RJ)
2ª DIRETORIA FINANCEIRA:
Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP)
3ª DIRETORIA FINANCEIRA:
Fátima Maria Lindoso da Silva Lima (GO)
DIRETORIA DE INTEGRAÇÃO REGIONAL:
Fernando Antônio Castro Barreiro (BA)
Membros:
Hans Walter Ferreira Greve (BA)
Eveline Campos Monteiro de Castro (CE)
Alberto Jorge Félix Costa (MS)
Analíria Moraes Pimentel (PE)
Corina Maria Nina Viana Batista (AM)
Adelma Alves de Figueiredo (RR)
COORDENADORES REGIONAIS:
Norte:
Bruno Acatauassu Paes Barreto (PA)
Nordeste:
Anamaria Cavalcante e Silva (CE)
Sudeste:
Luciano Amedée Péret Filho (MG)
Sul:
Darci Vieira Silva Bonetto (PR)
Centro-oeste:
Regina Maria Santos Marques (GO)
ASSESSORES DA PRESIDÊNCIA:
Assessoria para Assuntos Parlamentares:
Marun David Cury (SP)
Assessoria de Relações Institucionais:
Clóvis Francisco Constantino (SP)
Assessoria de Políticas Públicas:
Mário Roberto Hirschheimer (SP)
Rubens Feferbaum (SP)
Maria Albertina Santiago Rego (MG)
Sérgio Tadeu Martins Marba (SP)
Assessoria de Políticas Públicas – Crianças e 
Adolescentes com Deficiência:
Alda Elizabeth Boehler Iglesias Azevedo (MT)
Eduardo Jorge Custódio da Silva (RJ)
Assessoria de Acompanhamento da Licença 
Maternidade e Paternidade:
João Coriolano Rego Barros (SP)
Alexandre Lopes Miralha (AM)
Ana Luiza Velloso da Paz Matos (BA)
Assessoria para Campanhas:
Conceição Aparecida de Mattos Segre (SP) 
GRUPOS DE TRABALHO:
Drogas e Violência na Adolescência:
Evelyn Eisenstein (RJ)
Doenças Raras:
Magda Maria Sales Carneiro Sampaio (SP)
Atividade Física
Coordenadores:
Ricardo do Rêgo Barros (RJ)
Luciana Rodrigues Silva (BA)
Membros:
Helita Regina F. Cardoso de Azevedo (BA)
Patrícia Guedes de Souza (BA)
Profissionais de Educação Física:
Teresa Maria Bianchini de Quadros (BA)
Alex Pinheiro Gordia (BA)
Isabel Guimarães (BA)
Jorge Mota (Portugal)
Mauro Virgílio Gomes de Barros (PE)
Colaborador:
Dirceu Solé (SP)
Metodologia Científica:
Gisélia Alves Pontes da Silva (PE)
Cláudio Leone (SP)
Pediatria e Humanidade:
Álvaro Jorge Madeiro Leite (CE)
Luciana Rodrigues Silva (BA)
João de Melo Régis Filho (PE)
Transplante em Pediatria:
Themis Reverbel da Silveira (RS)
Irene Kazue Miura (SP)
Carmen Lúcia Bonnet (PR)
Adriana Seber (SP)
Paulo Cesar Koch Nogueira (SP)
Fabianne Altruda de M. Costa Carlesse (SP) 
DIRETORIA E COORDENAÇÕES:
DIRETORIA DE QUALIFICAÇÃO E CERTIFICAÇÃO PROFISSIONAL
Maria Marluce dos Santos Vilela (SP)
COORDENAÇÃO DO CEXTEP:
Hélcio Villaça Simões (RJ)
COORDENAÇÃO DE ÁREA DE ATUAÇÃO
Mauro Batista de Morais (SP)
COORDENAÇÃO DE CERTIFICAÇÃO PROFISSIONAL
José Hugo de Lins Pessoa (SP)
DIRETORIA DE RELAÇÕES INTERNACIONAIS
Nelson Augusto Rosário Filho (PR)
REPRESENTANTE NO GPEC (Global Pediatric Education 
Consortium)
