Digestão e Metabolismo de Carboidratos

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CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
8. Digestão dos carboidratos8. Digestão dos carboidratos
 Os principais sítios da digestão dos CHOs são a boca e a luz 
intestinal; esta digestão é rápida e está completa quando o 
conteúdo estomacal atinge a junção do duodeno e jejuno;
 Durante a mastigação, a alfa-amilase salivar (ptialina) atua 
brevemente sobre o amido da dieta de modo aleatório, rompendo 
algumas ligações do tipo alfa (1,4);
 A digestão dos CHOs cessa temporariamente no estômago, 
devido a elevada acidez que inativa a alfa-amilase salivar. 
Presença de enzimas não específicas para carboidratos;
 Quando o conteúdo gástrico atinge o ID, este é neutralizado 
pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas, e a alfa-amilase 
pancreática continua o processo da digestão do amido;
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 Os processos digestivos finais ocorrem no epitélio mucoso do 
jejuno superior, e incluem a ação de várias dissacaridades e 
oligossacaridases;
 As enzimas requeridas nesta digestão basicamente 
dissacaridases e endoglicosidases;
 A hidrólise de ligações glicosídicas é catalizada pelas 
glicosidases que degradam os CHOs em seu açúcares redutores 
componentes;
 Na natureza existem alfa e beta (1,4) endoglicosidases, mas os 
seres humanos não produzem e nem secretam esta última nos 
sucos digestivos.
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 Enzimas atuam na digestão dos carboidratos:
Amilose maltose glicose
 Amilopectina Dextrina glicose
Sacarose (glicose + frutose).
 Lactose (glicose + galactose).
Amilase Maltase
Amilase Isomaltase ou  
(16) 
glicosidase
Sacarase
Lactase - (- 
galactosidase)
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
8.
 D
ig
e s
tã
o
8.
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e s
tã
o
CARBOIDRATOCARBOIDRATO
 5. Digestão
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Carboidratos que escapam à digestão: 
 Deficiência enzimática adquirida temporária: perda rápida das 
enzimas da borda em escova em indivíduos normais com 
diarréia severa.
 Defeitos hereditários: deficiências de dissacaridases 
específicas têm sido relatadas em bêbes e crianças com 
intolerância a dissacarídeos.
 Intolerância à lactose.
 Deficiência de Isomaltase (Sacarase)  intolerância à 
sacarose.
 Amido Resistente (AR): fração do amido que não é digerida 
no ID.
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9. Absorção dos carboidratos9. Absorção dos carboidratos
Ocorre de duas maneiras:
Não específica  difusão passiva a favor de um GC.
Específica (Ativa)  dependente de carreador.
O duodeno e jejuno superior absorvem a maior parte dos 
açúcares da dieta.
A insulina não é requerida para a captação de glicose pelas células 
intestinais, fígado e SNC.
Galactose e glicose: sistema de 
carregamento dependente de Na.
Frutose: processo de difusão 
facilitada (+ lento).
Após absorção: veia porta 
fígado
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Captação de glicose pelas células: carreadores específicos 
(proteínas de membrana).
Transporte de glicose: família de 5 carreadores:
Transportador Tecido Característica
GLUT1 Maioria das cels Alta capacidade
GLUT2
Fígado, cels beta, 
hipotálamo, 
membrana basolateral 
do ID
Alta capacidade, baixa afinidade, 
Carreador de gli e fru. Carreador de gli 
para fora do fígado e rins.
GLUT3 Neurônios, placenta, testículos Alta capacidade
GLUT4
Músculos esqueléticos 
e cardíaco, tec. 
adiposo
Ativado pela insulina, presente em 
forma inativa, insulina o leva até a 
superfície da membrana, onde favorece 
o transporte de gli. Após transporte, 
retorna forma inativa
GLUT5 Superfície da mucosa do ID, esperma. Específico para frutose
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CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
10. Metabolismo dos carboidratos10. Metabolismo dos carboidratos
 10.1 Considerações Gerais:
METABOLISMO: processo pelo qual as células convertem os 
nutrientes dos alimentos em energia útil que pode ser utilizada para 
a realização do trabalho, bem como para a síntese de novos 
compostos vitais para a estrutura e funções celulares.
