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Resumão da Aprovação - FISIOLOGIA RENAL

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FISIOLOGIA II 
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1 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V 
 
FISIOLOGIA RENAL 
CONCEITOS: 
 METABOLISMO: SÃO REAÇÕES QUÍMICAS DE SÍNTESE (ANABÓLICAS) E DEGRADAÇÃO 
(CATABÓLICAS) QUE OCORREM NAS CÉLULAS PARA QUE SE MANTENHAM VIVAS, 
CRESÇAM E SE DIVIDAM. 
o EX: GLICÓLISE, CICLO DE KREBS, VIA DAS PENTOSES-FOSFATO, 
GLICONEOGÊNESE, FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA, CICLO DA URÉIA, ETC. 
 ELETRÓLITOS: SÃO MINERAIS PRESENTES EM NOSSO ORGANISMO QUE CONTÉM UMA 
CARGA ELÉTRICA E REGULAM UMA SÉRIE DE PROCESSOS (P.A, pH, CONTRAÇÃO 
MUSCULAR, HIDRATAÇÃO, ETC.) 
o EX: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3- 
 LIC: LÍQUIDO INTRACELULAR P.A.: PRESSÃO ARTERIAL 
 LEC: LÍQUIDO EXTRACELULAR TFG: TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
_____________________________________________________________________________ 
ANATOMIA DO RIM 
 SÃO ÓRGÃOS PARES, RETROPERITONEAIS, LOCALIZADOS NO ABDOME, A NÍVEL DE T11 
– L3; 
 
 
 LÍQUIDOS CORPORAIS 
o ÁGUA: 50% A 70% DO PESO CORPORAL (1KG H2O = 1 LITRO DE H2O) 
 LIC: 2/3 DA ÁGUA CORPORAL TOTAL 
 LEC: 1/3 DA ÁGUA CORPORAL TOTAL 
o COMO A ÁGUA ENTRA NO CORPO: 
 LÍQUIDOS 
 ALIMENTOS 
 SINTETIZADA NO PRÓPRIO CORPO (ENDÓGENA) 
o COMO A ÁGUA SAI: 
 PERDAS INSENSÍVEIS: 
 RESPIRAÇÃO 
 EVAPORAÇÃO PELA PELE 
 PERDAS SENSÍVEIS: 
 SUOR 
 URINA (~1,5L/DIA) 
 FEZES 
EXÓGENA 
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 SISTEMA URINÁRIO 
o RINS 
o URETERES 
o BEXIGA 
o URETRA 
 MAIOR NOS HOMENS 
 FUNÇÃO DOS RINS: 
o REGULAÇÃO DO LEC 
o REGULAÇÃO DA P.A. 
 CONTROLANDO Na+, SAIS, HORMÔNIOS, CELS. JUSTAGLOMERULARES 
o REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE (NORMAL: 290mOsM) 
o MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO IÔNICO (PRINCIPAIS: Na+, K+, Ca2+) 
o REGULAÇÃO DO PH (H+/HCO3-) 
o EXCREÇÃO DE PRODUTOS INDESEJÁVEIS DO METABOLISMO: 
 UREIA, CREATININA, ÁCIDO ÚRICO, BILIRRUBINA, PESTICIDAS, 
DROGAS, ETC 
o REABSORÇÃO DE ÁGUA 
o HORMONAL: 
 ERITROPOETINA (PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS) 
o EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO (PRINCIPAL FUNÇÃO!) 
o GLICONEOGÊNESE 
o PRODUZ O CALCITRIOL (FUNÇÃO: ABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TGI E DEPOSIÇÃO 
NORMAL NOS OSSOS) 
o PRODUZ A RENINA (ATUA NA HOMEOSTASE DA P.A.) 
 PESO DO RIM: 150g 
 HILO RENAL: 
o ART. RENAL 
o VEIA RENAL 
o NERVOS RENAIS 
o VASOS LINFÁTICOS 
o URETER 
 
 MORFOLOGIA RENAL: 
o CORTEX RENAL 
 80% DOS NÉFRONS (UNIDADE FUNCIONAL DOS RINS) 
o MEDULA RENAL 
 20% DOS NÉFRONS 
o CÁPSULA FIBROSA (PROTEGE O RIM) 
 NÉFRON 
o FORMADO PELA UNIÃO DOS CAPILARES 
o CIRCULAÇÃO DO TIPO PORTA: ARTÉRIA RENAL  ARTERÍOLA AFERENTE  
CAPILARES GLOMERULARES  ARTERÍOLA EFERENTE  CAPILARES 
PERITUBULARES  VÊNULAS  VEIA RENAL 
o GLOMÉRULOS: ALTA PRESSÃO HIDROSTÁTICA (RÁPIDA FILTRAÇÃO) 
 PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR: 55mmHg 
 PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA: 30mmHg 
 PRESSÃO HIDROSTÁTICA DO LÍQUIDO CAPSULAR: 15mmHg 
FORÇAS DE 
STARLING 
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 FORÇA RESUTANTE DE FILTRAÇÃO: 55 – (30+15) = 10 
o CAPILARES PERITUBULARES: MENOR PRESSÃO HIDROSTÁTICA (REABSORÇÃO) 
o VASOS RETOS: CONTINUAÇÃO DOS CAPILARES PERITUBULARES NA MEDULA. 
o A FILTRAÇÃO OCORRE SOMENTE NOS GLOMÉRULOS! 
 DIREÇÃO: PLASMA  INTERIOR DOS TÚBULOS RENAIS 
 FILTRADO: ÁGUA + SOLUTOS DISSOLVIDOS 
 FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO: % DO PLASMA QUE FLUI PARA 
DENTRO DOS TÚBULOS RENAIS. 
 20% DO PLASMA QUE PASSA ATRAVÉS DO GLOMÉRULO SÃO 
FILTRADOS 
 >19% DO FLUIDO É REABSORVIDO 
 <1% DO FILTRADO É EXCRETADO 
o CORPÚSCULO RENAL: CAPILARES GLOMERULARES + CÁPSULA DE BOWMAN 
 3 BARREIRAS DO LÚMEN CAPILAR  
LÚMEN DA CÁPSULA DE BOWMAN: 
 ENDOTÉLIO 
 LÂMINA BASAL 
 EPITÉLIO DA CÁPSULA DE 
BOWMAN (PODÓCITOS) 
o CÉLULA MESANGIAL: FUNÇÃO DE CONTRAÇÃO 
o PROCESSOS BÁSICOS QUE OCORREM NO NÉFRON: 
 FILTRAÇÃO: GLOMÉRULOS 
 REABSORÇÃO: TÚBULO RENAL  
CAPILARES 
 SECREÇÃO: CAPILARES  TÚBULOS (USA PROTEÍNAS DE MEMBRANA) 
 EXCREÇÃO: URINA 
o MÁCULA DENSA: CÉLULAS QUE SINALIZAM A CONCENTRAÇÃO DE Na+ 
 NaCL ELEVADO  DIMINUIÇÃO DO CALIBRE DA ARTERÍOLA  
AUMENTO DA PA 
o TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
 INFLUENCIADA POR: 
 PRESSÃO DE FILTRAÇÃO RESULTANTE. 
 COEFICIENTE DE FILTRAÇÃO CAPILAR. 
o ÁREA DE SUPERFÍCIE DE CAPILARES DISPONÍVEIS PARA 
FILTRAÇÃO. 
o PERMEABILIDADE DA INTERFACE CAPILAR – CÁPSULA 
DE BOWMAN (3 BARREIRAS) 
 TGF MÉDIA: 180L/dia OU 125ml/min 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 SE A P.A. AUMENTA, A TFG TAMBÉM AUMENTA? 
 NÃO, POIS O RIM MANTÉM UMA TFG RELATIVAMENTE 
CONSTANTE, ATRAVÉS DE: 
o RESPOSTA MIOGÊNICA DA ARTERÍOLA AFERENTE: 
 P.A. ELEVADA  ESTIRAMENTO DO MÚSCULO 
LISO VASCULAR. 
 CANAIS IÔNICOS SENSÍVEIS A ESTIRAMENTO 
SE ABREM; CÉLS. MUSCULARES 
DESPOLARIZAM. 
 A DESPOLARIZAÇÃO ABRE CANAIS DE Ca2+ 
QUE CONTRAI O MÚSCULO LISO VASCULAR. 
o RETROALIMENTAÇÃO TUBULOGLOMERULAR: 
 MÁCULA DENSA 
 CÉLS. JUSTAGLOMERULARES (ARTERÍOLA 
AFERENTE): SECRETAM RENINA 
 QUANDO O NaCl ESTÁ AUMENTADO, A 
MÁCULA DENSA ENVIA SINAL PARA A 
ARTERÍOLA AFERENTE SE CONTRAIR E 
DIMINUIR A TFG. 
o HORMÔNIOS E NEURÔNIOS AUTONÔMICOS 
 MUDAM A RESISTÊNCIA DAS ARTERÍOLAS E O 
COEFICIENTE DE FILTRAÇÃO. 
 ANGIOTENSINA II: VASOCONSTRITOR 
 PROSTAGLANDINAS: VASODILATADORES 
 