Ricardo do Rego Barros (RJ)
REPRESENTANTE NA ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRIA (AAP)
Sérgio Augusto Cabral (RJ)
REPRESENTANTE NA AMÉRICA LATINA
Francisco José Penna (MG)
DIRETORIA DE DEFESA PROFISSIONAL, BENEFÍCIOS E PREVIDÊNCIA
Marun David Cury (SP)
DIRETORIA-ADJUNTA DE DEFESA PROFISSIONAL
Sidnei Ferreira (RJ)
Cláudio Barsanti (SP)
Paulo Tadeu Falanghe (SP)
Cláudio Orestes Britto Filho (PB)
Mário Roberto Hirschheimer (SP)
João Cândido de Souza Borges (CE)
COORDENAÇÃO VIGILASUS
Anamaria Cavalcante e Silva (CE)
Fábio Elíseo Fernandes Álvares Leite (SP)
Jussara Melo de Cerqueira Maia (RN)
Edson Ferreira Liberal (RJ)
Célia Maria Stolze Silvany ((BA)
Kátia Galeão Brandt (PE)
Elizete Aparecida Lomazi (SP)
Maria Albertina Santiago Rego (MG)
Isabel Rey Madeira (RJ)
Jocileide Sales Campos (CE)
COORDENAÇÃO DE SAÚDE SUPLEMENTAR
Maria Nazareth Ramos Silva (RJ)
Corina Maria Nina Viana Batista (AM)
Álvaro Machado Neto (AL)
Joana Angélica Paiva Maciel (CE)
Cecim El Achkar (SC)
Maria Helena Simões Freitas e Silva (MA)
COORDENAÇÃO DO PROGRAMA DE GESTÃO DE CONSULTÓRIO
Normeide Pedreira dos Santos (BA)
DIRETORIA DOS DEPARTAMENTOS CIENTÍFICOS E COORDENAÇÃO 
DE DOCUMENTOS CIENTÍFICOS
Dirceu Solé (SP)
DIRETORIA-ADJUNTA DOS DEPARTAMENTOS CIENTÍFICOS
Lícia Maria Oliveira Moreira (BA)
DIRETORIA DE CURSOS, EVENTOS E PROMOÇÕES
Lilian dos Santos Rodrigues Sadeck (SP)
COORDENAÇÃO DE CONGRESSOS E SIMPÓSIOS
Ricardo Queiroz Gurgel (SE)
Paulo César Guimarães (RJ)
Cléa Rodrigues Leone (SP)
COORDENAÇÃO GERAL DOS PROGRAMAS DE ATUALIZAÇÃO
Ricardo Queiroz Gurgel (SE)
COORDENAÇÃO DO PROGRAMA DE REANIMAÇÃO NEONATAL:
Maria Fernanda Branco de Almeida (SP)
Ruth Guinsburg (SP)
COORDENAÇÃO PALS – REANIMAÇÃO PEDIÁTRICA
Alexandre Rodrigues Ferreira (MG)
Kátia Laureano dos Santos (PB)
COORDENAÇÃO BLS – SUPORTE BÁSICO DE VIDA
Valéria Maria Bezerra Silva (PE)
COORDENAÇÃO DO CURSO DE APRIMORAMENTO EM NUTROLOGIA 
PEDIÁTRICA (CANP)
Virgínia Resende S. Weffort (MG)
PEDIATRIA PARA FAMÍLIAS
Victor Horácio da Costa Júnior (PR)
PORTAL SBP
Flávio Diniz Capanema (MG)
COORDENAÇÃO DO CENTRO DE INFORMAÇÃO CIENTÍFICA
José Maria Lopes (RJ)
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO CONTINUADA À DISTÂNCIA
Altacílio Aparecido Nunes (SP)
João Joaquim Freitas do Amaral (CE)
DOCUMENTOS CIENTÍFICOS
Luciana Rodrigues Silva (BA)
Dirceu Solé (SP)
Emanuel Sávio Cavalcanti Sarinho (PE)
Joel Alves Lamounier (MG)
DIRETORIA DE PUBLICAÇÕES
Fábio Ancona Lopez (SP)
EDITORES DA REVISTA SBP CIÊNCIA
Joel Alves Lamounier (MG)
Altacílio Aparecido Nunes (SP)
Paulo Cesar Pinho Pinheiro (MG)
Flávio Diniz Capanema (MG)
EDITOR DO JORNAL DE PEDIATRIA
Renato Procianoy (RS)
EDITOR REVISTA RESIDÊNCIA PEDIÁTRICA
Clémax Couto Sant’Anna (RJ)