O processo pelo qual as moléculas de nutrientes são 
degradadas com concomitante liberação de energia e subsequente 
eliminação de produtos residuais é conhecido como catabolismo, ao 
passo que o anabolismo refere-se a síntese de novos compostos.
 
O que é o metabolismo de 
Carboidratos?
Quebra
Síntese
Demanda
celular
Qualidade
Quantidade
Biodisponibilidade
Glicólise
Glicogenólise
Glicogênese
Gliconeogênese
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10. Metabolismo dos carboidratos10. Metabolismo dos carboidratos
10.2 Fígado:
Carboidratos absorvidos
Agente Glicostático Fígado – hepatócitos
Circulação Geral
Veia Porta
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Galactose-1-P pode ser integrada ao metabolismo da glicose pelas 
ações consecutivas da fosfogalactose uridiltranferase e UDP-glicose 
epimerase, como se segue:
Galactose-1-P + UDP-glicose UDP-galactose + Glicose-1-P
UDP–galactose UDP-glicose
Galactosemia: deficiência da enzima galactose-1-P uridil 
transferase  acúmulo de galactose nos tecidos  falha no 
crescimento, formação de cataratas e retardamento mental.
10.3. Utilização da frutose
Fosforilada por quinases não específicas  frutose-6-fosfato (baixa 
afinidade). 
 
tran
sfer
ase
epim
eras
e
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Maior parte da frutose ingerida:
Frutose + ATP Frutose-1-P + ADP
Frutose-1-P Diidroxiacetona-P + gliceraldeído
Diidroxiacetona: intermediário da via glicolítica.
Gliceraldeído: oxidado nas mitocôndrias (gliceraldeído 
desidrogenase  glicerato  fosforilação  2-fosfoglicerato  
intermediário da via glicolítica.)
Fruto
quin
ase
Fruto
se-1
-P al
dola
se
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
10.4. Utilização da glicose
Captação da glicose é etapa limitante da sua utilização em muitos 
tecidos (músculo, coração e tecido adiposo).
Insulina é indispensável à entrada da glicose nesses tecidos.
Intestino, fígado e SNC  independe da insulina.
Hiperglicemia  captação de glicose pelo fígado.
Entrada da glicose vias metabólicas da célula  condicionada a 
sua fosforilação (glicose-6-P).
Glicose-6-P: ligação entre as principais vias do metabolismo da 
glicose. Glicogenólise
Glicose-6-P
Glicólise
Ciclo de Krebs
Ciclo das 
pentoses
Fermentação 
láctica
O que é o metabolismo de 
Carboidratos?
Glicose(n-1)
P
UDP
Glicose(n-1)
P
Uridino tri-P
ADP
ATP
Glicose
Glicose-6P
Glicose-1P
Glicose-UDP
Glicogênio
Glicose(n)
Glicólise
GlicogêneseGlicogenólise
Figura 3.11 - Glicogênese e glicogenólise
Quebra
Síntese
Demanda
celular
Qualidade
Quantidade
Biodisponibilidade
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10.4.1. Glicólise
Etapa preliminar necessária à liberação de toda energia 
biologicamente disponível da glicose.
Glicose-6-P 2 piruvatos ou lactatos.