 QUAL A NECESSIDADE DE UMA ALTA TAXA DE TFG? 
 PARA REMOVER RAPIDAMENTE PRODUTOS INDESEJÁVIES DO 
CORPO, QUE SÃO POUCO REABSORVIDOS. 
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 PERMITE QUE OS LÍQUIDOS CORPORAIS SEJAM FILTRADOS E 
PROCESSADOS VÁRIAS VEZES AO DIA  CONTROLE RÁPIDO E 
PRECISO DDE VOLUME E COMPOSIÇÃO DOS LÍQUIDOS. 
 FATORES QUE REDUZEM A FILTRAÇÃO GLOMERULAR: 
 AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPSULAR 
 AUMENTO DA PRESSÃO COLOIDOSMOTICA CAPILAR 
 REDUÇÃO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR 
 O QUE ALTERA A PRESSÃO HIDROSTÁTICA GLOMERULAR? 
 PRESSÃO ARTERIAL 
 RESISTÊNCIA ARTERIOLAR AFERENTE 
 RESISTÊNCIA ARTERIOLAR EFERENTE 
o CONTROLE FISIOLÓGICO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR: 
 ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
 NORA/EPINEFRINA/ENDOTELINA 
 ANGIOTENSINA II 
 VASOCONSTRIÇÃO ARTERIOLAR EFERENTE 
 AUMENTA A REABSORÇÃO DE H2O E SÓDIO 
 ÓXIDO NÍTRICO 
 PROSTAGLANDINAS E BRADICININAS 
 REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR RENAL 
o CONCEITOS: 
 FILTRAÇÃO: SANGUE  CÁPSULA 
 REABSORÇÃO: TÚBULOS RENAIS  SANGUE 
 SECREÇÃO: SANGUE  TÚBULOS RENAIS 
 EXCREÇÃO URINÁRIA: O QUE FOI FILTRADO + O QUE FOI ELIMINADO 
PELA SECREÇÃO – O QUE FOI REABSORVIDO. 
o FILTRAÇÃO GLOMERULAR: POUCO SELETIVOo REABSORÇÃO TUBULAR: ALTAMENTE SELETIVA 
 
 OCORRE PRIMEIRAMENTE PARA O INTERSTÍCIO E EM SEGUIDA PARA A 
LUZ DO CAPILAR (POR ISSO SE CHAMA REABSORÇÃO) 
 PODE SER DE 2 TIPOS: 
 PARACELULAR: QUANDO ATRAVESSA ENTRE AS CÉLULAS 
 TRANSCELULAR: QUANDO ATRAVESSA POR DENTRO DA 
CÉLULA. 
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o REABSORÇÃO DO Na+ 
 BOMBA DE Na/K 
 DIFUSÃO 
o TRANSPORTE ATIVO SECUNDÁRIO: NÃO HÁ UTILIZAÇÃO DE ENERGIA. UMA 
SUBSTÂNCIA ATRAVESSA POR DIFUSÃO FACILITADA GERA ENERGIA PARA QUE 
OUTRA SUBSTÂNCIA SE MOVA CONTRA O GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO. 
 COTRANSPORTE: O Na+ ATRAVESSA DO LUMEM TUBULAR PARA A 
CÉLULA TUBULAR A FAVOR DO SEU GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO E 
COM ISSO GERA ENERGIA PARA QUE A GLICOSE E AMINOÁCIDOS 
ENTREM NA CÉLULA CONTRA O SEU GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO. 
 CONTRATRANSPORTE: O H+ ATRAVESSA PARA A LUZ DO TÚBULO 
CONTRA O GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO E O Na+ ATRAVESSA DA 
LUZ DO TUBULO PARA A CÉLULA TUBULAR A FAVOR DO GRADIENTE 
DE CONCENTRAÇÃO. 
 
o REABSORÇÃO DA ÁGUA: 
 OCORRE POR OSMOSE (PASSIVO) 
 ATRAVÉS DA VIA PARACELULAR OU TRANSCELULAR 
 ESTÁ ASSOCIADA PRINCIPALMENTE À REABSORÇÃO DE NA+ 
 O ADH AUMENTA A PERMEABILIDADE DA ÁGUA NOS TÚBULOS 
DISTAIS. 
 
o AS PROTEÍNAS SÃO REABSORVIDAS POR PINOCITOSE (TRANSPORTE ATIVO) 
o CARGA TUBULAR: QTD. DE SOLUTO NO TÚBULO RENAL 
o A GLICOSE, OS AMINOÁCIDOS, OS ÍONS E VÁRIOS METABÓLITOS ORGÂNICOS 
SÃO REABSORVIDOS POR TRANSPORTE ATIVO SECUNDÁRIO ASSOCIADOS À 
REABSORÇÃO DO Na+. 
o TRANSPORTE MÁXIMO: LIMITE DE TRANSPORTE DE SOLUTO (REABSORÇÃO 
OU SECREÇÃO) 
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 EX: GLICOSÚRIA 
o REABSORÇÃO DE CLORETO (3 MECANISMOS): 
1. REABSORÇÃO DE NA+ 
2. LUMEN TUBULAR VAI FICANDO NEGATIVO (ELETRONEGATIVIDADE) 
3. DIFUSÃO DE IONS CLORETO ATRAVÉS DO EPITELIO TUBULAR 
(CLORETO É NEGATIVO E NÃO VAI QUERER FICAR EM MEIO 
ELETRONEGATIVO) 
_________________________________________________________ 
1. REABSORÇÃO DE NA+ (MEIO EXTRACELULAR FICA MAIS 
CONCENTRADO) 
2. REABSORÇÃO DE ÁGUA POR OSMOSE 
3. CONCENTRAÇÃO DO CLORETO NO LUMEM TUBULAR AUMENTA 
4. REABSORÇÃO PASSIVA DO CLORETO 
 
