Controle_Humoral_da_Respiracao

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Controle Químico da Respiração
Objetivo e parâmetros
O objetivo final do controle químico da respiração é manter as concentrações apropriadas de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio nos tecidos. Sendo assim, é extremamente conveniente que a atividade respiratória seja altamente sensível a cada um desses parâmetros. 
O excesso de dióxido de carbono ou de íons hidrogênio no sangue exerce ação direta sobre o centro respiratório, produzindo intensificação dos sinais motores - inspiratórios e expiratórios – para os músculos respiratórios.
O oxigênio, no entanto, não exerce efeito direto significativo sobre o centro respiratório no controle da respiração. 
Controle químico direto do centro respiratório – a área quimiossensível
O centro respiratório possui uma região quimiossensível (Fig.1), uma área neuronal situada abaixo da superfície ventral do bulbo que se mostra extremamente sensível a alterações das concentrações sanguíneas da pressão de dióxido de carbono, ou dos íons hidrogênio. Sendo assim, ao ser estimulada por alterações nos parâmetros mencionados, a região quimiossensível estimula outras porções do centro respiratório (estas, responsáveis pelo controle nervoso da respiração: grupo respiratório dorsal, grupo respiratório ventral, centro pneumotáxico). Sendo assim, alterações nos parâmetros de dióxido de carbono ou íons hidrogênio estimulam a área quimiossensível que, por sua vez, excita outras porções do centro respiratório. 
Fig.1: Estimulação da área inspiratória por neurônios quimiossensíveis (Guyton, 2002).
Resposta aos íons H+
Na área quimiossensível, os neurônios são especialmente estimulados por íons hidrogênio, porém, estes íons não atravessam a barreira hematoencefálica. Sendo assim, a alteração de íons hidrogênio no sangue exerce efeito menor se comparada à alteração do dióxido de carbono no sangue, no que diz respeito à estimulação dos neurônios quimiossensíveis – o que se acredita é que o dióxido de carbono pode estimular secundariamente esses neurônios, ao alterar a concentração de íons hidrogênio. 
Efeito do CO2 sanguíneo sobre a estimulação
O dióxido de carbono exerce poderoso efeito indireto sobre a estimulação dos neurônios da área quimiossensível. Isto ocorre porque o CO2 reage com a água dos tecidos, formando ácido carbônico, que se dissocia em íons hidrogênio e bicarbonato (H+ e HCO3-). Sendo assim, os íons hidrogênio - formados a partir do CO2 - exercem potente efeito estimulador direto (Fig.1).
► Por que o CO2 sanguíneo exerce efeito mais potente que o H+ sanguíneo?
A barreira hematoencefálica é quase que totalmente impermeável aos íons H+, enquanto o CO2 transita por ela livremente. Sendo assim, toda vez que se elevar a PCO2 no sangue, o mesmo acontecerá com a PCO2 do líquido intersticial do bulbo e do líquido cefalorraquidiano – onde o CO2 reage imediatamente com a H2O, formando íons H+.
Pode-se afirmar, portanto, que mais íons H+ são liberados junto à área quimiossensível do que quando ocorre um aumento da concentração desses íons na corrente sanguínea, e que a atividade do centro respiratório é consideravelmente mais afetada por variações da PCO2 na corrente sanguínea do que por variações de íons hidrogênio na corrente sanguínea.
PCO2 - líqido cefalorraquidiano e líquido intersticial do cérebro
Variações na PCO2 no líquido cefalorraquidiano – que banha a região quimiossensível – estimulam a ventilação, da mesma forma que um aumento da PCO2 no líquido intersticial do bubo. Porém, a estimulação promovida pelo líquido cefalorraquidiano é várias vezes mais rápida (provavelmente pela presença de uma pequena quantidade tampões ácido-básicos de natureza protéica, em comparação com o cérebro, que têm muito mais tampões protéicos, que diminuem a variação de íons H+ em resposta a um aumento na PCO2). Por isso, a concentração de íons H+ aumenta instantaneamente quando o CO2 penetra o líquido cefalorraquidiano.
Diminuição do efeito estimulante do CO2
A estimulação do centro respiratório pelo CO2 é intensa nas primeiras horas, mas declina nas 24-48h seguintes. O fato é que ajustes renais revertem a concentração de H+ aos valores normais, elevando a concentração sanguínea de bicarbonato (HCO3-), que a seguir se liga aos íons hidrogênio do sangue e líquido cefalorraquidiano. Além disso, o HCO3- combina-se diretamente com os íons H+ nas proximidades dos neurônios respiratórios, reduzindo assim a concentração de H+ a valores normais.
Pode-se afirmar, portanto, que a alteração da concentração de CO2 exerce um efeito agudo sobre o controle respiratório.
PCO2 e concentração de íons H+ no sangue – efeitos quantitativos sobre a ventilação alveolar
Os efeitos da PCO2 e do pH sanguíneos sobre a ventilação alveolar podem ser observados na figura abaixo (Fig.2):
Fig.2: Efeito do aumento da PCO2 arterial e da diminuição do pH arterial sobre a ventilação alveolar (Guyton, 2002).
	Observa-se que, o aumento acentuado que ocorre na ventilação é causado pelo aumento da PCO2. Observa-se, também, o efeito menor do aumento da concentração sanguínea de íons H+ (que corresponde à redução do pH) sobre a ventilação alveolar.
	Pode-se observar também o brusco aumento da ventilação alveolar ao estrapolar a faixa normal da PCO2 sanguínea. Isso demonstra o efeito imediato das alterações da PCO2 sobre o controle da respiração. Embora também ocorram alterações em relação à faixa normal do pH sanguíneo, as alterações são muito menores.
O2 - pouca importância no controle direto
As alterações do O2 têm pouca importância no controle direto do centro respiratório – apesar de exercer efeito indireto através de quimiorreceptores periféricos, como veremos adiante.
Exceto em condições especiais, a hemoglobina libera quantidades normais de O2 aos tecidos mesmo dentro de uma ampla variação da PO2 pulmonar, podendo esta variar desde pouco abaixo da metade do normal até 20 ou mais vezes o normal.
Em condições especiais, em que os tecidos sofrem com a falta de O2, o organismo dispões de um mecanismo especial de controle localizado nos quimiorreceptores periféricos – fora do centro respiratório cerebral. Este mecanismo é ativado quando o O2 sanguíneo cai excessivamente (abaixo de 70 mmHg).
Quimiorreceptores periféricos – papel do O2
O sistema de quimiorreceptores periféricos (Fig.3) é formado por receptores nervosos especiais localizados em diversas áreas – fora do cérebro. 
Os quimiorreceptores transmitem sinais nervosos para o centro respiratório cerebral, auxiliando na regulação da atividade respiratória. Estes receptores são particularmente importantes na detecção de mudanças nas concentrações de O2 no sangue – embora também respondam a alterações nas concentrações de CO2 e íons H+. 
Nos corpos carotídeos estão localizados em maior número, porém, também são encontrados nos corpos aórticos – e alguns em associação a outras artérias das regiões torácica e abdominal.
Os corpos carotídeos localizam-se bilateralmente, nas bifurcações das artérias carótidas comuns, levando os impulsos, através dos nervos glossofaríngeos, para a área respiratória dorsal do bulbo.
Os corpos aórticos podem ser observados ao longo do arco aórtico, e através dos nervos vagos atingem a área respiratória dorsal.
Os quimiorreceptores estão sempre expostos ao sangue arterial, e não venoso.
Fig.3: Controle respiratório por quimiorreceptores periféricos (Guyton, 2002).
9.1) Estimulação pela diminuição do O2 arterial
	