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
 É a principal via de utilização da glicose e ocorre no citosol de 
todas as células, para o fornecimento de energia na forma de ATP e 
intermediários para outras rotas metabólicas;
 Todos os açúcares, quer originários da dieta ou de reações 
metabólicas no corpo podem ser convertidos em glicose;
 O piruvato é o produto final da glicólise em céls. c/ mitocôndria e 
um suprimento adequado de O2. Esta série de 10 reações é 
denominada glicólise aeróbica pois requer O2 para reoxidar NADH 
formado durante a oxidação do gliceraldeído 3P;
 A glicólise aeróbica propicia a descarboxilação oxidativa do 
piruvato em acetil coA, um combustívelimportante para o ciclo de 
Krebs;
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
 O piruvato oriundo da glicose pode ser reduzido pelo NADH para 
formar lactato, esta conversão é denominada glicólise anaeróbica;
 A glicose anaeróbica permite a produção contínua de ATP em 
tecidos que não tem mitocôndrias ou em células sem oxigênio 
suficiente.
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Consumo de lactato:Consumo de lactato:
• No fígado e coração: a relação NADH/NAD+ é < que no 
músculo em exercício  estes tecidos oxidam o lactato 
(obtido no sangue) em piruvato;
• No fígado: o piruvato é convertido em glicose pela 
gliconeogênese ou oxidado no ciclo de Krebs;
• O músculo cardíaco oxida exclusivamente o lactato até 
CO2 e H2O via ciclo de Krebs.
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
 O lactato (lactato desidrogenase) é o produto final da glicólise 
anaeróbica e é o principal destino do piruvato nas hemáceas, 
cristalino e córneas oculares, medula renal, testículos e leucócitos;
Formação de lactato no músculo: ao exercitar o músculo, a 
produção de NADH excede a capacidade oxidativa da cadeia 
respiratória,  relação NADH/NAD+, favorecendo a redução de 
piruvato a lactato;
 Assim, o lactato se acumula no músculo, causando uma queda de 
pH intracelular, resultando em cãibras. Grande parte deste lactato, 
posteriormente se difunde para a corrente sanguínea. 
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7.4.2.Destino Alternativo do Piruvato7.4.2.Destino Alternativo do Piruvato
a)Descarboxilação Oxidativa do Piruvato
A piruvato desidrogenase converte irreversivelmente o piruvato 
(produto final da glicólise) em acetil coA, importante combustível 
para o ciclo de Krebs e o bloco estrutural na síntese dos AGs;
b)Carboxilação do Piruvato em Oxaloacetato
A carboxilação do piruvato em oxaloacetato (OA) pela piruvato 
carboxilase é uma reação dependente de biotina. Esta reação 
repões os intermediários de C.K. e fornece substrato para a 
neoglicogênese;
c)Redução do Piruvato a Etanol (microrganismos)
A descarboxilação do piruvato pela piruvato descarboxilase ocorre 
em fungos e certos tipos de microrg., mas não em seres humanos.
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7.4.3.Energia Produzida na Glicólise
a)Glicose Anaeróbica:
Glicose + 2Pi + 2ADP  2 lactato + 2 ATP + 2 H2O
Duas moléculas de ATP são geradas para cada molécula 
de glicose convertida em lactato.
Na glicose anaeróbica não existe produção ou consumo 
líquido de NADH.
b) Glicose Aeróbica:
Glicose + 2Pi + 2 NAD + 2ADP  2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 
2H+ + H2O
A formação direta e consumo de ATP são os mesmos da 
glicose anaeróbica – isto é, um ganho líquido de 2ATP por glicose.
Duas moléculas de NADH também são produzidas por 
molécula de glicose.
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10.4.2. Ciclo de Cori
Períodos de limitado fornecimento de oxigênio: 
Piruvato Lactato
Quando O2 torna-se disponível: lactato pode ser reoxidado a 
piruvato e metabolizado posteriormente no CK. 
Reconversão do lactato no músculo é limitada.
Lactato é liberado no sangue, removido pelo fígado para 
reoxidação e conversão para glicose  liberada para o sangue e 
disponível ao músculo novamente.