_________________________________________________________ 
1. TRANSPORTE ATIVO SECUNDÁRIO (COTRANSPORTE CLORETO-NA) 
 
ESTUDO DIRIGIDO: 
 1- EM UM CONTEXTO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, EXPLIQUE COMO OCORRE A 
AUTORREGULAÇÃO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR ATRAVÉS DA ARTERÍOLA 
AFERENTE. 
o RESPOSTA MIOGÊNICA DA ARTERÍOLA AFERENTE 
o RETROALIMENTAÇÃO TUBULOGLOMERULAR 
 2- CECÍLIA É UMA JOVEM DE 23 ANOS QUE VIAJOU RECENTEMENTE PARA UM LOCAL 
INÓSPITO A FIM DE REALIZAR TRABALHOS SOCIAIS VOLUNTÁRIOS. A POBREZA NA 
REGIÃO SALTAVA AOS OLHOS. PESSOAS DE TODAS AS IDADES MORRENDO EM “PELE E 
OSSO” VÍTIMAS DA FOME E DE TODAS AS DOENÇAS ADVINDAS DA FALTA DE 
SANEAMENTO BÁSICO LOCAL. ENFIM, PASSADOS UNS DIAS, CECÍLIA COMEÇA A 
APRESENTAR UMA DIARRÉIA LÍQUIDA E MUITO VOLUMOSA. VÁRIOS EPISÓDIOS AO 
DIA. QUAL MECANISMO O ORGANISMO UTILIZA PARA EQUILIBRAR? 
o LIBERAR H+, CONCENTRAR BICARBONATO. 
 3- EXPLIQUE DE QUE MANEIRA UM AUMENTO NA RESISTÊNCIA ARTERIOLAR 
AFERENTE INTERFERE NA FILTRAÇÃO GLOMERULAR. 
o AUMENTO DA RESISTÊNCIA  REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO NO CAPILAR 
GLOMERULAR  REDUÇÃO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA NO CAPILAR  
REDUÇÃO NA FILTRAÇÃO GLOMERULAR. 
 4 – CAIO É UM JOVEM DE 22 ANOS QUE NUNCA HAVIA INGERIDO BEBIDA ALCOÓLICA 
PREVIAMENTE. EM UMA FESTA DE CALOUROS DA FACULDADE ONDE ELE CURSA O 
SEGUNDO PERÍODO DE MEDICINA A BEBEDEIRA GERAL FEZ COM QUE CAIO SE 
RENDESSE A LIBAÇÃO ALCÓOLICA. RESULTADO? PASSOU MUITO MAL. VOMITOU 
LITROS E LITROS EM POUCAS HORAS. A ALCALOSE METABÓLICA SOBREVEIO E TODAS 
AS SUAS CONSEQUÊNCIAS.... 
EM UMA CONDIÇÃO COMO A APRESENTADA POR CAIO, COMO OS RINS ATUAM PARA 
BUSCAR REESTABELECER O EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO? 
 
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o CONCENTRANDO H+, LIBERANDO HCO3-. 
 
 
REABSORÇÃO TUBULAR PROXIMAL 
 TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL 
o É FORMADO POR CÉLULAS COM UM ALTO METABOLISMO (MUITAS 
MITOCÔNDRIAS) 
o CÉLULAS MAIS CUBÓIDES. 
 APRESENTAM BORDA EM ESCOVA: AUMENTA A SUPERFÍCIE DE 
ABSORÇÃO 
o LOCALIZADOS PRÓXIMO AO CAPILAR PERITUBULAR. 
o TCP: RESPONSÁVEL POR REABSORVER A MAIOR PARTE DOS ÍONS SÓDIO, 
CLORETO, BICARBONATO, POTÁSSIO, GLICOSE E AMINOÁCIDO. 
o AO LONGO DO TÚBULO PROXIMAL: 
 CONCENTRAÇÃO AUMENTADA DE CLORETO. 
 PORQUE ELE É REABSORVIDO NUM RITMO MENOR QUE OS 
OUTROS ELEMENTOS. 
 REDUÇÃO NA QUANTIDADE DE SÓDIO. 
 PORÉM A OSMOLARIDADE É 
MANTIDA! 
 MANUTENÇÃO DA CONCENTRAÇÃO 
DE SÓDIO. 
 AUMENTO DA CREATININA 
(METABOLISMO MUSCULAR). 
 SE TIVER AUMENTADA NO 
SANGUE  INSUFICIÊNCIA 
RENAL 
 REDUÇÃO DE GLICOSE, 
AMINOÁCIDOS E BICARBONATO. 
SECREÇÃO TUBULAR PROXIMAL 
 PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO: 
 CATECOLAMINAS, OXALATO, SAIS BILIARES 
 FÁRMACOS: PENICILINA 
 TOXINAS: PAH (ÁCIDO PARA-AMINO HIPÚRICO) 
 
MACETE: 
QUANDO VC VOMITA BASTANTE, ESTÁ PERDENDO MUITO “ÁCIDO” DO ESTÔMAGO, 
ENTÃO O MEIO VAI FICAR ALCALINO. QUANDO VC TEM DIARRÉIA SAI MUITO 
LÍQUIDO, O MEIO FICA MAIS ÁCIDO. 
 
DIARRÉIA = ACIDOSE 
VÔMITO = ALCALOSE 
 
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ALÇA DE HENLE 
 SEGMENTO DESCENDENTE FINO (É PERMEÁVEL A ÁGUA) 
 FAZ REABSORÇÃO DA MAIOR PARTE DA ÁGUA NÃO REABSORVIDA NO TCP. 
 SEGMENTO ASCENDENTE FINO (É IMPERMEÁVEL A ÁGUA) 
 FAZ REABSORÇÃO DE SOLUTOS MUITO MENOR QUE O SEGMENTO 
ESPESSO (PORQUE ELE É FINO  CÉLULAS MENORES). 
 SEGMENTO ASCENDENTE ESPESSO (É IMPERMEÁVEL A ÁGUA) 
 FAZ REABSORÇÃO DE SÓDIO, CLORETO, POTÁSSIO, CÁLCIO, 
BICARBONATO E MAGNÉSIO. 
 EXISTE UM TRANSPORTADOR TRIPLO DE 1-SÓDIO, 2-CLORETO E 1-
POTÁSSIO NESSE SEGMENTO. 
 OS DIURÉTICOS DE ALÇA ATUAM INIBINDO AQUI. (EX: 
FUROSEMIDA) 
 EXISTE TAMBÉM UM CONTRATRANSPORTADOR DE H+ E Na+ 
 REABSORVE Na+ E SECRETA H+. 
TÚBULO DISTAL INICIAL 
 PRIMEIRA PORÇÃO: FORMA A MÁCULA 
DENSA. 
 REABSORÇÃO DE SÓDIO, POTÁSSIO, 
CLORETO, CÁLCIO, MAGNÉSIO. 
 O COTRANSPORTADOR DE Na+/CLORETO 
MOVE O NaCl PARA DENTRO DA CÉLULA E 
A BOMBA Na+/K+ MOVE O Na+ PARA O 
INTERSTÍCIO. O CLORETO SAI POR 
DIFUSÃO PELOS CANAIS DE CLORETO. 
 LOCAL ONDE ATUAM OS 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS (HIDROCLOROTIAZIDA) 
 É PRATICAMENTE IMPERMEÁVEL À ÁGUA. 
 POR ISSO SE CHAMA SEGMENTO DILUIDOR. 
 
