ARGENTE ALVAREZ - Semiologia Medica PARTE 10 (OCR + ESP)

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Parte X
Sistema 
nefrourológico 
y medio interno
Contenido
Sección 1 Motivos de consulta
Sección 2 Anamnesis de los antecedentes
Sección 3 Examen físico
Sección 4 Síndromes y patologias
Sección 5 Exámenes compíementarios
Sección 6 Interpretacíón clínica y enfoque 
diagnóstico
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CONTENIDO
Sección 1
Motivos de consulta
Capítulo 45
Motivos de consutta nefrourológicos
Sección 6
Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
Capítulo 50
50-1 El paciente con hematuria
50-2 Ei paciente con proteinuria
50-3 El paciente con obstrucción urinaria
Capítulo 46
Antecedentes nefrourológicos
50-4 El paciente con poliuria
Sección 2
Anamnesis de los antecedentes
Sección 3 
Examen físico
Capítulo 47
Examen general y de Ia reglón renal
Sección 4
Síndromes y patologias
Capítulo 48
48-1 Síndrome nefròtico 
48-2 Síndrome nefrítico agudo 
48-3 Nefritis tubulointersticial 
48-4 Insuficiência renal 
48-5 Infección urinaria 
48-6 Litiasis urinaria
48-7 Trastornos dei metabolismo hidrosalíno
48-8 Trastornos dei metabolismo dei potasio
48-9 Trastornos dei metabolismo de los 
hidrogeniones
Sección 5
Exámenes complementa rios
Capítulo 49
49-1 Análisis de Ia orina y dei sedimento urinário 
49-2 Evaluación de fa función renal 
49-3 Estúdios por imágenes 
49-4 Biopsia renal
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SECCIÓN 1
Motivos de consulta
Motivos de consulta 
nefrourológicos
Cláudio A. Baldomir
INTRODUCCIÓN
El pacienLe con enfermedad renal puede consultar al 
médico por diferentes razones; sus sintomas pueden ser 
fácilmente aLribuibles al aparato urinário, como el dolor 
lumbar, Ia disuria o ía hematuria, o presentar manifesta- 
ciones generales como hiperLensión arterial o edemas que 
pueden relacionarse o no con una enfermedad renal. Por 
último, puede Lratarse de un paciente asintomático en 
quien se descubre una alteración de la función renal o dei 
análisis de orina.
Esperar un motivo de consulta nefrourológico es 
una actitud pasiva en el diagnóstico. 5e requiere en 
cambio una actitud proactiva que, en la consulta 
ambulatória, jerarquice el análisis de orina como una "biop 
sia renal líquida" y la nefroproteccíón de Ias enfermedades 
sistêmicas como la diabetes y la HTA, y, en el paciente hos­
pitalizado, cuide al ririón protegiéndolo de la isquemia y la 
nefrotoxicidad.
EDEMA
Se debe sospechar que el edem a es de orígen renal 
cuando es maLinal, periorbitario y blando, generado por 
un aumento de la permeabilidad capilar, como ocurre 
en el síndrome nefrítico, Puede presentarse también 
como un cuadro de anasarca, con piei blanca v de tem­
peratura normal, asociado con hipoproteinemia, como 
en el síndrome nefrótico. En este caso, el edema es 
blando, simétrico y Liene un componente fisiopatoló- 
gico de hípovolemia arterial efectíva asociado a hlperal- 
dosteronísmo con retención hidrosalina secundaria.
EI edema en la insuficiência renal crônica es generali­
zado. pero asociado con un mecanismo de hipervolemia 
por la disminución dei filtrado glomerular con retención 
hidrosalina primaria. En Ia piei se halíait lesiones de ras- 
cado debido al pruriLo, y el tinte amaríllento predomina 
sobre el blanquecino.
Para completar este Lema, véase el capítulo 12 Edema.
DOLOR LUMBAR
El dolor es un sintoma que sugíere enfermedad renal 
cuando su dislribución se relaciona con las raíces sensiti­
vas qne inervan el ririón y que correspondeu a las últimas 
dorsales (VI a XII) y la primera lumbar, representadas por 
el último nervio intercostal y los abdominogenitales. Así, 
es habitual que ía locttlizcicióti incluya la zona lumbar, la 
sacra y la parte superior de la región glútea por detrás, los 
flancos lateralmente y un área que comprende la región 
periumbilical, ei hipogastrio, las fosas ilíacas y los genita- 
les por delante.
La distribución dei dolor es similar a la de olras vís­
ceras abdorninales y estrucLuras retroperítoneales, por 
lo cual es importante considerar con sumo cuidado 
todas sus características para eslablecer el diagnóstico 
diferencial. Como en cualquier oLro tipo de dolor deben 
evaluarse lafo rm a de presentaciôn y et cardeter, la iu- 
tensidad, la duración , la propagación, la fo rm a de 
ter ntinación, las acciones que lo ntodifican y los sin­
tonias a soe lados.
EI dolor se origina por írrilación de las Lerminales sen- 
síü\as presenLes en ta cápsula renal y en el peritoneo pa- 
rietal posterior, asociada con procesos inflamatorios lo- 
cales o propagados, como infección urinaria alta, 
perinefritis, absceso perirrenal o tumores.
Los procesos expansivos que comprometen exclusi 
vamente el parenquima renal :tumor neoplásicoi 
evolucionan sin dolor, y este aparece solo cuando se 
compromete la cápsula.
En ocasiones puede observarse un dolor agudo intenso 
como resultado de la isquemia de un segmento triangular 
dei parénquima que compromete la cápsula, como sucede 
en el infarto renal por obstrucción embólica de una arte-
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
ria interlobar. El dolor puede ser ocasionado además por 
Ia distensión brusca de las v ias urinarias (pélvis renal y 
uréteres) secundaria a obstruccíón por cálculos, coágu­
los, pus o fragmentos de papilas renales.
EI dolor de origeu renal puede clasificarse de acuerdo 
con su modalidad de instalación en agudo y crônico. El 
contexto clínico \ el resto de las características semioló- 
gicas dei dolor orientarán al médico con respecto a su 
origerv.
EI comienzo agudo en un adulto, en relación con el es- 
fuerzo físico o sin él, es típico dei cólico uretem l, es de 
carácter cólico, de intensidad íluctuante, duración varía- 
ble, con propagación a los flancos y a los genitales por Io 
general acompanado por inquíetud y sintomas como náu­
seas y vômitos.
El inicio brusco dei dolor lumbar en un paciente con 
antecedentes de enfermedad vascular periférica, aneu- 
risma de aorta, estenosis mitral o en el curso de una en 
docarditis infecciosa orientará bacia el diagnóstico de 
infarto renal.
En una mujer con antecedentes de inlecciones urina­
rias, fíebre y disuria, la aparíción de dolor lumbar sugíere 
la presencia de una pielonefritis aguda (caso clínico 
45-4 *^?).
Si el dolor está acompanado por hematuria, Ia siLua- 
cíón puede corresponder a Ia ruptura de un quiste renal 
o al desplazamienlo de un cálculo dentro de la vía urina­
ria.
EI dolor lumbar de comienzo lento y progresivo, carác­
ter gravativo, intensidad varíable y curso crônico es la 
manifestación de un aumento progresivo dei Lamano 
renal, como se observa en la poliquislosis renal y en tu­
mores o procesos inflamatoriosperirrenales. En estas 
circunstancias, es difícil el diagnóstico diferencial con las 
luinbalgias crônicas de origen óseo o muscular.
Además dei dolor, los pacienLes pueden presentar con- 
tracLura de los músculos paravertebrales, que condiciona 
una actitud antálgica de escolíosis con flexión dei tronco 
bacia el lado afecLado. Si el proceso expansivo o inflama- 
torio involucra al músculo psoas (absceso dei psoas por 
Luberculosis o bactérias grampositivas, perínefritis), se 
produce retracción dei muslo con abducción y leve rota- 
ción exLerna (signo dei psoas).
Un dolor de tipo progresivo e intensidad varíable que 
aparece o se intensifica en ía posicíón de pie y disminuye 
en el decúbíto dorsal puede hacer sospechar la presencia 
de ptosis renal o de un tumor renal de gran lamano, 
como suele obsei varse en la poliquislosis o la hidrone- 
frosis por obstruccíón. Este comportamiento dei dolor 
responde a que en la posicíón erecta hay Lracción de los 
nervíos que cede c Liando el órgano recupera su posicíón 
normal eu la celda renal. Además puede palparse una 
tnasa durante el examen dei abdômen.
Caso clínico 45-1
Honorio, taxista de 60 anos, consulta en el área ambulatória 
por presentar un episodio de hematuria macroscópica auto 
limitado, con presencia de coágulos.Tiene antecedentes de 
hipertensión arterial en tratamíento con dieta hiposodica y 
enalaprii. En la anamnesis, refiere dolor lumbar de dos meses 
de evolución, inicialmente interpretado como lumbalgia 
simple por su trabajo. En el examen fisico, presenta leve 
dolor espontâneo en la fosa lumbar derecha y punopercu- 
sión dolorosa. No se palpan masas renales. Su estado gene­
ral es bueno y no tiene otros sintomas acompahantes, 
l Qué im portando le asigna al dolor lumbar en este 
contexto?
iCuál es su diagnóstico presuntivo en este paciente?
iQué exámenes complementarias utilizaria para aclararei 
diagnóstico en este caso?
C o m e n t á r io
El dolor lumbar de dos meses de evolución podria corres 
ponder a una lumbalgta simple por sobrecarga o contrac 
tura muscular, pero la presencia de hematuria macroscópica, 
principalmente cuando se acompaha de coágulos, obliga a 
incluir cn la consideración diagnostica la posibilidad de una 
enfermedad de origen urologico trenal, pieloureteral o vesi- 
coprostática). La litiasis urinaria y los tumores renales o dei 
urotelio podrian ser el origen dei sangrado. La conducta diag 
nóstica inicial es realizar un examen dei sedimento urinário 
que confirme la presencia de hematuria y, luego, realizar una 
ecografia renal bilateral y vesicoprostática. Se confirmo la he­
maturia y la ecografia identifico una masa ocupante renal de 
aspecto compatible con un câncer de rinón. El paciente fue 
derivado a urologia para completar su evaluación y posterior 
intervención quirúrgica.
La combinación de los elementos mencionados per­
mitirá al médico establecer una hipótesis clinica o diag­
nóstico presuntivo que se confirmará mediante exámenes 
complementados. Si se piensa en infección urinaria, 
se efecLuará el examen dei sedimento urinário en busca 
de leucocitos, piocítos, bactérias o hemalíes, y el uro- 
cultivo confirmará el diagnóstico, identificando el ger 
men v cuando el número de unidades formadoras ded
colonias (UFC) sea > 100.000 por mL. Si lo que se sos- 
pecha es un cólico renoureteral, la ecografia renal re­
sultará adecuada para evidenciar la dilatación de la via 
urinaria o visualizar imágenes con sombra acústica 
compatibles con litos. El dolor crônico acompanado 
por hematuria o masa palpable suele ser causado por 
tumores renales, y la ecografia y la Lomografía com 
pularizada serán los estúdios de rnayor rendimíento 
diagnóstico.