Desidrogenase láctica
NADH
Glicose
2 Piruvatos
2 Lactatos
Músculo
Sangue Fígado
Glicose
2 Piruvatos
2 Lactatos
ADP
ADP
ATP
3-P-glicerato
2-P-glicerato
Fosfoenolpiruvato -PEP
ATP
Piruvato
1,3-diP-glicerato
NAD
NADH 
ATP
ATP
ADP
Glicose
Glicose-6-P
Frutose-6-P
ADP
Frutose-1,6-diP
Gliceraldeído-3P
Diidroxicetona-P
Músculo Fígado
Sangue
 Glicose
2 Piruvato
 2 Lactato
2 NAD
2 NADH
2 NAD
2 NADH
2 ATP
Glicose
2 Piruvato
 2 Lactato
2 NAD
2 NAD
2 NADH
2 NADH
6 ATP
Oxidação do carboidrato
Oxigênio
Devolver 
NAD para 
quê?
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10.4.3 Ciclo de Krebs10.4.3 Ciclo de Krebs
 Também denominado Ciclo do Ácido Cítrico ou Ciclo do Ácido 
Tricarboxílico (TCA), sua função central é a oxidação de acetil 
coA a CO2 e H2O;
 O acetil coA é derivado do metabolismo de moléculas 
combustíveis como os aminoácidos, ácidos graxos e 
carboidratos;
 Esta oxidação responde por cerca de dois terços do consumo 
total de oxigênio e produção de ATP na maioria dos animais, 
incluindo o homem;
 O CK também participa de uma série de reações de síntese 
importantes, como por ex., na formação de glicose a partir dos 
esqueletos de carbono dos aminoácidos;
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
 O ciclo ocorre totalmente na matriz mitocondrial e assim está 
em proximidade às reações de fosforilação oxidativa;
 O complexo piruvato desidrogenase é um complexo 
multienzimático localizado na matriz mitocondrial. Ele converte 
o piruvato, o produto final da glicólise aeróbica, em acetil coA, 
o principal combustível para o ciclo de Krebs;
 A irreversibilidade da reação impede a formação do piruvato 
a partir do acetil coA, e explica porque a glicose não pode ser 
formada a partir de acetil coA na gliconeogênese;
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
 O complexo piruvato desidrogenase é um agregado multimolecular 
composto de 3 enzimas: piruvato descarboxilase, diidrolipoil 
transcetilase e diidrolipoil desidrogenase e 5 coenzimas (TPP, 
Coenzima A, FAD, NAD e o ácido lipóico);
 Envolvidas nessas coenzimas estão 4 vitaminas:
 Tiamina – TPP; riboflavina – FAD; Niacina – NAD e àcido 
pantotênico - Coenzima A ;
 O complexo enzimático é inibido pelo acetil coA, o qual se acumula 
quando é produzido mais rápido que pode ser oxidado pelo ciclo de 
Krebs;
 A enzima também é inibida por níveis elevados de NADH, o qual 
ocorre quando a cadeia de transporte de elétrons é sobrecarregada 
de substrato e o oxigênio é limitado.
Oxidação de 
carboidratos
Piruvato desidrogenase
CO2
CoASH
NADH
NAD
NADHNAD
Piruvato
Acetil CoA
Lactato
Lactato desidrogenase
Via anaeróbica
Via aeróbica
TPP
FAD
Ácido lipóico
Figura 3.9 - Descarboxilação oxidativa do piruvato (via aeróbica) e produção de lactato 
(via anaeróbica). A enzima piruvato desidrogenase requer cinco coenzimas: tiamina 
pirofosfato (TPP), coenzima A, FAD, NAD e ácido lipóico.