TÚBULO DISTAL FINAL E TÚBULO COLETOR CORTICAL 
 2 TIPOS CELULARES: 
 CÉLULAS PRINCIPAIS 
 REABSORVEM SÓDIO E ÁGUA DO LÚMEM TUBULAR 
 SECRETAM POTÁSSIO A FAVOR DE SEU GRADIENTE DE [ ]. 
 DEPENDENTES DA BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSSIO 
 LOCAL DE ATUAÇÃO DOS DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO 
(ESPIRONOLACTONA) 
 CÉLULAS INTERCALADAS (A e B) 
 RESPONSÁVEIS PELO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASICO 
 SECRETAM OU REABSORVEM ÍONS H+, BICARBONATO E 
POTÁSSIO. 
 TIPO A: ELIMINAM O H+ E REABSORVEM O BICARBONATO NA 
CONDIÇÃO DE ACIDOSE METABÓLICA. 
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 UTILIZA AS BOMBAS: HIDROGÊNIO-ATPASE E 
HIDROGÊNIO-POTÁSSIO-ATPASE 
 TIPO B: SECRETAM O BICARBONATO E REABSORVEM H+ EM 
CONDIÇÃO DE ALCALOSE METABÓLICA (FUNÇÃO INVERSA À DO 
TIPO A) 
 TEM BAIXÍSSIMA PERMEABILIDADE À UREIA. 
 A PERMEABILIDADE À ÁGUA É CONTROLADA PELO ADH (VASOPRESSINA) 
 ELE ATUA AQUI PORQUE A REABSORÇÃO DA ÁGUA NESTE LOCAL É MUITO 
BAIXA. 
 
DUCTO COLETOR MEDULAR 
 PERMEABILIDADE À ÁGUA DETERMINADA PELO NÍVEL DE ADH. 
o QUANTO MAIS ADH  MAIOR PERMEABILIDADE À ÁGUA 
 É PERMEÁVEL À UREIA 
 TEM PAPEL IMPORTANTE NA REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE (H+-ATPASE) 
REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO TUBULAR 
 CONTROLES NERVOSOS, HORMONAIS E LOCAIS. 
 EQUILÍBRIO GLOMERULOTUBULAR: 
o ELEVADA CARGA TUBULAR  AUMENTO NA REABSORÇÃO TUBULAR. 
o INTENSIDADE DA REABSORÇÃO AUMENTA À MEDIDA QUE A CARGA FILTRADA 
AUMENTA. 
o ATUA EM CONJUNTO COM MECANISMOS AUTORREGULADORES. 
FORÇAS FÍSICAS PERITUBULARES E DO LÍQUIDO INTERSTICIAL RENAL 
 PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR PERITUBULAR (PH): OPÕEM À REABSORÇÃO. 
 PH DO INTERSTÍCIO RENAL: FAVORECE A REABSORÇÃO. 
 PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: FAVORECE A 
REABSORÇÃO. 
 PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA DO INTERSTÍCIO RENAL: OPÕEM À REABSORÇÃO. 
 
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REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO TUBULAR 
SE HÁ: 
 AUMENTO NA PRESSÃO CAPILAR PERITUBULAR  AUMENTO NA PRESSÃO 
HIDROSTÁTICA CAPILAR  REDUÇÃO NA REABSORÇÃO. 
 AUMENTO NA RESISTÊNCIA A ARTERÍOLA AFERENTE OU EFERENTE  FLUXO 
DIMINUI  PH CAPILAR PERITUBULAR DIMINUI  AUMENTO NA REABSORÇÃO POR 
CAUSA DA PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA. 
 CONSTRIÇÃO DA ARTERÍOLA EFERENTE  AUMENTO NA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
 AUMENTO NA REABSORÇÃO PERITUBULAR 
 PELO AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO DAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
(AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO PROTÉICA SISTÊMICA / PRESSÃO DE 
FILTRAÇÃO AUMENTADA CONCENTRANDO PROTEÍNAS NOS CAPILARES 
PERITUBULARES) 
 AUMENTO NA REABSORÇÃO 
SE HÁ: 
 AUMENTO DA PH CAPILAR (OU REDUÇÃO DA P.C. CAPILAR)  HÁ REDUÇÃO DO 
FLUXO DO INTERSTÍCIO PARA O CAPILAR  AUMENTA A PH INTERSTICIAL E REDUZ A 
P.C. INTERSTICIAL  REDUZ A ABSORÇÃO DOS TÚBULOS PARA O INTERSTÍCIO 
(PRINCIPALMENTE NOS TÚBULOS PROXIMAIS). 
 