Enfoque dei paciente con dolor lumbar
Ante un paciente que consulta por dolor lumbar, el pri- 
mer paso será investigar sus características mediante la 
anamnesis y el examen físico para establecer el probable 
origen renal. Luego se definirá su carácter agudo o crô ­
nico y su tipo cólico o gravativo. Por último, se analizarán 
los sintomas o manifeslacíones asociadas con el dolor, 
como fíebre, disuria, hemaLuria, tumor palpable, enLre 
otros (caso clínico 45-1)
CÓLICO RENOURETERAL
El cólico renoureteral es un cuadro clinico caracteri 
zado por dolor lumbar de inicio agudo, de intensidad 
fluctuante, con irradiación anterior hacia el flanco y 
descendente hacia la fosa iliaca y los genitales acompanado 
por manifestadones como sudoración, náuseas, vômitos o al-
teraciones de la motilidad intestinal resultantes de la estimu- 
lación vagai; por las características dei dolor y su intensidad, 
ocasiona en el paciente un estado de angustia, inquíetud y 
desasosiego.
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Motivos de consulta • Motivos de consulta nefrourológicos
EI exam e» físico puede demostrar la presencia de una 
contractura refleja de los músculos paravertebrales, dolor 
intenso espontâneo y en la maniobra de pufiopercusíón 
1 um bar o dolor a la presión de los puntos ureterales.
EI aspecto de la orina puede ser Lurbio o mostrar 
color rojizo, lo que sugiere la presencia de hematuria, que 
suele acompanar ai pasaje de un cálculo, \ debe confir- 
marse mediante el examen microscópico de la orina que 
demuestre la presencia de he ma Lies de morfología con­
servada, lo que asegura el origen en la via urinaria dife- 
rendándolos de los hemaLíes dismórficos, cuyo origen es 
glomerular.
En un estúdio de 1.333 pacientes con dolor abdo- 
f c t V minai agudo, dos haltazgos físicos resultaron signos 
seguros de ureterolitiasis (confirmada luego por 
métodos por imágenes o seguimíento/: el dolor lumbar 
(sensibilidad 15%, especificidad 99%, CP positivo 27,7 y CP ne­
gativo 0,9) y la punopercusión lumbar positiva (sensibilidad 
86%, especificidad 76%, CP positivo 3,6, CP negativo 0,2), Más 
valioso aún fue el hallazgo de hematuria microscópica con 
una sensibilidad dei 75%, una especificidad dei 99%, un CP 
positivo de 73,1 y un CP negativo de 0,3,
Ei dolor dei cólico renoureteral es provocado por la di- 
latación aguda de la via urinaria, causada por su obslruc- 
ción debido a la ímpactación de un cálculo que proviene 
dei aparato urinado superior, lo que ocasiona un aumento 
brusco de la presión dentro dei uréter que se Lransmite 
en forma reLrógrada produciendo disminución dei líl- 
trado glomerular. Ese aumento de la presión provoca in­
cremento de la secreción de prostaglandinas, que actúan 
como mediadores químicos responsables dei dolor.
La causa más frecuenle dei cólico renoureteral es Ia li- 
tiasís urinaria, situación en la que, debido a una altera- 
eión de la composicíón química de la orina, existe una 
predisposición para la formación y migración de cálculos 
en la via urinaria que ocasionan obstrucción y dolor (caso 
clínico 45-2),
Existen otras enfermedades que pueden manifestarse 
con sintomas semejantes, como la formación y migración 
de coágulos en la vía urinaria causada por una lesión Lu- 
moral o inflamatoria de la via urinaria o asociada con 
IrasLornos de la hemostasia \ la eliminación de fragmen­
tos de parénquima renal necrótico, que puede observarse 
en la necrosis papílar por analgésicos y en la papilitis ne- 
crosante en pacientes diabéticos. Es importante rescatar 
los antecedentes y observar en el sedimento urinário en 
fresco los fragmentos papilares mencionados.
En el diagnóstico diferencial deben considerarse 
siempre los problemas abdominales en los que el dolor 
tiene localización v propagación similar: en la mujer en 
edad fértil, anexitis, y en el hombre y la mujer, díverücu- 
litís, apendicitis retrocecal y oLros.
TRASTORNOS DE LA MICCIÓN
Los sintomas relacionados con Ia eliminación de orina 
durante la miccíón incluyen Ia disuria, la polaquíuria, el 
tenesmo vesical y Ia relención vesical. En general respon­
deu a un mecanismo ínilamatorio u obsLruciivo y expre- 
san enfermedades de la vía urinaria baja.
La disuria es la dificulta d en la eliminación de orina, 
y el síntoma se vincula con enfermedades de la vía urina-
Caso clínico 45-2
Diana, de 25 anos, concurre a la guardia dei hospital por pre 
sentar dolor lumbar izquierdo intenso, de comienzo brusco y 
tres horas de evolución. El dolor es persistente, por momentos 
se intensifica y se irradia hacia la regiòn inguinal. Referia un epi­
sódio similar hace tres anos, que se resolvió en forma espontâ­
nea, por to que no consulto. No tiene otros antecedentes, La 
paciente parecia agudamente enferma, con nervtosísmo e in 
quíetud, afebril, con signos vitales normales, El examen fisico 
revela un abdômen piano, simétrico, blando y doloroso espon 
táneamente y a la palpación dei flanco izquierdo, sin signos pe 
ritoneales y ruídos hidroaéreos normales. La percusión lumbar 
es dolorosa a la izquierda. No presenta otros puntos dolorosos 
abdominales.
^Cucif es su interpretación diagnostica?
iQ ué diagnósticos alternativos deben considerarse?
iQ ué estúdios complementarios serían útiiespara precisarei
diagnóstico?
C o m e n t á r io
En primer lugar debe considerarse el diagnóstico de colico 
renal o ureteral, intentando excluir en la evaluación inicial 
otras situacíones que pueden imitar los sintomas dei pasaje 
de un calculo, como pielonefritis, apendicitis, anexitis, emba- 
razo ectópico o ruptura de quiste de ovário.
En este caso, el episodio reciente de hematuria y Ias caracte­
rísticas clinicas dei dolor orientan muy daramente hacia un 
cólico renoureteral. Los análisis de laboratorio, con excepción 
dei sedimento urinário, que confirma la hematuria, no contri- 
buyen de modo significativo. La radiografia simple de abdô­
men puede identificar cálculos radiopacos en et 80% de los 
pacientes, y esto se debe a que la mayor parte de ellos están 
compuestos por sales de cálcio. La ecografia renal es un pro- 
cedimiento útil por su sensibilidad y especificidad para de 
mostrar la presencia de dilatación pielocalicial, signo indirecto 
de obstrucción, pero la pielografia intravenosa se considera el 
J'estándar de oro"si se desea identificar el nivel de obstrucción 
y demostrar cálculos radioiucidos o anormalidades anatômi­
cas dei árbol urinário condicionantes de litiasis.
ria baja (vejiga, uretra y próstata) de carácter inflamato- 
rio u obstructivo, pero puede relacionarse con el pasaje 
de coágulos o cálculos. Puede referir se como dolor o 
ardor al oritmr (caso clínico 45-3). Es muy lrecuente en 
las mujeres en edad fértil como maniiesLación de infec- 
ción dei LracLo urinário inferior (cisLilís, uretriüs) (caso 
clínico 45-5 :^>). En los hombres con prosLatiüs o agran* 
damienLo de la próstata, la disuria puede evidenciarse 
como retardo en el comienzo de la micción acompanado 
por pujos, emisión de orina interrumpida o modíficacio- 
nes de Ia fuerza y forma dei chorro miccional (prosta- 
Lismo). La estranguria es la micción lenta y dolorosa, 
gota a gota, debida a un espasmo de ía uretra o de la ve- 
jiga, que se acompana de tenesmo vesical.
La polaquíuria es el aumento de la frecuencia de las 
micciones, sin un aumento concomitanLe en e! volumen 
de orina eliminado, en relación con enfermedades infla- 
inatorias u obstrucüvas dei aparato genitourinarío, facto- 
res de irritaclón química de la mucosa \ esical o alteración 
funcional de la inervación vesical.
El tenesmo vesical es la persistência dei deseo de 
orinar una vez finalizada la micción, con sensación de 
evacuación incompleta de la vejiga, y responde a los 
mecanismos enunciados previamente.
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810 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
C aso clínico 45-3
Almudena, una estudiante de medicina de 20 anos, sin ante­
cedentes personales de importância, es atendida en forma 
ambulatória por referir un cuadro de ardor miccional de 48 
horas de evolucion, a! que se le ha agregado urgência miccio­
nal, peco con evacuación de escaso volumen de crina y dolor 
suprapúbico, Refiere haber tenído un episodio similar hace un 
ano, en el que un médico le diagnostico cistitis y ie indico tra- 
tamiento con antibióticos sin realizarestudios complementa 
rios. La paciente comenzó su actividad sexual hace dos anos 
y cambio su pareja sexual hace 2 meses. 
iCóm o interpreta los sintomas de Ia paciente? 
iCuál es su diagnostico presuntivo y Ia conducta inicial? 
iQué relación existe entre los sintomas y Ias relaciones 
sexuales?
C o m e n t á r io
La presencia de disuria y poiaquiuna en una mujer joven 
orientan hacia un proceso inflamatorio o infeccioso de la via 
urinaria inferior. Los sintomas descritos en ausência de flujo 
genital y la referencia de episodios similares que Ias pacien­
tes consideran de infección urinaria (autodiagnóstico) son ele 
mentos que indican alta probabilidad diagnostica de cistitis, El 
diagnóstico presuntivo es infección urinaria baja (cistitis 
aguda). La conducta adécuada consiste en ei inicio de trata- 
miento empírico con antibióticos. La posibilidad de iniciar el 
tratamiento empirico antes de la confirmaciòn dei diagnos­
tico se debe a la alta incidência de uropatógenos (E coiien el 
95% de los casos). Cuando existen dudas, se puede obtener 
una muestra de orina para realizar un análisis dei sedimento 
que permitira identificar leucocitos, piocitos y hematies, y el 
urocultivo que confirmará el diagnóstico cuando el numero 
de colonias de un microorganismo predominante sea 
>100.000 por mL.
El inicio de Ias relaciones sexuales o el cambio de pareja se­
xual reciente pueden asociarse con un proceso inflamatorio 
genital con compromiso de la uretra distai e infección ascen­
dente í"cistitis de la luna de miei'1).