Vitaminas 
importantes
•B1 - Tiamina 
•B2 – Riboflavina
•Niacina
•Ác. pantotênico
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
10.4.4 Via da Pentose Fosfato ou Hexose 10.4.4 Via da Pentose Fosfato ou Hexose 
Monofosfato ou fosfogliconatoMonofosfato ou fosfogliconato
 Via multicíclica complexa (completa oxidação da glicose em CO2);
 Provê uma via alternativa para a utilização da glicose-6-fosfato;
 Ocorre no citosol e não depende da presença da mitocôndria;
 Realiza < 10% da oxidação total da glicose no organismo;
 Via ativa nas células vermelhas, a qual requer NAPH para redução 
da glutationa para manter o potencial redox e a integridade das 
células vermelhas;
Sem adequado NADPH, ocorre hemólise das células vermelhas 
 anemia hemolítica.
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Essencial para biossíntese de nucleotídeos e ácidos nucléicos 
incluindo ATP, CoA, NAD, NADP, FAD, RNA e DNA. 
 Importante no fígado, tecido adiposo, glândula mamária, córtex 
da adrenal e testículo) onde o NAPH atua na biossíntese de 
ácidos graxos e colesterol.
 Nenhum ATP é produzido ou consumido diretamente no ciclo.
CO2 NADPH
NADP
NADPH
NADP
Glicose-6P (6C)
6P-Gluconato (6C)
Ribulose-5P (5C)
Ribose-5P (5C) Xilulose-5P (5C)
Sedoheptulose-7P (7C) Gliceraldeído-3P (3C)
Eritrose-4P (4C) Frutose-6P (6C)
Glicose-6P (6C)
Gliceraldeído-3P (3C)
Via Glicolítica
Oxidação de 
carboidratos
Glicose 6-P
Glicogenólise
GlicóliseCiclo de 
krebs
Fermentação 
Lática
Ciclo das 
pentose
Via alternativa de oxidação da glicose
Síntese de ácidos nucléicos
Geração de NADH (lipogênese)
• Adaptação para uso de outros substratos
– Cérebro: corpos cetônicos (jejum prolongado)
– Catabolismo protéico  gerar aminoácidos glicogênicos
• Do conjunto básico dos 20 aminoácidos, 
– Cetogênicos: a leucina e a lisina. 
– Cetogênicos e glicogênicos: fenilalanina, triptofano, 
isoleucina e tirosina
– estritamente glicogênicos: Aminoácidos restantes (14) 
• Glicogênicos: degradados a piruvato, a-cetoglutarato, 
succinil-coa, fumarato ou oxaloacetato
• Esses intermediários e o piruvato podem ser convertidos em 
fosfoenolpiruvato e depois em glicose ou glicogênio. 
Faltando energia para a célula? Ou 
seja, está faltando substrato para 
a célula oxidar?
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
10.4.5 Gliconeogênese10.4.5 Gliconeogênese
 A gliconeogênese é o termo utilizado para incluir todos os 
mecanismos e vias responsáveis pela conversão de não CHOs a 
glicose, sendo o fígado e o rim os principais órgãos envolvidos;
 Esta via refere-se a uma série de reações resultando na 
conversão de lactato, glicerol e alfa-cetoácidos;
 Sete das reações da glicólise são reversíveis e são usadas na 
síntese de glicose a partir do lactato ou piruvato;
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Três reações são irreversíveis e devem ser contornadas por quatro 
reações alternativas que favorecem energeticamente a síntese de 
glicose. As reações irreversíveis são:
1 – Entre a glicose 6-P e a glicose;
2 – Entre a frutose 1,6–bifosfato e a frutose 6-fosfato
3 – Entre o piruvato e fosfoenolpiruvato.
Todas estas reações não estão em equilíbrio, e liberam muita 
energia livre na forma de calor; e portanto, são fisiologicamente 
irreversíveis. Assim, para que ocorra a gliconeogênese, estas 
reações são contornadas por reações especiais.