 NATRIURESE PRESSÓRICA: EXCREÇÃO URINÁRIA DE Na+ POR AUMENTOS DA P.A. 
 DIURESE PRESSÓRICA: EXCREÇÃO DE URINÁRIA DE ÁGUA POR AUMENTOS DA P.A. 
FATORES QUE CONTRIBUEM PARA A NATRIURESE E DIURESE PRESSÓRICA: 
1. AUMENTO DA P.A.  AUMENTO DA PH CAPILAR PERITUBULAR  AUMENTO DA PH 
INTERSTICIAL  AUMENTO DO RETORNO DE Na+ E ÁGUA PARA O LÚMEN TUBULAR. 
2. AUMENTO DA P.A.  REDUÇÃO NA FORMAÇÃO DE ANGIOTENSINA II  DIMINUI A 
SECREÇÃO DE ALDOSTERONA  MENOR REABSORÇÃO DE Na+. 
OBS: FISIOLOGICAMENTE, A ANGIOTENSINA II E ALDOSTERONA TEM O PAPEL 
DE AUMENTAR A REABSORÇÃO DE Na+. 
 CONTROLE HORMONAL: 
1. A ALDOSTERONA AUMENTA A REABSORÇÃO DE SÓDIO E ESTIMULA A 
SECREÇÃO DE POTÁSSIO. 
 É PRODUZIDA PELO CÓRTEX DA ADRENAL. 
 1º LOCAL DE ATUAÇÃO: CÉLULAS PRINCIPAIS DO TÚBULO COLETOR 
CORTICAL. 
 COMO ATUA: ESTIMULANDO A BOMBA DE Na+/K+ BASOLATERAL. 
 ESTÍMULOS PARA A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA: AUMENTO DO K+ 
EXTRACELULAR, REDUÇÃO DE Na+ E ÁGUA, NÍVEIS DE ANGIOTENSINA 
II ELEVADOS DEVIDO A P.A. BAIXA. 
 NA DOENÇA DE ADDISON OCORRE A DESTRUIÇÃO DAS ADRENAIS E 
COM ISSO HÁ AUSÊNCIA DE ALDOSTERONA, CAUSANDO PERDA 
ACENTUADA DE Na+ DO CORPO E ACÚMULO DE K+. 
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 NA DOENÇA DE CONN EXISTE UM TUMOR NAS ADRENAIS QUE 
AUMENTA A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA, RETENDO MUITO Na+ E 
DIMINUÍNDO O K+ PLASMÁTICO. 
2. A ANGIOTENSINA II AUMENTA A REABSORÇÃO DE Na+ E ÁGUA. 
 AUMENTA A SECREÇÃO DE H+ 
 AUMENTA A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA  AUMENTA A 
REABSORÇÃO DE Na+. 
 CONTRAI AS ARTERÍOLAS EFERENTES: 
 REDUÇÃO NA PH CAPILAR PERITUBULAR. 
 AUMENTA A REABSORÇÃO DE Na+/H20. 
OU 
 AUMENTA A FILTRAÇÃO GLOMERULAR. 
 AUMENTA A P.C. PERITUBULAR  AUMENTA A REABSORÇÃO 
DE Na+/H2O. 
3. O ADH (VASOPRESSINA) AUMENTA A REABSORÇÃO DE ÁGUA. 
 AUMENTA A QUANTIDADE DE AQUAPORINA NA MEMBRANA DA 
CÉLULA TUBULAR. 
 PROMOVE AUMENTO DA REABSORÇÃO DE ÁGUA POR 
DIFUSÃO. 
 NO DIABETES INSIPIDUS  AUSÊNCIA DE ADH  URINA MAIS 
DILUÍDA 
4. O PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL REDUZ A REABSORÇÃO DE Na+ E ÁGUA. 
 AS CÉLULAS DOS ÁTRIOS CARDÍACOS, QUANDO SOFREM DISTENSÃO 
POR CAUSA DO VOLUME PLASMÁTICO AUMENTADO, LIBERAM O 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL QUE INIBE A REABSORÇÃO DE Na+ E 
ÁGUA PELOS TÚBULOS RENAIS. 
 INIBE TAMBÉM A RENINA  DIMINUI A ANGIOTENSINA II  DIMINUI 
A REABSORÇÃO TUBULAR. 
 A DIMINUIÇÃO DA REABSORÇÃO TUBULAR DE Na+/H2O AUMENTA A 
EXCREÇÃO URINÁRIA, FACILITANDO O RETORNO DO VOLUME 
PLASMÁTICO AO NORMAL. 
 O NÍVEIS DO PNA ESTÃO MUITO AUMENTADOS NA INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA  AJUDA A DIMINUIR A RETENÇÃO DE Na+ E ÁGUA. 
5. O HORMÔNIO DA PARATIREÓIDE AUMENTA A REABSORÇÃO DE CÁLCIO NOS 
TUBULOS DISTAIS E ALÇA DE HENLE. 
 INIBE A REABSORÇÃO DE FOSFATO NO TUBULO PROXIMAL. 
 ESTIMULA A REABSORÇÃO DE MAGNÉSIO PELA ALÇA DE HENLE. 
 
 
 
 
 
 
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OSMOLARIDADE 
 CONSISTE NA CONCENTRAÇÃO TOTAL DE SOLUTO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR. 
 É DETERMINADA POR: QTD. DE SOLUTO / VOLUME DO LEC. 
 A ÁGUA CORPORAL É REGULADA POR: 
o INGESTÃO DE LÍQUIDOS (MECANISMO DA SEDE) 
o EXCREÇÃO URINÁRIA 
 URINA ISOSMÓTICA: OSMOLARIDADE DA URINA IGUAL À DO SANGUE (300mOsM/L) 
 URINA HIPEROSMÓTICA: OSMOLARIDADE DA URINA MAIOR QUE A DO SANGUE. 
 URINA HIPOSMÓTICA: OSMOLARIDADE DA URINA MENOR QUE A DO SANGUE. 
 
 NUMA SITUAÇÃO DE POUCA ÁGUA NO ORGANISMO: 
o AUMENTA A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA. 
o OCORRE UM ESTÍMULO NOS OSMORRECEPTORES DO HIPOTÁLAMO 
ANTERIOR. 
o ESTÍMULO DA SEDE  SECREÇÃO DO ADH PELA HIPÓFISE POSTERIOR. 
 AUMENTO A INGESTÃO DE ÁGUA  REDUZ A OSMOLARIDADE 
PLASMÁTICA. 
o O ADH AUMENTA A PERMEABILIDADE À ÁGUA NAS CÉLULAS PRINCIPAIS DO 
TÚBULO DISTAL E DUCTO COLETOR CORTICAL. 
o O AUMENTO DA OSMOLARIDADE DA URINA LEVA A REDUÇÃO DO VOLUME 
URINÁRIO  REDUÇÃO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA. 
 
 NUMA SITUAÇÃO DE INGESTÃO DE ÁGUA: 
o REDUÇÃO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA 
o INIBIÇÃO DOS OSMORRECEPTORES DO HIPOTÁLAMO ANTERIOR. 
o REDUÇÃO DA SEDE / REDUZ A SECREÇÃO DO ADH PELA HIPÓFISE POSTERIOR. 
 MENOR INGESTÃO DE ÁGUA  AUMENTO DA OSMOLARIDADE 
PLASMÁTICA. 
o REDUÇÃO DO ADH  DIMINUI A PERMEABILIDADE DAS CÉLULAS PRINCIPAIS À 
ÁGUA. 
o REDUÇÃO DA OSMOLARIDADE DA URINA E AUMENTO DO VOLUME URINÁRIO. 
 
 IMPORTÂNCIA DO ADH: REGULA A OSMOLARIDADE E A CONCENTRAÇÃO DE Na+ NO 
PLASMA. 
o SE AUMENTA A OSMOLARIDADE DOS LÍQUIDOS CORPORAIS  AUMENTA 
SECREÇÃO DO ADH  AUMENTA A REABSORÇÃO DE ÁGUA NOS TÚBULOS 
DISTAIS E DUCTOS COLETORES. 
o SE REDUZ A OSMOLARIDADE DO LEC  REDUZ A SECREÇÃO DE ADH  REDUZ 
A REABSORÇÃO DE ÁGUA PELOS TÚBULOS DISTAIS E DUCTOS COLETORES. 
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 QUANDO OS NÍVEIS DE ADH ESTÃO 
BAIXOS, O LÍQUIDO TUBULAR NO 
RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE 
HENLE FICA MUITO DILUÍDO. NOSTÚBULOS DISTAIS E DUCTOS 
COLETORES ELE SE TORNA AINDA 
MAIS DILUÍDO PELA REABSORÇÃO DO 
CLORETO DE SÓDIO, TORNANDO A 
URINA EXTREMAMENTE DILUÍDA. 
 
 QUANDO OCORRE DÉFICIT DE ÁGUA 
NO CORPO, O RIM GERA URINA 
CONCENTRADA POR CONTINUAR A EXCRETAR SOLUTOS, AO MESMO TEMPO EM QUE 
AUMENTA A REABSORÇÃO DE ÁGUA, DIMINUINDO O VOLUME DE URINA FORMADO. 
 