La retención vesical o retención urinaria se define 
corno la imposibilidad de evacuar la vejiga Lotai o parcial - 
mente en forma espontânea como consecuencia de la 
obstrucción dei finjo urinário, completa o incompleta, 
desde el cueilo vesical hasta el meato uretral. La causa 
más común es la hipertrofia prostática, pero puede aso­
ciarse con la presencia de coágulos (hematurias de la via 
urinaria), cálculos o lesíón traumática uretral (véase Lain- 
bién cap, 50-3 El paciente con obstrucción urinaria).
CUADRO 45-1„ Àlteradones dei volumen urinário
Poliuria
Fisiológica
Ingesta excesiva de agua libre 
Patológica
Renales
IRA en etapa poliúrica 
'IRC
diuresis posobstructiva
- diabetes insipida nefrogénica 
Ext rarren ales
diabetes insipida neurogenica
- diabetes mellitus
- infusión de manitol o de NaCI 
hipercalcemia
Oliguria
Prerrenat
Disminución dei FSR (hipovolemia, insuficiência 
cardíaca, síndrome nefrótico, sindrome ascitico 
edemato5o)
Renal
IRA
IRC
Posrenat
Uropatia obstructiva (uretral, dei cueilo vesical o 
ureteral bilateral)
Anuria
Renal
Necrosis cortical bilateral 
Trombosis de Ias venas renales 
Posrenal
Obstrucción ureteral bilateral (o unilateral en rihón 
unico)
Obstrucción dei cueilo vesical íadenoma o carcinoma 
de próstata)
Obstrucción de la uretra (cálculos o coágulos)
FSFLíiujo sanguíneo renal; IRA: insuficiência renal aguda: IRC: insuficiência 
renal crônica.
La potiuria se define como la eliminación de orina su­
perior a 3.000 mL diários. Según su mecanismo de pro- 
ducción, pueden dislinguirse dos tipos: fisiológica y pato- 
lógica (véase también cap. 50- 4 El paciente con poliuria):
ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINÁRIO 
Y DEL RITMO DIURÉTICO
El volumen de orina eliminado en condiciones norma- 
ies durante 24 horas oscila entre 1.200 y 1.500 mL, según la 
dieta y el volumen de agua ingeridos, v su eliminación no 
ocasiona ninguna moléstia con excepción de la sensación 
de evacuación de la vejiga provocada por un mecanismo 
reflejo. El volumen se elimina sobre Lodo durante el dia y es 
normal que el ser humano no se despierte para orinar du­
rante la noche. La primera mieción matinal es de menor 
volumen y con orina concentrada respecto dei resto de las 
micciones de igual período durante e! dia. Las alteracíones 
dei volumen urinário (cuadro 45-1) y el ritmo díurélico in 
cluyen: poliuria, oliguria, anuria, nicturia v enuresis.
• Poliuria fisiológica: en indivíduos normales, a la in 
gestíón de cantidades crecientes de agua libre de solu 
tos acompana un aumento progresivo dei volumen uri­
nário como consecuencia de la inhibición de la 
secreción de hormona antidiurética y la modificación 
dei mecanismo renal de concentracíón-dilución que 
integra la funcíón tubuloíntersLicial y el fiujo de los 
vasos rectos. Esta sítuación puede presentarse como 
poliuria ocasional o manlenerse mediante la ingesta 
compulsiva y persistente de agua {polomania), como 
sucede en la poliuria de la polidipsía psicógena, en 
cuyo caso la alteracíón primaria es la ingesta aumen­
tada de líquidos y la poliuria resulta compensadora 
para mantener ia osmolalidad dei plasma en valores 
normales. El volumen urinário disminuye v la osmola-
H
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Motivos de consulta • Motivos de consulta nefrourológicos 811
lidad o la densidad urinaria aumentan ame la prueba 
de resüriccíón de líquidos,
• Poliuriapatológica: expresa una alleracíón funcio­
nai u orgânica de origen renal o exLrarrenal. Las ca u ­
sas renal es incluyen la insuficiência renal aguda en 
su etapa poliurica v la insuficiência renal crônica de 
cualquier etiología (glomerular, vascular, tubular o 
inLersticial). El mecanismo responsable es la altera- 
ción dei mecanismo de concenLración urinaria por 
alteración tubular (necrosis Lubular aguda) o Lubu 
loinLersLicial (insuficiência renal crônica). Tambíén 
se observa poliuria después de la desobstrucción de 
la via urinaria. Una causa rara de poliuria renal es ia 
diabetes insípida nefrogénica, siLuacíón caracterizada 
por falta de respuesta renal a la aceión de la hormona 
antidiurética (ADI l) por defectos dei receptor Lubu- 
lar de esta, Son causas extrarrenales de poliuria la 
diabetes insípida neurogénica o central por disminu- 
ción parcial o completa de ia secreción de ADI 1 v la 
asociada con diabetes mellitus, cuyo mecanismo es 
la diuresis osmótica ocasionada por la eliminación 
de solutos como glucosa, que aumenta la eliminación 
de agua como ocurre con la infusión de manitoly clo- 
rttro de sodio. Otra causa de poliuria es la hipercalce- 
mia.
Se considera oliguria a la eliminación inferior de SOO rnL 
diários de orina. El paciente puede referirlo como la elimi­
nación de escasa canLidad de orina oscura. El rinón debe 
eliminar una carga diaria de soluLos de aproximadamente 
600 mOsm (milíosmoles) \ puede hacerlo en condiciones 
normales en orinas con osrnolalidades extremas de 60 
mOsm (máxima diuresis acuosa) y 1.200 mOsm (máxima 
antidiuresis). Así, el volumen urinário diário puede osci­
lar entre 10 litros, como eu la diabetes insípida, y SOO mL 
aceptado como limite para la oliguria, La formación 
de orina es un proceso que requiere tres condiciones; 
adecuada perfusión dei rinón (nivel prerrenal), 
indemmdad estrucLural y funcional dei parénquima (nivel 
renal) v vía urinaria libre (nivel posrenal), La oliguria 
siempre es una situación anormal, y su mecanismo de 
producción puede resultar de ínterferencia en uno o más 
de uno de los niveles. Así, las causas pueden ser prerrena- 
les, renales o posrenales:
• Causas prerrenal es: son sítuaciones que disminuyen 
el flujo sanguíneo renal, como la deshidratación por 
perdidas aumentadas, la insuficiência cardíaca, el sín- 
drome nefróüco o el síndrome ascíLico-edernaLoso, El 
rinón percibe la información de disminución de ia vo- 
lemia e intenta resolver la situación utilizando meca­
nismos que conducen a la reLención de agua y sal, lo 
que deriva en oliguria.
• Causas renales: son las lesiones agudas o crônicas que 
producen dano renal. Se destacan la insuficiência renal 
aguda en su etapa olígúrica \ ia insuficiência rena! crô­
nica de cualquier etiología en su etapa terminal.
• Causas posrenales: están representadas por las altera* 
ciones obslructívas de la vía urinaria.
Anuria es la ausência absoluta de producción y elimi­
nación de orina \ se la debe diferenciar de la retención 
urinaria debida a la obstrucción dei cuello vesical por ade- 
noma o carcinoma de la próstata o de ia uretra por encla- 
vamiento de cálculos o coágulos.
• Las causas renales son de origen vascular, corno la ne­
crosis cortical bilateral ; la trombosis de las venas re­
nales.
• Las causas posrenales incluyen la obstrucción urete 
ral bilateral por câncer gínecológico o rectai, Ia liga­
dura aceidental de los uréteres durante la círugía o la 
obstrucción ureteral en el rinón único o trasplantado.
Se denomina nicturia (o nocturia) a la alteración dei 
ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orí- 
nar varias veces durante la noche, con inversión dei ritmo 
normal de la diuresis. Debe diferenciarse dei hábito nor­
mal de algunos indivíduos que orinan una vez por noche, 
Se la puede observar en cualquier causa de poliuria. Sus 
causas pueden ser renales y extrarrenales.
• Entre las causas renales se destaca la insuficiência 
renal crônica y resulta dei aumento de la carga osmó- 
Líca que genera la urea y la incapacidad progresiva dei 
rinón para concentrar la orina por alteración funcio­
nal \ estructural dei sector tubulointersticial.
c Las causas extrarrenales son los estados edentatosos 
(insuficiência cardíaca, síndrome a scí tico-edema tos o, 
síndrome nefróLico) en los cuales la diuresis aumenta, 
pues el decúbito favorece la reabsorción de los edemas.
La nicturia no debe confundirse con la polaquiuria 
nocturna caracLerísüca de los procesos que generan dis- 
minución de la capacidad vesical o irritabilidad con el 
deseo miccíonal (infección, tumor, cálculos, aiecciones 
pros táticas y ur et rales).
Enurests es la micción involuntária e inconsciente du­
rante el sueno.
ALTERACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS 
DE LA ORINA
La orina normal recién emitida se caracteriza por ser 
de color amarillo âmbar, de aspecto límpido, con un olor 
particular (sui generis), sin espuma o con escasa espuma, 
pero que desaparece espontáneamente o al agitaria. La al- 
leración de cualquiera de estas caracLerisLícas puede ser 
el motivo de preocupación y consulta dei pacienLe.
El color normal depende de la presencia de pigmen­
tos denominados urocromos y puede variar en condicio­
nes normales entre el amarillo claro, âmbar o caoba, de 
acuerdo con su dilución o concenLración.
Vários pigmentos endógenos o exógenos pueden mo­
dificar el color de la orina. Algunos están presentes en los 
alimentos (remolacha), los colorantes (azul de metileno), 
o los medicamentos (rifampieina), y otorgan a la orina co- 
loración diversa (rojíza, azul verde, anaranjada), sin que 
esto tenga significado patológico. La presencia en la orina 
de sustancias o pigmentos endógenos se relaciona con di- 
ferenLes problemas clínicos.
El color rojo puede ser causado por hematuria, defi­
nida por la presencia de una canLidad anormal de glóbu­
los rojos en Ia orina. La hematuria macroscópica, con 
coágulos o sin ellos, es un signo de alarma que habitual- 
mente motiva ta consulta. La hematuria microscópica que 
se define por la existência de más de 3 eritrocítos por 
campo de gran aumento en el sedimento urinário puede 
ser un hallazgo en un paciente asintomático. Siempre se 
debe establecer su origen en cualquier nivel dei árbol uri­
nário. Se distinguen dos tipos de acuerdo con los hallazgos
• •*••• ••• • • t booksmedicos.org
812 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
dei sedimento urinário: tipo I (glomerular) con eritrocitos 
dismórficos o deformados con cilindros hemáLicos o sin 
ellos (indica glomerulonefrilis) y tipo 11 (ao glomerular o de 
la via urinaria) con eritrocitos conservados (se observa eu 
tumores o quistes renales, litiasis e infección ciei tracto uri 
nano) (véase ei capitulo 50 1 El paciente con hematuria).