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Gliconeogên
ese
Glicose 
(sangue)
Glicose-6P
Frutose-6P
Frutose-1,6diP)
Gliceraldeído-3P Diidroxicetona-P
P-enolpiruvato (PEP)
Piruvato
Oxalacetato
Lactato
Glicerol
Aminoácidos
Ciclo de 
Krebs
Fígado
Músculo
Hexoquinase 
(célula)
Glicose-6-fosfatase 
(fígado)
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Precursores gliconeogênicos:
GLICEROL: liberado durante a hidrólise de triglicerídeos no tec. 
adiposo, sendo enviado pelo sangue até o fígado, onde é 
fosforilado a glicerol fosfato, o qual é oxidado a diidroxicetona 
fosfato, um intermediário da glicose;
LACTATO: liberado no sangue pelas céls. que não possuem 
mitocôndria, é captado pelo fígado e convertido em glicose (Ciclo 
de cori), a qual é liberada novamente na circulação;
ALFA-CETOÁCIDOS: como piruvato, oxaloacetato e 
alfa-cetoglutarato, são derivados do metabolismo de aas 
glicogênicos, podem entrar no C.K e formar OA, um precursor 
direto do fosfoenolpiruvato;
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Regulação da gliconeogênese:
Glucagon:Glucagon:
 Reduz o nível de frutose 2,6 difosfato, resultando na ativação da 
frutose 1,6 difosfatase e inibição da fosfofrutoquinase.
 Através de uma elevação no nível de AMPc e da atividade da 
proteína quinase dependente de AMPc, estimula a conversão da 
piruvato quinase na sua forma inativa.
Disponibilidade de substratos gliconeogênicos:Disponibilidade de substratos gliconeogênicos:
 Níveis reduzidos de insulina favorecem a mobilização de aas da 
ptn do mm e fornecem os esqueletos de carbono.
 Ativação alostérica da piruvato carboxilase por acetil CoA: ocorre 
no jejum c/ lipólise excessiva no tec. Adiposo, excedendo a 
capacidade do fígado em oxidar acetil CoA, assim esse ativa 
piruvato carboxilase.
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
10.4.5 Glicogenólise10.4.5 Glicogenólise
 É usada quando há necessidade de glicose no organismo;
 Rota degradativa que mobiliza o glicogênio armazenado no fígado 
e músculo esquelético;
 Não é uma reversão das reações sintéticas, e sim é necessário 
um conjunto independente de enzimas;
 Glicose 1P é o principal produto no fígado e piruvato e lactato os 
principais produtos nos músculos;
 Glicose livre é liberada após clivagem dos resíduos unidos por 
ligações α (1 6).
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
10.4.6 Glicogênese10.4.6 Glicogênese
 Síntese de glicogênio a partir da glicose;
 O glicogênio é sintetizado a partir de moléculas de alfa-D-glicose;
 O processo ocorre no citosol e requer energia suprida pelo ATP;
 Ocorre quando o nível de glicose no sangue atinge limites acima 
dos normais.
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Síntese do glicogênioSíntese do glicogênio
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
10.4.7 Regulação da Síntese e Degradação do 10.4.7 Regulação da Síntese e Degradação do 
GlicogênioGlicogênio
 No fígado, a síntese de glicogênio é acelerada durante períodos 
pós-alimentares, enquanto a degradação é acelerada em períodos 
de jejum; 
 No músculo esquelético, a degradação ocorre durante o 
exercício ativo e o acúmulo inicia assim que o músculo está 
novamente em repouso;
 A regulação da síntese e degradação do glicogênio é obtida em 
dois níveis:
CARBOIDRATOCARBOIDRATO
a) A glicogênio sintase e a glicogênio fosforilase são 
alostericamente controladas;
b) As rotas da síntese e degradação são reguladas por 
ação hormonal;
CARBOIDRATOCARBOIDRATO
Regulação da Síntese/Degradação de Glicogênio no 
Estado Pós-Alimentar
No estado pós-alimentar, em maior [ ] de glicose 
6-fosfato a glicogênio sintetase é ativada e a glicogênio 
fosforilase é inibida, esta última, também pelo ATP, sinal de 
alta energia na célula;
CARBOIDRATOCARBOIDRATO
Estimulação da degradação do glicogênio
Figura 12. Percurso da gliconeogênese e glicogenólise 
no fígado
 + Estimulação -Inibição
 A insulina diminui o nível de AMPc somente após ter sido 
estimulado pelo glucagon ou epinefrina.