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 REQUERIMENTOS PARA EXCREÇÃO DE URINA ESTÁ CONCENTRADA: 
o NÍVEIS DE ADH ELEVADOS  AUMENTA A REABSORÇÃO DA ÁGUA. 
o OSMOLARIDADE DO LÍQUIDO INTERSTICIAL MEDULAR RENAL ELEVADA  
FAZ COM QUE A ÁGUA SE DESLOQUE POR OSMOSE PARA O INTERSTÍCIO 
RENAL E DEPOIS PARA A CORRENTE SANGUÍNEA. 
 
 MECANISMO DE CONTRACORRENTE: 
o É UMA REABSORÇÃO REPETITIVA DE CLORETO DE SÓDIO PELO RAMO 
ASCENDENTE ESPESSO DA ALÇA DE HENLE, E O INFLUXO CONTÍNUO DE NOVO 
CLORETO DE SÓDIO DO TÚBULO PROXIMAL PARA A ALÇA DE HENLE. 
o FUNÇÃO: DEIXAR A MEDULA RENAL HIPEROSMÓTICA. 
o FATORES QUE CONTRIBUEM: 
 TRANSPORTE ATIVO DE ÍONS SÓDIO E COTRANSPORTE DE ÍONS 
POTÁSSIO, CLORETO E OUTROS ÍONS, DO RAMO ASCENDENTE 
ESPESSO DA ALÇA DE HENLE PARA O INTERSTÍCIO MEDULAR 
 TRANSPORTE ATIVO DE ÍONS DOS DUCTOS COLETORES PARA O 
INTERSTÍCIO MEDULAR. 
 DIFUSÃO FACILITADA DE GRANDE QUANTIDADE DE UREIA, DOS 
DUCTOS COLETORES MEDULARES INTERNOS PARA O INTERSTÍCIO 
MEDULAR 
 DIFUSÃO DE APENAS PEQUENA QUANTIDADE DE ÁGUA DOS TÚBULOS 
MEDULARES PARA O INTERSTÍCIO MEDULAR, EM PROPORÇÃO 
BASTANTE INFERIOR À REABSORÇÃO DE SOLUTOS PARA O 
INTERSTÍCIO MEDULAR. 
 
1. A ALÇA DE HENLE ESTÉ CHEIA DE LÍQUIDO COM CONCENTRAÇÃO IGUAL AO 
INTERSTÍCIO (300mOsm/L). 
2. A BOMBA DE ÍOS DO RAMO ASCENDENTE ESPESSO DA ALÇA DE HENLE REDUZ A 
CONCENTRAÇÃO TUBULAR (200 mOsm/L) E ELEVA A CONCENTRAÇÃO DO INTERSTÍCIO 
(400mOsm/L) 
3. A ÁGUA SAI DO RAMO DESCENDENTE POR OSMOSE (REABSORÇÃO) E ATINGE UM 
RÁPIDO EQUILÍBRIO OSMÓTICO ENTRE O TÚBULO E O INTERSTÍCIO. 
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4. FLUXO ADICIONAL DE LÍQUIDO DO TÚBULO PROXIMAL PARA A ALÇA DE HENLE, 
FAZENDO COM QUE O LÍQUIDO HIPEROSMÓTICO FLUA PARA O RAMO ASCENDENTE. 
NOVOS ÍONS SERÃO BOMBEADOS PARA FORA DA ALÇA. 
5. A ÁGUA FICA RETIDA NO TÚBULO E A OSMOLARIDADE DO INTERSTÍCIO AUMENTA 
(500mOsm/L). 
6. O LÍQUIDO NO RAMO DESCENDENTE ATINGE O EQUILÍBRIO COM O LÍQUIDO 
INTERSTICIAL MEDULAR HIPEROSMÓTICO. 
7. À MEDIDA QUE O LÍQUIDO TUBULAR HIPEROSMÓTICO DO RAMO DESCENDENTE DA 
ALÇA DE HENLE FLUI PARA O RAMO ASCENDENTE, AINDA MAIS SOLUTO É BOMBEADO 
DOS TÚBULOS PARA O INTERSTÍCIO MEDULAR. 
ESSAS ETAPAS OCORREM REPETIDAS VEZES, APRESENTANDO EFEITO REAL DE ADIÇÃO 
CRESCENTE DE SOLUTOS À MEDULA MUITO MAIS DO QUE DE ÁGUA; COM TEMPO 
SUFICIENTE. 
O CLORETO DE SÓDIO, REABSORVIDO NO RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE, SE 
SOMA CONTINUAMENTE AO CLORETO DE SÓDIO QUE ACABA DE CHEGAR, VINDO DO 
TÚBULO PROXIMAL, E ASSIM “MULTIPLICANDO” SUA CONCENTRAÇÃO NO INTERSTÍCIO 
MEDULAR. 
 O ADH PROMOVE: 
o AUMENTO NA REABSORÇÃO DE ÁGUA DO TÚBULO DISTAL E DUCTO COLETOR. 
o AUMENTA A ATIVIDADE DO COTRANSPORTADOR Na+-2Cl-K+ NO RAMO 
ASCENDENTE ESPESSO DA ALÇA DE HENLE. 
o AUMENTA A PERMEABILIDADE À UREIA NOS DUCTOS COLETORES MEDULARES 
INTERNOS. 
 ESTÍMULOS PARA A SECREÇÃO DO ADH: 
o AUMENTO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA 
o REDUÇÃO DO VOLUME SANGUÍNEO 
o REDUÇÃO DA P.A. 
o NÁUSEAS 
o ALGUNS FÁRMACOS (MORFINA, NICOTINA) 
 FATORES QUE REDUZEM A SECREÇÃO DO ADH: 
o REDUÇÃO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA 
o AUMENTO DO VOLUME SANGUÍNEO 
o AUMENTO DA PRESSÃO SANGUÍNEA 
o FÁRMACOS E DROGAS (ÁLCOOL, CLONIDINA) 
 DIABETES INSÍPIDUS E O ADH: 
o LESÕES OU INFECÇÕES NA CABEÇA PODEM FAZER COM QUE HAJA 
INCAPACIDADE DE PRODUÇÃO OU LIBERAÇÃO DO ADH PELA HIPÓFISE. OS 
TÚBULOS DISTAIS SEM ADH NÃO CONSEGUEM REABSORVER ÁGUA E ASSIM 
FORMAM GRANDE QUANTIDADE DE URINA DILUÍDA. 
o OS MECANISMOS DA SEDE PROMOVEM SEDE INTENSA PARA SUPRIR A PERDA 
DE ÁGUA PELO EXCESSO DE EXCREÇÃO. 
REGULAÇÃO RENAL DO K+ 
 ALTERAÇÃO DE K+ SÉRICO  ARRITMOGÊNICO (TOXICIDADE CARDÍACA) 
o MUDA O POTENCIAL DE REPOUSO DA MEMBRANA 
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o ESTIMULA AS CÉLULAS EXCITÁVEIS (NEURÔNIOS, CARDIOMIÓCITOS) 
 A MAIOR PARTE DO K+ CORPORAL ENCONTRA-SE NO LIC (98%) 
 2% DO K+ TOTAL ENCONTRA-SE NO LEC 
 GRANDE GRADIENTE DE K+ QUE É MANTIDO PELA NA+/K+ ATPASE 
 DESAFIO: MANTER A BAIXA CONCENTRAÇÃO DE K+ EXTRACELULAR 
 BALANÇO EXTERNO DE K+: RESPONSABILIDADE DOS RINS 
o A EXCREÇÃO DE POTÁSSIO É IGUAL À INGESTÃO. 
o BALANÇO POSITIVO DE K+ => EXCREÇÃO FOR MENOR DO QUE A INGESTÃO. 
HIPERCALEMIA. 
o BALANÇO NEGATIVO DE K+ EXCREÇÃO FOR MAIOR DO QUE A INGESTÃO. 
o HIPOCALEMIA. 
 BALANÇO INTERNO DE K+: FLUXO DE K+ ATRAVÉS DAS MEMBRANAS CELULARES. 
o HIPERCALEMIA: AUMENTO DE K+ SÉRICO 
o HIPOCALEMIA: DIMINUIÇÃO DE K+ SÉRICO 
o ANORMALIDADES ÁCIDO-BÁSICAS: 
 ACIDEMIA: ACÚMULO DE H+ NO SANGUE (H+ ENTRA NA CÉLULA E O 
K+ SAI [CONTRA-TRANSPORTE])  HIPERCALEMIA 
 ALCALEMIA: REDUÇÃO DE H+ NO SANGUE. ( H+ SAI DA CÉLULA E O K+ 
ENTRA. [CONTRA-TRANSPORTE])  HIPOCALEMIA 
o INSULINA: AUMENTA A CAPTAÇÃO CELULAR DE K+, AUMENTANDO A 
ATIVIDADE DA BOMBA DE NA+/K+. EVITA A HIPERCALEMIA POS-PRANDIAL 
(APÓS AS REFEIÇÕES) 
 OBS: DIABETES MELLITUS TIPO I  HIPERCALEMIA (PANCREAS NÃO 
PRODUZ INSULINA EM CONCENTRAÇÃO SUFICIENTE PARA MANTER O 
K+) 
o A ALDOSTERONA AUMENTA A CAPTAÇÃO DE POTÁSSIO PELA CÉLULA. 
 NA SÍNDROME DE CONN O AUMENTO EXCESSIVO DE ALDOSTERONA 
LEVA À HIPOCALEMIA. 
 NA DOENÇA DE ADDISON A DIMINUIÇÃO DE ALDOSTERONA LEVA À 
HIPERCALEMIA. 
o AGONISTAS E ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS: 
 ATIVAÇÃO DE RECEPTORES BETA2 ADRENÉRGICOS (AGONISTAS) => 
AUMENTA A ATIVIDADE DA NA+K+ATPASE  REDUÇÃO DO K+ NO 
SANGUE. 
 ANTAGONISTA BETA2 ADRENÉRGICO (EX: PROPRANOLOL). 
DESLOCAMENTO DE K+ PARA FORA DA CÉLULA. 
 ATIVAÇÃO DE RECEPTORES ALFA ADRENÉRGICOS  DESLOCAMENTO 
DE K+ PARA FORA DA CÉLULA  HIPERCALEMIA 
 ANTAGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS  DESLOCAMENTO DE K+ PARA 
DENTRO DAS CÉLULAS. 
 