La hematuria debe diferenciarse de otras siLuaciones 
en ias que Ia orina se tine de rojo, como la hemoglobina- 
ria y la mioglobintiria, descartando la existência de eri 
LrociLos en el sedimento y detectando estos pigmentos 
por análisis bioquímico de la orina.
El color pardo amarillento denominado colaria se 
debe a la eliminación de cantidades anormales de bilirru 
bina conjugada o directa, pues la bilirrubina no conjugada 
o indirecta circula ligada a Ia albúmina que impide su fil- 
tración glomerular. La hiperbilirrubinem ia directa se 
asocía con alteraciones de la secreción o dei flujo biliar y 
se observa en Ia hepatitis, la cirrosis hepáLica y las enfer- 
medades que producen obstrucción biliar intrahepática 
o extrahepática (colestasis).
El color rojo pardusco (como el vino oporLoJ puede 
sugerir el diagnóstico deporftrias congênitas o relaciona­
das con intoxicación por plomo, y responde a la presen­
cia de uroporfiriaas.
El aspecto puede ser turbio aí enfriar Ia orina por pre- 
cipiLación de las sales que contiene y Ia orina puede tomar 
coloración rojíza, si contiene uratos, o blanquecina, si es 
rica en fosfatos. La orina puede ser turbia por Ia presen­
cia de piocituria y abundante cantidad de mucus, lo cual, 
en relacíón con otros datos clínicos, orienta al diagnós­
tico de infección urinaria.
El otor habitual de la orina puede alterarse en distintas 
situacíones. La presencia de olor amoniacal se observa en 
infecciones urinarias por gérmenes que desdoblan la 
urea. Puede tomar olor fétido cuando existe comunica- 
ción entre la via urinaria v el tubo digestivo (fisLulas rec- 
Lovesicales) de causa tumoral o acLíníca.
La presencia de espuma abundante v persistente en la 
orina debe haeer sospechar la existência de proteinuria. 
Ante esta presunción diagnostica deben realizarse proce 
dimientos complementarios para su identifkación cualita- 
tiva como la utilización de tiras reactivas y si se confirma 
la proteinuria, será necesario establecer su magnitud me- 
diante la solieitud de proteinuria de 24 horas. Así se podrá 
distinguir en forma cuanLitativa si se trata de proteinuria 
leve, moderada o grave, asociada esLa última a otras mani- 
festaciones dei síndrome nefrótico (véase el capítulo 48-1 
Sitidrotn e nefró tico).
Véase Bibliografia cap. 45 Motivos de consulta nefrouro lógicos a 
Véase Autoevaluación cap. 45 Motivos de consulta nefrourulógícos
m • m • •• ••• • • • booksmedicos.org
SECCIÓN 2
Anamnesis de los antecedentes
Antecedentes
nefrourológicos
Cláudio A. Baldomir
DATOS PERSONALES
Edad y sexo: en las mujeres jóvenes existe una preva­
lência significativa cie infección urinaria. En el varón 
adulto mayor es frecuente la uropatia obsLructiva por ade- 
noma de próstata.
Ocupacionales: es importante la presencia de antece­
dentes de exposición laborai o intoxicacíón accidental con 
sustancias como plomo, tetracloruro de carbono, mercú­
rio, arsênico, fósforo, que ocasionan lesión renal,
ANTECEDENTES PERSONALES
Ei antecedente de infecciones estreptocócicas como 
escarlaLina v faringitis de repetición se relaciona con el 
halla/go de gíomerulonefritís aguda. El anLecedente de 
crisis goLosas puede orientar el diagnóstico de una litia- 
sis renal o de insuficiência renal por precipitación de crís- 
tales, así como Lambíén e! antecedente de enfermedades 
que evolucionan con hiperc alcem ia (sarcoidosis, metas- 
tasis óseas, linloma).
Las enfermedades frecuentes que en su evolución pue 
den involucrar al rínón son la hipertensión arterial v la
diabeLes mellitus en cualquiera de sus tipos 1 o 2. Otras 
enfermedades que en su curso pueden afecLar el rínón son 
la endocarditís infecciosa, las vasculitis, las enfermedades 
dei colágeno, eí mieloma múltiple, la amiloidosis o hepa 
top a Lias como la cirrosis,
Ciertas situaciones como la isquemia renal asociada 
con pérdidas sanguíneas o lddrosalinas, así corno Ia ex 
posición a sustancias nefrotóxicas corno médios de con­
traste yodados, antibióticos y otros fármacos, pueden ser 
causa de insuficiência renal aguda, y su presencia debe es- 
tablecerse por el interrogatório.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Los antecedentes de enfermedades renales o de insufi­
ciência renal en familiares directos deben orientar bacia ía 
poliquistosís renal, el rínón en herradura, el síndrome de 
Alport o tubulopatías como la acidosis tubular renal o el 
síndrome de Fanconi (glucosuria renal con fosfaturia y 
aminoaciduria).
• * • • • • • • • • * ! • • M « •• • • • • booksmedicos.org
SECCIÓN 3
Examen físico
Examen general 
y de Ia región renal
Cláudio A. Baldomir, Marcelo E. Álvarezy Horacio A. Argente
La investígadón semiológica dei paciente con proble­
mas renales debe incluir el examen general y el de Ia re- 
gión renal. Según la situación, se utilizarán las maniobras 
de inspecdón, palpación, percusión o auscullacíón.
EXAMEN GENERAL
EsLarã dirigido a detecLar alteraciones que pueden re­
lacionar se con enfennedades dei rinón o evidencias de en- 
fermedades sistêmicas que comprometeu ei rinón.
La inspección permite ídenLificar edemas de diferente 
localización, magnitud v características. El edema leve, fa­
cial y en particular periorbítario, es manifestación de un 
sindrome nefrítico. El edema de mayor magnitud, pálido, 
blando, con signo de la fóvea, localizado en los miembros 
inferiores o en las zonas declive, es una característica 
esencial dei sindrome nefrótico. La presencia de edema 
puede acompanar además a la insuficiência renal crônica 
de cualquier etiología debido a la dificulLad de mantener 
ei equilíbrio hidrosalino a causa de la disminucíón pro- 
gresiva dei fllLrado glomerular. El edema generalizado 
(anasarca) implica aumento dei volumen dei líquido ex- 
tracelular y, por lo tanLo, incremento de agua y sodio cor­
poral totales.
En Ia insuficiência renal crônica, el estado general y 
ei nutricional pueden estar deteriorados, principalmente 
en su eLapa avanzada. La piei puede observarse pálida,
con tinte amarillento como resultado de la anemia por 
déficit de eritropoyetina asocíada con la acumulación de 
pigmentos denominados cromógenos. También pueden 
aparecer manifestaciones cutâneas como petequias, 
equimosis o flictenas, así como otros sitios de hemorra­
gia como resultado cie la disfunción plaqueLaría que se 
observa en la uremia y que algunos denominan trombo- 
citopalia urémica. Pueden evidenciarse además lesiones 
de rascado por e! prurito.
La hiperlensión arterial puede ser causa de enferme- 
dacl renal (nefroangioesclerosis) o consecuencia de en
fermedad renal vascular (estenosis de la arLeria renal) o 
parenquimatosa (fase crônica de nefropatías de distinto 
origen).
EXAMEN DE LA REGIÓN RENAL 
Inspección
Comienza con la inspección en decúbito dorsal, que 
en general no contribuye de tnanera significath a, pues los 
rinones son órganos profundos ubícados en el retroperi- 
loneo v, en consecuencia, poseen escasa expresividad se­
miológica.
En ocasiones, con el paciente en decúbito dorsal, pue­
den observarse abultamientos abdominales que permiten 
sospechar agrandamienLo renal por hidronefrosis, poli- 
quisLosis o câncer de rinón. Una tumoración en el hipo- 
gastrio, en especial si existen dolor v alteraciones cie! 
ritmo díurético, debe sugerir retención vesícal.
La presencia en la zona lumbar de signos inflamatorios 
(edema, eritema, aumento local de Ia temperatura \ dolor) 
constiLuye una evidencia de perinefríLis, absceso perírre- 
nal, tumor renal abscedado o pionefrosis.
Palpación
Los rinones son órganos retroperitoneales ubícados 
profundamente en las fosas lunibares y que se proyectan 
en los flancos en la parte anterior dei abdômen. La palpa­
ción superficial de este permiLe reconocer el estado y la 
lensión de ía pared abdominal, que puede aumentar en 
forma difusa por la presencia de ascitis como inLegraiite 
dei sindrome nefrótico, o localizada en el hipogastrio por 
retención urinaria vesical o eu los flancos por tumor renal.
La palpación bimanua! es el método de elección para 
examinar el rinón y permitirá evaluar sus características.
En Ia técnica cie Guyán (fig. 47-1), el paciente debe esLar 
en decúbito dorsal v el médico, dei mismo lado dei rinón
• * • • • • • • • • * ! • • M « •• • • • • booksmedicos.org
Examen físico ■ Examen general y de Ia región renal 815
Fig. 47-1. Palpación dei rinòn segúrs Ia técnica de Guyón.
que va a palpar. .Se utilizan ambas manos. Una posterior 
opuesta a ese riiión, que se coloca transversalmenLe con 
el extremo de los dedos en el ângulo costomuscular (entre 
Ia 12/ cosülla y la masa muscular lumbar), que es un 
punLo depresible y se utilizará de manera alternativa 
como sos Lá n. La mano opuesta,
anterior y activa, se co­
loca paralela a la línea media, por fuera de los rectos an­
teriores dei abdômen, y palpa avanzando lentamente 
desde la fosa ilíaca bacia arriba en busca dei rinón, inten­
tando reconocerlo con la yema de los dedos durante la es- 
piración, pues disminuye la Lensión de la pared abdomi­
nal. Durante la maniobra, Ia mano posterior deprime el 
punto costomuscular en forma intermitente e intenta 
acercar el rinón a Ia mano anterior. SÍ en esta posición se 
flexionan bruscamente los dedos de la mano lumbar en 
el nivel de las articulaciones interfalángicas proximales, 
se impulsa al órgano en conLacto lumbar bacia adelante y 
se Io percibe con la mano anterior (peloteo renal).
En condiciones normales, en indivíduos delgados, se 
puede palpar el tercio inferior dei rinón derecho y el 
polo inferior dei rinón izquierdo.Tienen consistência 
elástica, localízaciòn profunda, peloteo porsu contacto lum 
bar, y descienden en la inspiración y ascienden en la espira- 
ción con fijeza espiratoria.