Os quimiorreceptores são intensamente estimulados quando cai a concentração do O2 arterial. Este efeito pode ser observado na figura abaixo (Fig.4):
	
Fig.4: Efeito da PO2 arterial sobre a freqüência de impulsos enviados pelos quimiorreceptores do corpo carotídeo de um gato (Guyton, 2002).
A freqüência de impulsosé mais sensível a alterações na faixa de 60 a 30 mmHg, faixa em que a saturação da hemoglobina com oxigênio diminui rapidamente.
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9.2) Estimulação pelas concentrações de CO2 e íons H+
Os quimiorreceptores também são estimulados por amento das concentrações de CO2 ou de íons H+, aumentando a atividade respiratória.
Os efeitos diretos dos estímulos centrais são certamente mais potentes (cerca de 7 vezes mais) que os efeitos mediados pelos quimiorreceptores, porém, a estimulação dos quimiorreceptores periféricos ocorre até 5 vezes mais rápido - isto nos faz concluir que esses receptores têm importância especialmente para aumentar a rapidez da resposta ao CO2.
9.3) Efeito da baixa PO2 com concentrações normais de CO2
		
Quase não há alteração ventilatória enquanto a pressão arterial de O2 se mantém acima de 100 mmHg (Fig.5). Se as pressões forem inferiores, a ventilação praticamente duplica quando a PO2 arterial cai para 60 mmHg, aumentando gradativamente com PO2 mais baixas. Nessas condições – com concentrações de CO2 e íons H+ normais – a baixa PO2 arterial estimula a ventilação de forma mais intensa.
Fig.5: Efeito de diferentes níveis da PO2 arterial sobre a ventilação alveolar, sob concentrações constantes de CO2 e íons H+ (Guyton, 2002).
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9.4) O fenômeno de “aclimatação”
	A inalação crônica de baixas concentrações de O2 estimula ainda mais a respiração. 
Alpinistas verificaram que, quando escalavam lentamente uma montanha – num período de dias ao invés de horas – eram capazes de suportar concentrações atmosféricas de O2 menores do que escalando rapidamente. Este fenômeno é denominado aclimatação.
O centro respiratório cerebral, dentro de 2 a 3 dias, perde quase totalmente sua sensibilidade (cerca de 4/5) às alterações da PCO2 arterial e íons H+ (se isto não ocorresse, a eliminação ventilatória excessiva de CO2 inibiria o aumento da respiração). Sendo assim, os baixos níveis de O2 podem estimular o sistema respiratório para um maior nível de ventilação alveolar do que em condições agudas de baixa concentração de O2.
	
10) Regulação da respiração durante o exercício
	Durante o exercício intenso, o consumo de O2 e a formação de CO2 podem aumentar em até 20 vezes, porém, a ventilação alveolar normalmente aumenta em proporção ao nível do metabolismo (Fig.6). Sendo assim, a PO2 e a PCO2 permanecem praticamente normais.
	
Fig.6: Efeito do exercício físico sobre consumo de O2 e ventilação (Guyton, 2002).