Regulação da glicemia: 
captação
• 70-90 mg/100mL  jejum
• 140-150 mg/100mL  pós-prandial
• Acima: hiperglicemia
– Diabetes
– Glicosúria (160-180mg/100mL)
• Abaixo: hipoglicemia
– Sintomas rápidos
Regulação da glicemia: captação
Transportador Tecido Característica
GLUT 1 Maioria das células Alta capacidade
GLUT 2 Fígado, células beta, hipotálamo, 
membrana basolateral do 
intestino delgado
Alta capacidade e baixa afinidade. 
Carreador de glicose e frutose. 
Carreador de glicose para fora do 
fígado e dos rins.
GLUT 3 Neurônios, placenta, testículos Alta capacidade
GLUT 4 Músculos esquelético e cardíaco; 
tecido adiposo
Ativado pela insulina. Está presente na 
célula na forma inativa. Pela ação 
da insulina, é levada até a 
superfície da membrana celular, 
onde favorece o transporte de 
glicose. Depois retorna à sua 
forma inativa.
GLUT 5 Superfície da mucosa do intestino 
delgado; esperma
Específico para frutose
Pq Glc precisa de 
transportador?
O tipo de 
transportador vai 
influenciar a 
dependência ou 
não de hormônios 
e a capacidade de 
liberar a glicose 
para o sangue após 
captação (além do 
tipo de enzima)
Regulação da glicemia
• Músculo, tecido adiposo e coração 
dependem da insulina para 
captarem a glicose
• Fígado não depende para captar, 
mas a insulina influencia o 
metabolismo do fígado
• Se na falta de fornecimento de 
substrato a insulina fosse liberada, 
poderia ocorrer hipoglicemia
• Para manter a homeostase da glicemia
– Gliconeogênese fígado e rim
– Glicogenólise no fígado
Regulação da 
glicemia: jejum
• Se a alimentação aumenta os níveis de glicose no sangue, e este não 
pode permanecer alto, a insulina aumenta a translocação de GLUT 4
• Para manter a homeostase da glicemia
– Ativar
• Captação e utilização periférica de glicose• Glicogênese ou lipogênese ou anabolismo protéico
– Inativar
• Gliconeogênese
• Glicogenólise
– Consequências da ação da insulina
• Reduz lipólise e proteólise
Regulação da glicemia: 
pós-prandial
Por isso entender de onde vem e 
para onde vai a glicose sanguínea
DE ONDE VEM:
1 - Absorção de carboidratos da dieta.
2 - Degradação do glicogênio 
hepático (glicogenólise).
3 - Gliconeogênese (aminoácidos, 
glicerol, lactato).
PARA ONDE VAI:
1 - Captação celular contínua para 
a produção de energia.
2 - Síntese de glicogênio hepático 
(glicogênese).
3 - Síntese de lipídios no fígado e 
no tecido adiposo (lipogênese).
4 - Síntese de substâncias 
derivadas (conversão).
5 - Eliminação renal, quando o seu 
limiar é excedido.
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
10.5.2. Controle hormonal
Glicemia controlada por vários mecanismos hormonais.
Insulina  único que diminui glicemia diante da atuação dos demais.
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Efeito da hipófise:Efeito da hipófise:
Efeito indireto sobre a glicemia:
Tirotrofina (TSH) estimula a tireóide (produção de T4).
Adrenocorticotrofina (ACTH) estimula o córtex adrenal 
(produção de adrenalina).
Efeito direto sobre a glicemia:
Somatotrofina (GH): antagoniza a ação da insulina, diminuindo 
a captação e utilização da glicose e aumentando a mobilização de 
lipídios para fins energéticos. 