Percusión
La percusión de la zona lumbar puede realizarse con la 
mano cerrada (punopercusíón lumbar) o con el borde cu
Fig. 47-2. Punopercusíón lumbar.
bital, y normalmente es indolora (fig. 47-2). La presencia 
de dolor sugiere procesos como pielonefritis, perinefritís, 
litíasís urinaria o tumor renal.
Auscultación
La auscultación cuidadosa dei abdômen por su cara 
anterior (zona periumbilical) o lumbar puede descubrír 
sopios que deben sugerir la presencia de eslenosis de la 
arLeria renal, sobre Lodo en pacientes jóvenes o mavores 
con olras evidencias de enfermedad vascular, cuando Lie 
nen además hipertensión arLeria! de reciente comienzo j 
difícil tratamiento.
\ease Bibliografia cap. cap. 47 Examen general y cie la región renal v 
Véase Autoevaluación cap. cap. 47 Examen general y de la región renal %
Véase Video 28 Palpacián dei rinón ^
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SECCIÓN 4
Síndromes y patologias
Síndrome nefrótico
La ura B. Idiarte
DEFINICIÓN
El síndrome nefrótico (SN) es el conjunto de signos y 
sintomas gerierados por la alteración patológica dei glo 
mérulo, es decir una glomerulopatía, que se manifiesla 
por e! aumento de la permeabilidad dei capilar glomeru- 
lar a las proteínas plasmáLicas. Se caracteriza por:
- Edema generalizado
- Proleínuria mayor de 3,5 g/24 horas
- Hipoalbuminemia menor de 3 g/dL
- Dislipidemia
- Lipiduria.
ETIOLOGÍA
Las glomerulopatías que generan un SN pueden ser:
* Primarias: el compromiso inflamatorio y/o inmunoló- 
gico alecta exclusívamente al glo mérulo. Las varieda­
des no proliferativas son más frecuentemente las res- 
ponsables dei síndrome nefrótico primário o puro.
* Secundarias: se deben a enfermedades sistêmicas que 
secundar lamente comprometen el glomérulo, como 
lupus eritemaLoso sistêmico (LE$), diabetes, enferme­
dades infecciosas, etc. dando origen al síndrome nefró- 
tico secundário.
El 5N en pacientes adultos es primário en el 70% de los 
casos (cuadro 48-1-1) y secundário en el 30% restante 
(cuadro 48-1-2).
FISIOPATOLOGÍA
El dano glomerular genera, por aumento de la perme­
abilidad capilar glomerular, perdida de proteínas. Se pro- 
duce hipoalbuminemia y descenso de la presión oncó- 
tíca clel plasma. Como resultado de esto, \ de acuerdo con 
la ley de Starling, el agua dei espacio intravascular se tras- 
loca bacia el espacio exLravascular (intersticial) generando
CUADRO 48-1-1. Causas más frecuentes de síndrome nefrótico primário (dlstribudón según edad, 
sobre 343 casos biopsiados en la Divislón Nefrologfa HCJSM)*
Edad (anos) 15-30 31-40 41-60 > 60
Glomerulopatía membranosa 14% 25% 32% 35%
Esderosis focal y segmentaria 24% 24% 26% 16%
Câmbios mínimos 17% 16% 11% 12%
Glomerulopatía membranoprotiferativa 10% 7% 8% 4%
Miscelânea 35% 28% 23% 33%
% HCJ5M: Hospital de Clinicas Jose de San Martin.
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Síndromes y patologias • Síndrome nefrótico 817
CliADRO 48-1-2. Causas más frecuentes de 
síndrome nefrótico secundário
Metabólicas
- Diabetes
- Amiloidosis
Autoinrnunes
- LE5
- Vasculitis
Otras enfermedades dei tejido conectivo
Farmacológicas
Sales de oro
- Drogas (heroína)
Infecciosas
Endocarditis bacteriana
- Sepsis
- HIV
- Hepatitis C
Neoplásicas
- Linfomas
- Carcinomas
edema y dlsminudón dei volumen inlravascular. La con- 
Lracción en el volumen sanguíneo arterial efecüvo pone 
en marcha mecanismos de senales intrarrenales con acti 
vación de! sistema renina- angiotensina- aldosterona pro- 
duciendo retención de agua y sodio a nível tubular renal. 
Esta respuesta renal normal conduce a una mayor dilu 
ción de la concentración de proLeínas plasmáücas exage­
rando así la reducción de ía presión oncótica dei plasma 
y aumentando la formación de edemas, lo cual lieva a la 
anasarca. EsLe mecanismo clásíco de formación dei 
edema es el hallado en la glomerulopatía de câmbios mí­
nimos {fig. 48-1-1).
En una minoria de pacientes con SN se ha demostrado 
clínica y experímentalmente que el edema es el resultado 
de una retención primaria de sal por afeclación tubular. 
Aún no se conocen los mecanismos intrarrenales respon- 
sables de esta, pero podria estar ínvolucrado ei aumento 
de la resistência tubular distai a la accíón dei péptido na- 
triurétrico auricular. Se postula este mecanismo en algu- 
nas glomerulopatías membranosas y membranoprolife- 
rativas que presentan mayor distorsión de la arquitectura 
glomerular.
La proteinuria mayor de 3,5 g/24 horas, denominada 
de rango nefrótico, es de Lipo glomerular y puede ser de 
alta o baja selectividad dependiendo dei tipo de glomeru- 
lopatía que causa el SN; la glomerulopatía de câmbios mí­
nimos, por ejemplo, se asocia con proLeinuria de alta se- 
leclividad. En el SN, adeinás de la pérdida predominante 
de albúmina, hay numerosas proteínas plasmáücas trans­
portadoras de metales y hormonas que se pierden por 
orina, como la transferrina, la proteína transportadora de 
vitamina D3, la globulina ligadora de hormona Liroidea \ 
la proteína ligadora de cortisol. También se pierde anü- 
trombína 111 e inmunoglobulinas y factores dei comple­
mento.
La dislipidemia en el SN se expresa como aumento dei 
colesterol total, VLDL, LDL y triglicéridos y apoüpopro-
Daõo glomerular
f
Proteinuria
_____________T_____________
Reducción de la aibúmina sérica
_____________1_____________
Reduccsón de la presión oncótica
| Ley de Starling
Fig. 48-1-1. Fisiopatologia dei edema en el síndrome nefrótico.
Leínas. Sus valores se correlacionan de manera inversa con 
el nível de albúmina plasmática: aumentan los líptdos a 
medida que esta dísminuye. El estímulo en !a síntesis he- 
pática de lípidos y apoliproproteinas, sobre todo la apo 13, 
parece ser el disparador de los trastornos de los lipídos, 
Aún se desconoce la causa que lo desencadena, presu 
miéndose una correlación con ta disminudón de ía pre­
sión oncótica.
MAN1FESTACIONES CLÍNICAS
El motivo de consulta habitLial en e! SN es el edema, 
que es frio, blando y deja signo dei godet o fóvea. lnicial- 
mente se deposita en los tobillos y progresa a la región al 
rededor los o)os (párpados). Cuando se liace permanente 
se evidencia como edema facial (facies abotagada), sacro, 
etc. (fig. 48-1-2). Finalmenle, se exLiende consüLuvendo
Fig. 48-1*2. Paciente con edema generalizado. Facies abota 
gada,
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Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
C aso clínico 48-1-1
Massimo, de 20 anos, concurre a Ia consulta por aumento de 
peso en el ultimo mes con tumefacción de los miembros infe­
riores y Ia cara. Tiene a ntecedentes de un cuadro sim i lar a los 
3 anos de vida y fue tratado con corticosteroides. En el exa- 
men fisico se halla edema generalizado. TA 100/60 mm Hg, FC 
85 por
minuto con pulso regular, matidez de Ia columna y de 
ambas bases pulmonares. Los exámenesde laboratorio mues 
tran: Hto: 42°i>; GB: 7800/mm3; glucemia: 83 mg/dL; uremia: 
32 mg/dL, creatininemia: 0r7 mg/dL; colesterol total: 336 
mg/dL: triglicéridos: 215 mg/dL; proteínas totaies: 4,4 g-'dL, al 
bumina: 2,3 g/dL; gammaglobulina disminuida; orina com 
pleta: pH 7, proteínas ■ i i i . Cuerpos ovales grasos, hematies 
ausentes. Proteinuria de 24 horas: 1 7 g/24 horas. 
iCuàl es su diagnóstico presuntivo de acuerdo con los datos 
clínicos y de laboratorio?
iS e trata de una enfermedad secundaria o primaria renal? 
iCòm o se arribaria al diagnostico etiológico?
C o m e n t á r io
El paciente presenta edemas generalizados, antecedentes 
sospechosos de glomerulopatia en (a infancia y datos de la­
boratorio que se correlacionan con un sindrome nefrótico, 
probablemente de tipo primário por Ia ausência de datos po­
sitivos para enfermedad secundaria, aunque deberia comple 
tarse el estúdio con determinacion de serologias y colageno 
grama. La punción-biopsia renal permitirá el diagnóstico 
etiológico.
el edema generalizado o an asar ca, con derrame en las se- 
rosas pericárdica, pieural \ perítoneal, que origina disnea 
v distensión abdominal. En los adultos, una retención de 
hasta de 4 litros de agua y sal no es evidenciable clínica- 
mente \ solo se expresa como ganancia de peso (caso clí­
nico 48-1-1).
C aso clínico 48-1 -2
Isabela, maestra de 46 anos, madre de dos hijos, tuvo diabe­
tes gestacional en el segundo ernbarazo hace 10 anos y nunca 
realizo controles posteriores. Consulta por hinchazón de las 
piernas, que nota en aumento, y cefaleas. En el examen fisico, 
se evidencian edemas en los miembros inferiores con signo 
de fóvea <++/< • l l,T A 150/110 mm Hg. Se solicitan exáme- 
nes de laboratorio que revelan glucemia en ayunas: 164 
mg/dL con glucemia posprandial de 384 mg/dL, creatinine- 
mra: 1,9 mg/dL, orina completa: proteínas I í , hematies 2 x 
campo, leucocitos: 1 2 x campo, cilindros ycristales ausentes, 
gotas de grasa libre. Colesterolemia de 257 mg/dL, y albumi 
nemia: 2,8 g/dL, proteinuria:4,1 g/24 horas. Fondo de ojos: al- 
teraciones vasculares arteriovenosas compatibles con diabe­
tes.
iCuál es su presunciôn diagnostica sobre el compromiso 
renal de Ia paciente?
iSospecha una glomerulopatia primaria o secundaria?
C o m e n t á r io
Ante Ia presencia de edema, proteinuria de rango nefrótico 
con hipoalbuminemia y sedimento de orina con gotas de 
grasa libre, el diagnóstico presuntivo es sindrome nefrotico. 
Se sospecha una causa secundaria, muy probablemente aso 
ciada con Ia diabetes, y que evoluciona ya con deterioro de 
funcion renal (creatmina elevada! e hipertensión arterial.