o ALDOSTERONA  AUMENTA A CAPTAÇÃO CELULAR DE K+. 
o LISE CELULAR  HIPERCALEMIA 
o OSMOLARIDADE AUMENTADA DO LEC  FLUXO DE AGUA DO LIC PARA LEC 
 DIFUSÃO DE K+ DO LIC PARA LEC. 
 BALANÇO EXTERNO DE POTÁSSIO: 
o A EXCREÇÃO DE POTÁSSIO É IGUAL À INGESTÃO 
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o BALANÇO POSITIVO DE POTÁSSIO: EXCREÇÃO MENOR QUE A INGESTÃO  
HIPERCALEMIA. 
o BALANÇO NEGATIVO DE POTÁSSIO: EXCREÇÃO MAIOR QUE A INGESTÃO  
HIPOCALEMIA. 
 REABSORÇÃO DO POTÁSSIO: 
o MAIOR PARTE NO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL 
o RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE  REABSORVE 20% DO K+ FILTRADO 
ATRAVÉS DO COTRANSPORTADOR Na+K-2CL-. 
o TÚBULO DISTAL E DUCTOS COLETORES SECRETAM E REABSORVEM K+ 
CONFORME A NECESSIDADE. AJUSTE FINO DA EXCREÇÃO DE K+. 
o A EXCREÇÃO DE POTÁSSIO É IGUAL À INGESTÃO. 
 
 
BALANÇO DO FOSFATO: 
 O FOSFATO É CONSTITUINTE DOS OSSOS E TAMPÃO URINÁRIO PARA O H+. 
 A MAIOR PARTE DO FOSFATO FILTRADO É REABSORVIDO NO TCP. 
 O PARATORMÔNIO INIBE O COTRANSPORTADOR NA+ / FOSFATO NO TCP, 
PROMOVENDO A FOSFATÚRIA(ELIMINAÇÃO DE FOSFATO NA URINA) 
o É IMPORTANTE TER FOSFATO NA URINA!!! 
BALANÇO DE CALCIO: 
 MAIOR PARTE DO CALCIO É ENCONTRADA NOS OSSOS. 
 60% DO CA++ SÃO ULTRAFILTRÁVEIS (CA++ NÃO LIGADO A PTN) 
 A REABSORÇÃO DO CA++ ACOMPANHA A REABSORÇÃO DO NA+. 
 A REABSORÇÃO DE CA++ SEGUE A REABSORÇÃO DO NA+ NO TCP. SEGMENTO ONDE 
OCORRE A MAIOR REABSORÇÃO. 
 RAMO ASCENDENTE ESPESSO DA ALÇA DE HENLE: REABS. DE 25% DO CA++ FILTRADO. A 
REABSORÇÃO OCORRE ATRAVÉS DA VIA PARACELULAR. 
 TCD REABSORVE CERCA DE 8% DO CA++ FILTRADO. 
 
REABSORÇÃO DE CA++ NO TCD: 
 ÚNICO SEGMENTO ONDE A REABSORÇÃO DO CA++ NÃO ESTÁ ASSOCIADA À DO NA+. 
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 O PTH AUMENTA A REABSORÇÃO DE CA++  HIPOCALCIÚRIA. 
 