EDITOR ADJUNTO REVISTA RESIDÊNCIA PEDIÁTRICA
Marilene Augusta Rocha Crispino Santos (RJ)
Márcia Garcia Alves Galvão (RJ)
CONSELHO EDITORIAL EXECUTIVO
Gil Simões Batista (RJ)
Sidnei Ferreira (RJ)
Isabel Rey Madeira (RJ)
Sandra Mara Amaral (RJ)
Bianca Carareto Alves Verardino (RJ)
Maria de Fátima B. Pombo March (RJ)
Sílvio Rocha Carvalho (RJ)
Rafaela Baroni Aurilio (RJ)
COORDENAÇÃO DO PRONAP
Carlos Alberto Nogueira-de-Almeida (SP)
Fernanda Luísa Ceragioli Oliveira (SP)
COORDENAÇÃO DO TRATADO DE PEDIATRIA
Luciana Rodrigues Silva (BA)
Fábio Ancona Lopez (SP) 
DIRETORIA DE ENSINO E PESQUISA
Joel Alves Lamounier (MG)
COORDENAÇÃO DE PESQUISA
Cláudio Leone (SP)
COORDENAÇÃO DE PESQUISA-ADJUNTA
Gisélia Alves Pontes da Silva (PE)
COORDENAÇÃO DE GRADUAÇÃO
Rosana Fiorini Puccini (SP)
COORDENAÇÃO ADJUNTA DE GRADUAÇÃO
Rosana Alves (ES)
Suzy Santana Cavalcante (BA)
Angélica Maria Bicudo-Zeferino (SP)
Silvia Wanick Sarinho (PE)
COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇÃO
Victor Horácio da Costa Junior (PR)
Eduardo Jorge da Fonseca Lima (PE)
Fátima Maria Lindoso da Silva Lima (GO)
Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP)
Jefferson Pedro Piva (RS)
COORDENAÇÃO DE RESIDÊNCIA E ESTÁGIOS EM PEDIATRIA
Paulo de Jesus Hartmann Nader (RS)
Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP)
Victor Horácio da Costa Junior (PR)
Clóvis Francisco Constantino (SP)
Silvio da Rocha Carvalho (RJ)
Tânia Denise Resener (RS)
Delia Maria de Moura Lima Herrmann (AL)
Helita Regina F. Cardoso de Azevedo (BA)
Jefferson Pedro Piva (RS)
Sérgio Luís Amantéa (RS)
Gil Simões Batista (RJ)
Susana Maciel Wuillaume (RJ)
Aurimery Gomes Chermont (PA)
COORDENAÇÃO DE DOUTRINA PEDIÁTRICA
Luciana Rodrigues Silva (BA)
Hélcio Maranhão (RN)
COORDENAÇÃO DAS LIGAS DOS ESTUDANTES
Edson Ferreira Liberal (RJ)
Luciano Abreu de Miranda Pinto (RJ)
COORDENAÇÃO DE INTERCÂMBIO EM RESIDÊNCIA NACIONAL
Susana Maciel Wuillaume (RJ)
COORDENAÇÃO DE INTERCÂMBIO EM RESIDÊNCIA INTERNACIONAL
Herberto José Chong Neto (PR)
DIRETOR DE PATRIMÔNIO
Cláudio Barsanti (SP)
COMISSÃO DE SINDICÂNCIA
Gilberto Pascolat (PR)
Aníbal Augusto Gaudêncio de Melo (PE)
Isabel Rey Madeira (RJ)
Joaquim João Caetano Menezes (SP)
Valmin Ramos da Silva (ES)
Paulo Tadeu Falanghe (SP)
Tânia Denise Resener (RS)
João Coriolano Rego Barros (SP)
Maria Sidneumade Melo Ventura (CE)
Marisa Lopes Miranda (SP) 
CONSELHO FISCAL
Titulares:
Núbia Mendonça (SE)
Nélson Grisard (SC)
Antônio Márcio Junqueira Lisboa (DF)
Suplentes:
Adelma Alves de Figueiredo (RR)
João de Melo Régis Filho (PE)
Darci Vieira da Silva Bonetto (PR)
ACADEMIA BRASILEIRA DE PEDIATRIA
Presidente:
Mario Santoro Júnior (SP)
Vice-presidente:
Luiz Eduardo Vaz Miranda (RJ)
Secretário Geral:
Jefferson Pedro Piva (RS)