El SN es una de las causas más frecuentes de anasarca 
junto a la insuficiência cardíaca descompensada, las hepa- 
Lopalías crônicas difusas en estádio cirrótico y las ente- 
ropatías perdedoras de proteínas. La anamnesis debe 
estar dirigida hacía los antecedentes y la presentación clí­
nica de estas patologias para poder establecer así el diag­
nóstico diferencial entre ellas (caso clinico 48-1-3 ).
Ante un paciente joven, que se reconoce como sano 
y sin antecedentes de importanda, que consulta por 
edema generalizado de rápido desarrolIo, debe pen- 
sarse en el SN como diagnóstico más probable.
La tensíón arterial (TA) se encuentra predominante- 
mente baia o normal, en cd SN puro y se correlaciona con 
la presión venosa yugular, poniendo en e\ idencia la hipo 
volemia.
La presencia de xantomas en la piei de cara, miembros 
inferiores, etc, (máculas o pápulas formadas por histioci- 
tos cargados de lipidos) se asocían con Ia dislipidemia. En 
las unas pueden aparecer unas bandas blanquecínas 
Lransversales ocasionadas por la hipoalbuminemia {signo 
de Müehrcke) (caso clínico 48-1-2).
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Los exámenes que se deben solicitar para realizar diag­
nóstico de SN son los siguientes:
• Determinación de proteinuria de 24 horas: un valor 
mayor de 3,5 g /24h es Uamado de rango nefrótico por­
que puede esLar presente en ausência cie hipoalbumi- 
nemia, sin consüLuir un SN.
• Proteinograma electroforéLico: presenta hipoproleine- 
mia (< 6 g/dL) con hipoalbuminemia (< 3 g/dL); alfa i 
y 2 , normal o disminuida; beta globulina: aumentada; 
gammaglobulina: normal o disminuida en el SN pri­
mário. El aumento de gammaglobulina y la presencia 
de componenLes monoclonales deben orientar el diag­
nóstico hacía SN secundário, por ejemplo lupus o ami- 
loídosis.
• Lipidograma electroforéLico: aumento de colesterol 
total, l IDL y LDL y triglicéridos.
• Orina completa: en el examen fisicoquímico se observa 
aumento de proteínas expresado en cruces (rango de 
0 a 4 ( ). En el sedimento pueden observarse diferentes 
cilindros patológicos propios de la glomerulopatia sub- 
yacente. Se denomina “sedimento nefrótico” a aquel 
con cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas 
de grasa libre como elementos típicos v característicos 
(fig. 48-1-3).
• liroproteinograma electroforéLico: permitirá determi­
nar la proteinuria glomerular y deLerminar su selecLi- 
vidad. La presencia de un componente monoclonal in­
dica SN secundário como en la amiloídosis.
Si bien con los estúdios precedentes se realiza el diag­
nóstico de SN, debe evaluarse adernas la función renal a 
través de! dearance de crealinina. Sírve como orientador 
sobre el tipo de glomerulopatia suby acente y como factor 
pronóstico ya que, por ejemplo, la glomerulosclerosis 
focal y segmentaria se presenta desde el inicio con dete­
rioro de la función renal de magnilud variable, y con pro- 
gresión a pesar dei tratamiento.
• •*••• ••• • • t booksmedicos.org
Fig. 48-1-3. Sedimento nefrótico. Cuerpo oval graso (flecha 
blanca), cilindro graso (flecha roja), gotas de grasa libre (flecha 
verde).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Realizado el diagnóstico de SN, para investigar Ia exis­
tência de causas secundarias se requieren otros exárne- 
nes como colagenograma con factor antínuclear (LAN), 
anü-DNA, células LE, crioglobulinas, anticuerpos contra 
el citoplasma de los neutrófilos (ANCA) \ deterinínacio- 
nes de serología viral íi IBsAg, aiiLi- í ICV, anü-I I1V).
Por ser la causa dei SN la enfermedad glomerular va 
sea primaria o secundaria, para arribar ai diagnóstico 
etíológico se requiere inlorrnación anatomopatológica de 
una muestra de tejido renal a través de una punción-bíop- 
sia renal.
Biopsia renal
La punción-biopsia renal (PBR) tiene indicación en el 
SN dei adulto y en ninos mayores de 10 anos. Puede ex 
ceptuarse en pacientes con aka probabilidad de amiloi- 
dosis tanto primaria como secundaria (el diagnóstico se 
confirma por biopsia de la mueosa rectal, la encia o la 
grasa subcutánea) o con diabetes mellitus con retinopatía 
v/o polineuropatía díabéLicas. En ninos menores de 10 
anos sin hematuria y sin otros datos clínicos relevantes, el 
LraLamienlo se puede iniciar con esLeroides sin realiza- 
ción de PBR previa.
La PBR se realiza con control ecográfico v el diagnós­
tico de la glomerulopatía se establece mediante el estú­
dio con microscopia óptica, inmunohistoquímica, inmu- 
nofluorescencia y microscopia electrónica.
COMPLIC ACIONES 
Infecciosas
Se deben a múltiples íactores: 1) mecânicos: la acumula- 
cíón de liquido en los miembros inferiores, peritoneo y 
pleura pueden sobre infectar se; 2 ) inmunológicos: baja con- 
centración de IgG, por la perdida urinaria y dLsminución de 
su síntesis, anormalidades en el complementa sérico dado 
que el factor B, crucial en la \ ia alterna dei complemento, de 
bajo peso molecular, se pierde en la orina v dismínuye su
Síndromes y patologias • Síndrome nefrótico | J U
Fíg. 48-1-4.Tomografia computarizada de abdômen. Trombosis 
de Ias venas renales y vena cava inferior en un paciente
con sin 
drome nefrótico.
concenLradón en sangre favoreciendo las infecciones bac- 
terianas, en especial por neumococo. J lay evidencia de al- 
Leración funcional de los linfoeítos T en pacientes con SN 
por glomerulopatía de câmbios mínimos; 3) déficit de Lrans 
ferrína, que es esencial para el funcionamiento de los linfo- 
citos y a la vez transportadora de varias sustancias, entre 
ellas el cinc, con la consiguiente afección dei funciona­
miento de la hormona límica que depende de este.
Las complicacíones infecciosas más frecuentes son:
- peritoniLis bacteriana {Slreptococcus ptteumoniae) fre- 
cuente en ninos;
- celuliLís;
- infecciones dei tracto urinário;
- infecciones virales.
Tromboembólicas
Ll SN se asocia con un estado de hipercoagulabilidad 
de origen multifactorial, que puede producir trombosis 
venosas v arteriales en distintas localizaciones. En la vena 
renal se inanífiesta simpiemente como hallazgo de estú­
dios por imágenes o se presenta con dolor dei lado dei 
rinón comprometido, dolor eu el Oanco y hematuria (fig. 
48-1-4), en la vena ilíaca, la vena femoral o en las artérias 
coronárias y cerebrales. La predisposición Lrombogénica 
en el SN se debe a:
- 1 lemoconcentración debido a la hipovolemia efectiva.
- 1 liperviscocidad por aumento dei hemaLocrito y dei fi 
brinógeno; estas condiciones provocan marginación y 
aumento de la agregabilidad plaquetaria,
- Las proteínas involucradas en el inicio de la formación 
dei coágulo muestran alteraciones en su concentración 
sérica, con aumento de factores procoagulantes como 
íactores Vlll, V, VII \ X, fibrinógeno, y déficit de anLi- 
trombína III.
- AJteración de la funcíón celular endoteliaL
- La hiperlipidemia con su reconocida capaddad aLero- 
génica produce aumento de! riesgo cardiovascular en 
pacientes con SN y en especial de cardiopatía isqué 
inica y de infarto agudo dei miocardio.
• • M • •• •••• • • booksmedicos.org
820 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
Renales
La insuficiência renal aguda (IRA) en el SN se puede 
presentar como una necrosis tubular aguda por isquernia 
renal secundaria a hipovolemia severa.
La IRA puede desencadenarse por et tratamiento 
diurétíco energico y no controlado que produce una 
brusca depleción hidrosalina e isquernia renal Más 
excepciona I mente se o bserva por obstruccíón de Ia luz tu bu- 
lar por cilindros proteináceos. Una de Ias causas de IRA más 
grave es ía trombosis bilateral de Ias venas renales (caso 
clínico 48-1-4 '^ri).
Las glomerulopaLías con SN persistente Lienen riesgo 
de progresar a insuficiência renal crônica (IRC), con ex- 
cepcíón de la lesión de câmbios mínimos. Esta progresión 
es variable, dependiendo de la etiología, el tipo de glome- 
rulopatía, la edad de inicio, Ia presencia de 11 Í A y, sobre 
Lodo, de la persistência de !a proteinuria en el tiempo.
Véase Bibliografia cap. 48-1 Síndrome nefrótico 4 
Véase Autoevaluación cap. 48-1 Síndrome nefrótico ã
Síndrome 
nefrítico agudo
Rito M. For tu na to
CAPÍTULO 48-2
DEF1NICIÓN
El síndrome nefrítico agudo (SNA) es el conjunto de 
signos y sintomas generados por la inflamación glomerti- 
lar con colapso de la luz capilar. Se caracteriza por:
- Oliguria (< SOO mL de diuresís/24 horas) con deterioro 
de la función renal de grado variable,
- Proteinuria generalmenLe menor de 3,5 g/24 horas,
- Hematuria microscópica o macroscópica.
- Hipertensión arterial.
- Edema.
Pueden presentarse algunos de los signos detallados o 
todos en forma completa. El deterioro de la función renal 
puede ser de moderado a severo consLituyendo insufi­
ciência renal aguda (IRA) o de rápida progresión (IRA ra­
pidamente progresiva).
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de esLe síndrome son las 
glomerulopatías primarias, generalmente de las varieda­
des proliferaLivas, y secundarias a enfermedades sistêmi­
cas. Entre ellas se observam
- GlomerulonefriLis posinfecciosa (posestreptocócica u 
otras bactérias y virus).
- Glomerulopatía por IgA (síndrome de Berger, púrpura 
de i [enoch-Schõnlein).
- GlomerulonefriLis membranoproliferativa primaria o 
secundaria a enfermedades autoinmunes.
- GlomerulonefriLis exlracapilar/con semilunas (de rá­
pida progresión).
- Lupus eritematoso sistêmico (LES).
- Síndrome urémico hemolíüco.