BALANÇO DO MAGNÉSIO: 
 A MAIOR PARTE DO MG++ É REABSORVIDA NO RAMO ASCENDENTE ESPESSO DA ALÇA DE 
HENLE 
 DIURÉTICOS DE ALÇA INIBEM A REABSORÇÃO DE MG++  HIPOMAGNESEMIA 
 
 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO (HOMEOSTASE DO PH) 
 PH NORMAL DO CORPO: 7,4 
 PH DA URINA: ENTRE 4,5 E 8,0 
 PH DAS SECREÇÕES GÁSTRICAS: 0,8 
 IMPORTÂNCIA DO EQUILÍBRIO ACIDO-BÁSICO: MUDANÇAS DE PH PODEM DESNATURAR 
PROTEÍNAS. 
 TAMPÃO: QUALQUER SUBSTÂNCIA CAPAZ DE SE LIGAR A UM H+ MODERANDO O 
POTENCIAL DE HIDROGÊNIO NAQUELE LOCAL. 
 IMPORTANTES DEFESAS CONTRAS AS ALTERAÇÕES DA CONCENTRAÇÃO DE H+: 
 TAMPONAMENTO NOS LÍQUIDOS CORPORAIS 
 REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA 
 CONTROLE RENAL 
 
CONTROLE RENAL DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO: 
 OS RINS EXCRETAM URINA ÁCIDA OU BÁSICA. 
 GRANDE QTD. DE HCO3- FILTRADA DE FORMA CONTÍNUA. 
 GRANDE QTD. DE H+ SECRETADA DE FORMA CONTÍNUA. 
 
 REABSORÇÃO DE HCO3- 
 EXCREÇÃO DE H+ 
 
 
 REDUÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE H+: 
 MENOR SECREÇÃO DE H+ 
 MENOR REABSORÇÃO DE HCO3- 
 MAIOR EXCREÇÃO DE HCO3- 
 
 AUMENTO DA CONCETRAÇÃO DE H+: 
 MAIOR SECREÇÃO DE H+ 
 REABSORÇÃO DE TODO O HCO3- 
 AUSÊNCIA DE EXCREÇÃO DE HCO3- 
 
 PARA QUE O H+ SEJA SECRETADO, ELE UTILIZA UM COTRANSPORTADOR COM NA+. 
 AS CÉLULAS TUBULARES RENAIS TEM A ANIDRASE CARBÔNICA. 
 
COMO ACONTECE O EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO: 
1. O HCO3- É FILTRADO PARA O LÚMEN. 
2. SE JUNTA AO H+ FORMANDO O H2CO3 (ÁCIDO CARBÔNICO) 
 DEPENDENTES DA SECREÇÃO DE H+ 
CORREÇÃO DA ALCALOSE PELO RIM 
CORREÇÃO DA ACIDOSE PELO RIM 
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3. EM SEGUIDA SE DISSOCIA EM 
H2O E CO2. 
4. O CO2 ENTRA NA CÉLULA POR 
DIFUSÃO. 
5. NO LIC O CO2 SE JUNTA A 
H2O FORMANDO O ÁCIDO 
CARBÔNICO (H2CO3) PELA 
ANIDRASE CARBÔNICA. 
6. O H2CO3 SE DISSOCIA EM 
HCO3- E H+. 
7. O BICARBONATO (HCO3-) SAI 
POR COTRANSPORTE COM O 
NA+ E VAI PRO INTERSTÍCIO 
PARA DEPOIS IR A CORRENTE SANGUÍNEA. 
 
 
 
SITUAÇÃO DE ACIDOSE (NA CÉL. INTERCALADA 
TIPO A): 
1. O CO2 NO INTERSTÍCIO ENTRA NA CÉLULA 
E SE JUNTA A H2O, FORMANDO O H2CO3. 
2. EM SEGUIDA O H2CO3 SE DISSOCIA EM 
HCO3 E H+. 
3. O H+ VAI PARA O LÚMEN TUBULAR PELO 
TRANSPORTADOR H+/K+ 
4. O HCO3 VOLTA PARA O INTERSTÍCIO PELO 
TROCADOR HCO3/CL- 
 
 
TAMPÃO FOSFATO (AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE H+): OCORRE PARA CORRIGIR O H+ 
EXTRA. 
1. O H+ É SECRETADO NO LUMEN PELO CONTRATRANSPORTADOR NA+/H+ 
2. O H+ SE LIGA A UM TAMPÃO (NaHPO4) VINDO DA SECREÇÃO TUBULAR E É 
EXCRETADO. 
3. O CO2 ENTRA NA CÉLULA POR 
DIFUSÃO. 
4. NO LIC O CO2 SE JUNTA A H2O 
FORMANDO O ÁCIDO 
CARBÔNICO (H2CO3) PELA 
ANIDRASE CARBÔNICA. 
5. O H2CO3 SE DISSOCIA EM HCO3- 
E H+. 
6. O BICARBONATO (HCO3-) SAI 
POR COTRANSPORTE COM O 
NA+ E VAI PRO INTERSTÍCIO 
PARA DEPOIS IR A CORRENTE 
SANGUÍNEA. 
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TAMPÃO AMÔNIA: 
1. A GLUTAMINA VAI PARA 
O INTERIOR DA CÉLULA. 
2. PASSA POR UMA 
CASCATA PARA FORMAR 
2 ÍONS BICARBONATO E 2 
AMÔNIAS. 
3. OCORRE A REABSORÇÃO 
DOS 2 BICARBONATOS E 
SECREÇÃO DAS 2 
AMÔNIAS. 
4. AS AMÔNIAS SE LIGAM 
AO CL- PAR SER 
EXCRETADA. 
 
 
 
 
AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO DE H+ NO LEC  ESTÍMULO AO METABOLISMO RENAL DA 
GLUTAMINA  AUMENTO NA FORMAÇÃO DE NH4+ E HCO3- 
 
ACIDOSE CRÔNICA AUMENTA A EXCREÇÃO DE NH4+. 
 
PRINCIPAIS ESTÍMULOS PARA AUMENTO DA SECREÇÃO DE H+ PELOS TÚBULOS: 
1 – AUMENTO DA PCO2 NO LEC (ACIDOSE RESPIRATÓRIA) 
2 - AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE H+ NO LEC (ACIDOSE RESPIRATÓRIA OU METABÓLICA) 
 
 
PRINCIPAIS ESTÍMULOS PARA A REDUÇÃO DA SECREÇÃO DE H+: 
1 – REDUÇÃO DA PCO2 NO LEC (ALCALOSE RESPIRATÓRIA) 
2 – REDUÇÃO NA CONCENTRAÇÃO DE H+ NO LEC (ALCALOSE METABÓLICA OU RESPIRATÓRIA) 
 
 
A ALCALOSE SE DÁ POR AUMENTO DA PROPORÇÃO DE HCO3- PARA H+: 
 ALCALOSE RESPIRATÓRIA: AUMENTO DO PH DO LEC E QUEDA DA CONCENTRAÇÃO DE 
H+. 
o CAUSA: DIMINUIÇÃO DA PCO2 PLASMÁTICA (HIPERVENTILAÇÃO) 
o RESPOSTA: AUMENTO NA EXCREÇÃO DE HCO3- 
 ALCALOSE METABÓLICA: AUMENTO DO PH NO LEC E QUEDA DA CONCENTRAÇÃO DE 
H+. 
o CAUSA: ELEVAÇÃO DE HCO3- NO LEC. 
o RESPOSTA: REDUÇÃO DA VENTILAÇÃO (ELEVA A PCO2) E MAIOR EXCREÇÃO 
RENAL DE HCO3-. 
 
 
 
METABÓLICA = H+ 
RESPIRATÓRIA = CO2 
MISTA = H+ e CO2 
 
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Boa Sorte!

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