• *••••••••*! •• •*••• ••• • • t booksmedicos.org
Síndromes y patologias ■ Síndrome nefrítico agudo 821
CUADRO 48-2-1. Mecanismos inmunológkos de 
lesión glomerular en ei SNA
1. Inmunocomplejos contra antígenos intrínsecos dei 
gloméruio
IgA (sindrome de Berger Henocb)
Anti-MBG (síndrome de Goodpasture)
2. Inmunocomplejos contra antígenos extrínsecos 
depositados en el gloméruio
Bactérias (glomerulonefritis posinfecciosa) 
Anti-DNA (glomerulonefritis lúpicni
3. Inmunocomplejos formados en Ia circulación con 
atrapamiento intraglomerular
Crioglobulinas
Vírus
4. Otros mecanismos
ANCA
Ac anticélulas endoteliales 
Factor nefrítico C3
ANCA: anticucrpos anticitoplasma dc los neuirotilos.
MEG. membrana basal glomerular.
EI modelo típico de SNA es la glomerulonefritis posin- 
feceiosa, también llamada endocapilar, per o la mas fre- 
cuenLe \ caracteristica es la glomerulonefritis posestrep 
locóeica, producida por infeccíón faríngea o cutânea 
debida al estreptococo beLa hemolitico dei grupo A. Esta 
infeccíón desencadena la formación de inmunocomple­
jos (IC) que lesionan el gloméruio, Se Lrata de una enfer- 
medad que en general es autolimitada. También puede 
ser secundaria a abscesos, endocardilis infecciosa bacte- 
ríana, escarlatina, leptospírosís y virus como el Epstein- 
Barr, Coxsackie, de la hep a ti tis B y e! Echovirus.
FISIOPATOLOGÍA
Los diferentes mecanismos de inílamación glomerular 
(inmunológicos, tóxicos, infecciosos) desencadenan dano 
glomerular debido a la formación de IC producidos por 
anücuerpos circulantes que interactúan contra antígenos 
intrínsecos, extrínsecos o por atrapamienLo en los capila­
res glomerulares (cuadro 48-2-1). La formación y el depó- 
síLo de IC pueden producir la acíivación de! comple­
mento, principalmente por Ia via clásíca, aunque también 
por la via alterna, disminuyendo asi los niveles de comple­
mento total (Cl 150) y de C3 y C4 en sangre. Las nefropa- 
tías que se asocian con este descenso se denominan hi 
pocomplementémicas.
La lesión ocasiona el colapso de los capilares glomeru­
lares, que a su vez disminuye la filtración glomerular. Los 
mecanismos de reabsorción tubular distai de agua v sal 
se hallan preservados y producen, en consecuencia, Ia dis- 
minuciÓn dei ritmo díurético (oliguria). Asi se genera ex- 
pansión dei LLC ) dei volumen plasmático desencade- 
nando hipervolemia con edema e 1ITA {fig. 48-2-1). La 
misma inílamación glomerular determina el pasaje de eri- 
trociLos al espado urinário con su aparición en orina 
como hematuría microscópica o macroscópica, al igual 
que la perdida urinaria de proteínas plasinálícas, en gene­
ral de grado leve a moderado {menos de 3,5 g/24 horas).
j Inílamación glomerular
t
Disminucíón dei filtrado glomerular
Reabsorción conservada de sodio 
y agua en el túbulo distai
__________ j __________
Retencson de sodio y agua
~ ~ T ~
OligunaI
Expansión dei volumen dei LEC
’ f
Expansión dei volumen plasmático
r
Aumento dei gasto cardíaco
1
H1
'
fA
Fig. 48-2-1. Fi si o patologia dei sindrome nefrítico. LEC: líquido 
extracelular; HTA: hipertension arterial.
MAN1FESTAC10NES CLÍNICAS
Los pacientes portadores de un SNA presentan ede­
mas que generalmente son leves en los maléolos y en le- 
jrdos laxos como los párpados.
La hipervolemia se expresa por ingurgitación yugular, 
aumento dei gasto cardíaco, congestíón pulmonar y, en 
casos graves, edema agudo de pulmón. La hipertension 
arterial es primordialmente volumen-dependiente
por la 
relención hídrcsaltna, con ac Lis idad de renina plasma Lica 
reducida. En los casos graves puede cursar con encefalo- 
patia hipertensiva.
La oliguria puede presentarse con orina de color rojizo 
amarronado íhematuria m acroscópica) en el 30% de tos
casos.
La existência de SNA incompleto, con escasa expre- 
sión clínica, no descarta el diagnóstico ante la existência 
de oliguria, proteinuria generalmente leve a moderada y 
hematuria microscópica.
Cuando la glomerulopatía subyacente es secundaria a 
una enfermedad sistêmica, se agregan los signos y sinto­
mas propios de la enfermedad (poliserosRís, anemia, fte- 
bre, púrpura, hemopLisis, artralgias, arLriüs, vasculitis, 
etc.) (caso clínico 48-2-1).
Ante un paciente joven o adulto que presenta una 
disminucíón brusca dei ritmo díurético, orina oscura 
amarronada, edemas moderados e HTA, debe pen 
sarse en ei SNA como diagnóstico más probable.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Los estúdios que se requieren para realizar el diagnós­
tico de SNA som
• • M « •• • • • • booksmedicos.org
Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
C aso clínico 46-2-1
Mara, empleada de 42 anos, tiene antecedentes de fiebre ves 
pertina y dolores de grandes articulaciones con diagnóstico 
de artritis reumatoidea (AR), y está tratada con corticoides 
desde hace 3 anos. Consulta porfiebre de 7 dias de evolucion, 
hinchazon de tobillos y parpados y deterioro dei ritmo diure 
tico durante Ias últimas 48 horas. En el examen fisico presenta 
hipertermia, edema en ambos tobillos y párpados, alopecia 
parietal, hepatomegalia TA: 170/90 mm Hg. No tiene eviden­
cia clínica de un foco infeccioso.
Laboratorio: Hto: 32%; GB: 2300/mnv (NS 75%, L 21 %); pla- 
quetas: 360.000/mmT V5G: 55 mm/1 .a h; uremia: 103 mg/dL; 
creatininemia: 1,7mg/dL; proteinuria: 0,4 g/24 horas. Protes 
nas totales: 7,6 g/dL; albúmina: 3,6 g /d l; gammaglobulina: 
2,2 g/dl; Rose Ragan: 1764; látex positivo debil; FAN: 1 /6.400; 
patrón homogêneo; anti DNA positivo; CH5Q: 12 UI1 C3: 
64 mg/dL; C4: 14 mg/dL; anti-RO y anti LA negativos: ANCA 
negativo; HIV, HBsAg y HCV negativos. Orina completa: prote 
inas ■ l , leucocitos 10 a 15/campo, hematies 20 a 40/campo 
(dismórficos 80%), cilindros hialinos con inclusiones celulares, 
granulosos. Ecografia renal: rinones de ecogenicidad y ta- 
maho conservados.
iCuàl es su diagnóstico presuntivo?
IQuè ofro estúdio diagnóstico propone.7 
ICuâl es ia etiologia más probable?
C o m e n t á r io
La presundón diagnostica es Ia de un sindrome nefritico 
agudo con edemas,, hipertensión arterial, oliguria y hematuria 
dismórfica (aunque no se observen los cilindros hemáticos pa- 
tognomónicos), proteinuria leve y deterioro de Ia función 
renal. La punción-biopsia renal permitirá diferenciar entre una 
enfermedad glomerular primaria o secundaria ya que Ia etio- 
logía más probable está vinculada a una enfermedad autoin- 
mune por el antecedente de AR y exámenes de laboratorio 
compatibles con un lupus eritematoso sistêmico (LES).
- Proteinuria de 24 horas: menor de 3,5 g /24 h.
- Orina completa: en el sedimento urinário se observa 
hematuria dismórfica, con aeantocitos y cilindros he­
máticos; esLos últimos constituyen el hallazgo patog- 
nomóníco dei SNA (fig. 48-2-2). Se denomina sedi
I
t )
u
0
Fig. 48-2-2. Hematies dismórficos y un acantocito (flecha) en el 
sedimento urinário de un sindrome nefritico agudo.
Fig. 48-2-3. Sedimento nefritico con un cilindro hemático (fie 
cha) y micro hematuria dismórfica.
mento nefritico a la presencia de cilindros hemáticos 
y/o hematuria dismórfica mayor dei 50% y/o acantoci- 
tos mayor dei 5% por campo de gran aumento (400x) 
(fig. 48-2-3).
- Evalttación cie la función venal: a través de la deter 
minación de uremia, creatininemia y elearance de cre- 
atínina. Puede variar desde un leve deterioro de la fun­
ción renal a insuficiência renal aguda (IRA).
- Excreción fraccioual de Na: generalmente es baja
(< 1%).
- Ileniogratna: disminución dei hematocrito y la hemo­
globina.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Ante la sospecha de enfermedad posinfecciosa se soli­
citará anliestreptolisina A (ASTO) y determinación de 
Ci 150, C3 y C4. En las enfermedades sistêmicas se haila- 
rán las alteraciones serológicas que ias caracterizan, como 
anticuerpos anLiDNA t, FAN' i, crioglobulinas í , anti- 
cuerpos anticiLoplasma de los neuLrófilos (ANCA) t y an- 
Licuerpos anti-MBG ■. La biopsia renal determinará la 
etiologia específica.
Biopsia renal
Se debe realizar la biopsia renal, tanto en ninos como 
en adultos, en Lodo el SNA con hipocomplemenlemia 
persistente, IRA o de rápida progresión, sospecha de en­
fermedad sistêmica o persistência de signos clínicos por 
más de 4 semanas, aun ante un cuadro característico de 
enfermedad posestreptocócica. La microscopia óptica, la 
electrónica y la inm uno fluorescência permitirán diagnos­
ticar el tipo y la magnitud de Ia lesión glomerular, así 
como su pronóstico (caso clínico 48-2-2 )•
COMPUCACIONES
Las complicaciones dei SNA se asocian mayoritaria- 
mente con la caída dei filtrado glomerular y la consi- 
guieiiLe expansión dei volumen inLravascular; las más fre- 
cuenLes son:
• • M « •• • • • • booksmedicos.org
Síndromes y patologias ■ Nefritis tubulointersticial 923
- insuficiência cardíaca congestiva, edema agudo de pul 
món;
- insuficiência renal aguda;
- encefalopalía hiperLensiva.
El comportamiento hemodinámico dei sindrome ne- 
fritico es opuesto al dei sindrome nefrótico, ya que el 
primero presenta hipervolemia, mientras que Ia si 
tuación habitual en el segundo es Io depleción de volumen.
Véase Bibliografia cap. 48-2 Sindrome nejrítico agudo 
Véase Autoevaluación cap. 48-2 Sindrome nejrítico agudo
©
Nefritis
tubulointersticial
Rita M. For tu na to
CAPÍTULO 48-3
DEFINICIÓN
La nefritis tubulointersticial (NTI), definida desde 
el punto de visLa clinico y anatomopatológico, se carac­
teriza por el compromiso dei interstício renal, los tubu- 
los y los vasos sanguíneos. Se presentan dos formas po- 
sibles;
- Nefritis tubulointersticial aguda (NT1A).
- Nefritis tubulointersticial crônica (NTIC).
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
El dano renal se relaciona con una amplia variedad de 
causas; las más importantes son las infecciones, la Loxici- 
dad por medicamentos v, actualmente, el consumo de 
drogas. La NT1A usualmente ocurre en aquellos pacien 
tes que presentan una base alérgica de tipo idiosincrásica, 
la cuai es independienle de la dosis dei medicamento uti­
lizada, Su incidência es difícil de establecer, ya que los 
sintomas son inespecíficos y requiere el diagnóstico ana- 
tomopatológico a través de la biopsia renal. En varias se­
ries se halló una incidência de NT1A entre 8 y 14% en pa­
cientes biopsiados por insuficiência renal aguda de causa 
inexplicada, en quienes antes de la biopsia no se sospe 
chaba la NTI A.
Etiología
Las NT1A más frecuenLes son causadas principal- 
mente por fármacos y por agentes infecciosos. Entre los 
primeros se liallan los antibióticos, los analgésicos y otro 
amplio grupo de medicamentos (cuadro 48-3-1).
Las causas infecciosas pueden ser bacLerianas, virales 
y por otros agentes (cuadro 48-3-2), También se presen 
tan NT1A, en menor grado, en enfermedades sistêmicas 
auloinmunes como LES, sarcoidosis, enfermedad de Sjó- 
gren, uveiLis, vasculitis con anLicuerpos anLicitoplasma de 
los neutrófilos (ANCA) positivos. En patologias malig­
nas, como las enfermedades linfoproliferativas y las dis- 
crasias de células li, se han descrito Iesiones de NTI A.
Finalmente, se han encontrado Iesiones LubulointersLÍ- 
ciales caracLerísLicas, sin poder determinar ninguna de 
las causas anteriormente descripLas, por lo que se la de­
nomina como N T L A idiopática.
Patogenia
La patogenia de ía mayoría de los casos
involucra reac- 
ciones de hipersensíbilidad mediada por células, hallán- 
dotse predominância de las células I en los infiltrados in- 
tersticiales. En raros casos, se evidencia una respuesta 
humoral en la que una parte dei fármaco puede actuar
• •*••• ••• • • t booksmedicos.org
824 Parte X ■ Sistema nefrourológico y medio interno
CUADRO 48-3-1. NUA asociada con fármacos
Antibióticos Analgésicos Otros
Meticilina Ácido acetil salicilico Furosemida
Amoxlcilina Paracetamol Indapamida
Ampicilina Ácido 5 aminosalicilico Tiazidas
Penicilina Dicbfenac Carbamazepina
Metoxicilina Ibuprofeno Diazepam
Piperacilina Naproxeno Dífenilhidantoina
Cefalotina Piroxicam Fenobarbital
Cefotaxime Indometacina Ácido valproico
Eritromicina Ácido mefenámico Aciclovir
Etambutol Alopurinol
Gentamicina Metildopa
Isoniacida Anfetamina
Ciprofloxacina Azatioprina
Norloxacina Captopril
Sulfonamida Clofibrato
Cotrimoxazol Agentes de contraste
Tetracidina D-penicilamina
Vancomicina Flierbas medicinales chinas
Rifampicina Foscarnet
5ales de oro y bismuto 
Interferón 
lnterieucina-2 
Ranitidina 
Warfarina sódica
como hapleno, ligándose a la membrana basal tubular \ 
provocando asi Ea generación de anticuerpos amimem - 
brana basal tubular.
Histopatología
Las lesiones más frecuenLes halladas en NTIA y que la 
definen anaLomopaLológicamente son:
Infiltrado intersticial mononuclear cott predomínio 
de linfocitos, pero lambién pueden observarse células 
plasmaLicas, rnonociLos y macrófagos. La presencia de 
células polimorfonucleares es mucho menos lrecuente 
v. si se halla, orienta el diagnostico etiológico bacia in- 
iéccíones bacterianas. La NTIA por A1NE se caracte­
riza por la presencia de eosinóíilos en el infiltrado. 
Pueden hallarse granulomas de células gigantes en las 
etiologías medicamentosas. La mayoría de los linfoci
tos son T con C D 31 (linfocitos T helper) y se hallan las 
subpoblaciones CD4 +/ CD81 en proporción similar. 
Estos linfociLos expresan moléculas dei complejo 
mayor de histocompaübílídad (1ILA) de clase II. Iodo 
esto demuestra la activadón de la respuesta inmunita- 
ria. Usualmente bay edema intersticial y en ocasiones 
fibrosis intersticial.
• Lesión tubular. Se caracteriza por áreas de lesión epi- 
telial con alteración dei borde en cepillo de las células 
tubulares v necrosis tubular.
• Lesión vascular. Es de tipo vasculitis en la NTIA indu- 
cicla por lármacos. La congestión de los capilares in- 
tertubulares, asociada con hemorragia intersLicíal de 
la medula externa, se observa en la nefropatía por han- 
tavirus.
° En NTIA por AINE puede observarse leve fusíón de 
los pedicelos de los podociLos sin otras alteraciones 
glomerulares,
CUADRO 48-3-2. NUA asociada con infecdones
Causas bacterianas Causas virales Otras infecdones
Estreptococo HtV Toxoplasmosis
Difteria CMV Leishmaniasís
Neumococo Epstein-Barr Clamidia
Brucelosis Hantavirus Micoplasma
Legionella Coxsackie
Fiebre tifoidea Herpes simple
Tuberculosis Influenza
Enterobacterias Hepatitis A y B
Sifilis Adenovtrus
Leptospirosis
• • MO •• • • • • booksmedicos.org
Síndromes y patologias ■ Nefritis tubulointersticial 825
• Los estúdios con técnicas de inmunofluorescencia re- 
velan hallazgos poco característicos en la NTIA.
La ausência de dano glomerular característico y de 
depósitos de inmunocomplejos permite el diagnós­
tico diferencial entre Ias NTIA y Ias glomerulonefritis.
Evolución de Ias lesiones de NTIA
Se conoce poco acerca de ia evolución de las lesiones, 
dado que en la mayoría de íos casos se resuelven espon- 
Láneamente. Sin embargo, íos casos más graves en los que 
existió dano de Ia membrana basal Lubular evolucionarán 
bacia Ia ílbrosis tubulointersticial produciendo así íesio- 
nes crônicas.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes portadores de NTIA suelen presenLar 
signos y sintomas Lotalmente ínespecíficos; algunos de 
ellos son:
- Antecedente de algún proceso infeccioso o de la in- 
gesta de algún medicamento en dias o semanas antes 
de la aparición dei cuadro clínico.
- Manifestaciones gene rales: fiebre, rash cutâneo, artral- 
gias, mialgías.
- Deterioro de la función renal, con incremento agudo 
de la creatinina plasmálica y en menor medida de Ia 
urea plasmálica, que llega a grados importantes de 
IRA, asociados con el consumo de algún íármaco o en 
el curso de una enfermedad infecciosa.
- HemaLuria macroscópica (puede observarse pero es 
infrecuen Le).
- Síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal.
Exámenes de laboratorio
• Orina completa: en el sedimento urinário presenta 
aumento dei número de leucocitos, glóbulos rojos y 
pueden encontrarse cilindros leucocitarios. La presen­
cia de eosinófílos en orina {eosinoftluria) es incons­
tante pero, si se encuentra, orienta bacia el diagnóstico 
de NTIA medicamentosa. Se requieren Linciones es- 
peciales para evidenciar la presencia de eosinófílos (la 
de I lansel es más sensible que la de Wright).
• Proteinuria de 24 horas: por lo general es inferior a 
2 g/día. La proteinuria de rango nefrótico es excepcio­
nal y se observa solo en aquellos casos de NTIA por 
AINE que además se asocia con una gjomerulopalía 
por câmbios mínimos.
• La excreción fraccional de sodio en orina frecuente- 
mente es elevada y expresa falia de absorción por la pa­
tologia tubulointersticial,
• Exámenes de sangre:
- Hemograma: el aumento de eosinófílos en sangre 
(hipereosinofilia) suele ser inconstante tanto como 
la eosinofiluria. Cuando se encuentra ambas, eso su- 
giere claramente Ia etíología medicamentosa.
- Hepatograma: presenta aumento de enzimas hepá* 
ticas de cítólisis.
Caso clínico 48-3-1
Luz, de 29 anos, sin antecedentes, recibe desde hace 5 dias 
una cefalosporinade 3,ageneración por un cuadrode pielone 
fritis aguda (fiebre, dolor lumbar, disuria). Concurre a la guar- 
dia por fiebre (ya habia desaparecido), astenia, decaimiento 
general, rash cutâneo y artralgias de 24 horas de evolución. 
En el exanrten físico se encuentra una paciente lúcida, TA 90/ 
50 mm Hg, febril 38,5 C, FC 100 x min regular. Los análisis 
mostraron: urea sérica: 80 mg/dL; creatinina sérica: 2,1 mg/dL; 
hematocrito: 47%; leucocitos: 11,000/mm3 con aumento de 
eosinófílos; densidad urinaria: 1,020; pH 5,5; proteinuria t i y 
sedimento urinário con leucocituria.
iCuá l es su interpretación dei caso? 
iCuãl es su diagnóstico?
IQ uê aportaria la ecografia renal?
C o m e n t á r io
No se trata de una recaída de su infección urinaria, sino de un 
cuadro nuevo. Las manifestaciones clinicas y los exámenes de 
laboratorio, unidos al antecedente de la ingesta dei antibió­
tico, hacen sospechar fuertemente un cuadro de nefritis tu­
bulointersticial aguda. La ecografia renal mostraria aumento 
de la ecogenicidad dei parenquima. Se impone la suspensión 
dei ATB y el seguimiento de la función renal.
— Aumento de creaLinínemia y uremía con dísminu- 
ción dei clearance de creatinina, que expresa la alle- 
ración de la función renal, que puede ser variable: 
desde escaso aumento hasta valores que constitu- 
yen una IRA.
La ausência de hipereosinofilia y/o eosinofiluria no 
descartan el diagnóstico de NTIA porfármacos.
Diagnóstico por imágenes
La ecografia renal muestra un aumento de la ecogeni­
cidad dei parenquima renal que expresa la presencia de 
un aumento dei infiltrado iiitersLicial propio de la NTIA, 
sin observarse otros hallazgos más específicos.
Otros procedimientos diagnósticos
Ante la sospecha clínica de una NTIA de etíología me­
dicamentosa, una hidratación adecuada \ la suspensión 
mmedíata dei íármaco con frecuencia determinan !a au 
tolimitación y remisión espontânea dei cuadro (caso clí­
nico 48-3-1).
En aquellos pacientes en los que la suspensión 
dei fármaco no demuestra mejoría de la función 
renal es necesario realizar una punción-biopsia