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Efeito da tireóide:Efeito da tireóide:
Tiroxina (T4)  estimulador do metabolismo muscular e hepático, 
aumentando a velocidade do metabolismo basal. 
Aumenta a absorção intestinal de carboidratos, a glicogenólise e 
gliconeogênese hepáticas  aumenta a concentração da glicose 
sanguínea 
 Estimula também a glicólise.
Efeito das adrenais:Efeito das adrenais:
Adrenalina: secreção de adrenalina  durante o estado de raiva e 
medo:  produção de glicose = fonte extra de energia  resposta 
mais rápida ao estado de crise. 
Tecidos-alvo da adrenalina: fígado, músculos esqueléticos, coração 
e o sistema vascular. 
 produção de glicose =  degradação do glicogênio hepático, 
inibição da síntese do glicogênio (inativa glicogênio sintetase), 
degradação do glicogênio muscular a lactato, via glicólise, 
estimulando, portanto, a formação glicolítica de ATP 
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Glicocorticóides: 
 catabolismo protéico, estimulando a gliconeogênese a partir de 
aminoácidos. 
Estimulam a mobilização das gorduras,  a utilização celular de 
glicose. 
Efeito do Pâncreas:Efeito do Pâncreas:
Principal órgão endócrino no controle da glicose circulante.
Glucagon:
Secretado pelas células alfa das ilhotas pancreáticas em 
estados de hipoglicemia.
Principal efeito: elevação da glicemia:
Ativa a fosforilase do glicogênio  estimula a glicogenólise 
hepática.
Estimula gliconeogênese e o transporte de aminoácidos 
glicogênicos.
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Insulina:
Principal efeito: redução da glicemia:
Aumenta a velocidade de captação de glicose pelas 
células musculares e adiposas para produção de energia 
(oxidação).
Promove o armazenamento de glicose como glicogênio 
no fígado e músculo (glicogênese).
Estimula a conversão de glicose em gordura no fígado 
e tecido adiposo (lipogênese).
Outros efeitos:
Inibe a gliconeogênese a partir de aa  favorece 
síntese de proteínas e inibe o catabolismo protéico. 
Inibe a lipólise, ao mesmo tempo que estimula a 
síntese de ácidos graxos a partir da glicose e piruvato 
(lipogênese). 
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Controle da 
glicemia
Controle da glicemia
Implicações do descontrole da 
glicemia
Resistên
cia 
insulínic
a
Intolerância a glicose
Dislipidemias
Síndrome metabólica
Inflamação 
sistêmicaObesidade
Implicações do descontrole da 
glicemia
Implicações do descontrole da 
glicemia
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
10.6. Impacto dos carboidratos da dieta no metabolismo (Mahan 
& Escott-Stump)
Capacidade de digerir CHOs é modifica por:
Disponibilidade relativa do amido à ação enzimática
Atividade das enzimas digestivas.
Presença de outros fatores da dieta, tais como gorduras e fibras 
que tornam o esvaziamento gástrico mais lento.
Então…dieta rica em alimentos integrais, frutas, hortaliças:  ritmo 
de absorção da glicose.
Absorção lenta, aumento sensível no sangue e retorno também lento 
ao normal  desejável.
CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS
Diferentes alimentos  diferentes efeitos  diferentes fatores 
atuando em conjunto:
Gorduras e carboidratos não digeríveis retardam o esvaziamento 
gástrico, tornando mais lenta a velocidade de assimilação de 
carboidratos pelo organismo: elevação mais lenta da glicemia.
Alimento ingerido sozinho eleva mais rapidamente do que quando 
ingerido como parte de uma refeição.
Ingestão de pequenas refeições ao longo do dia distribuem a 
absorção de glicose  baixo efeito glicêmico  efeitos positivos no 
metabolismo (lipólise, por ex).
Consequência da elevação brusca: estímulo forte ao pâncreas:  
insulina  efeitos negativos no metabolismo (lipogênese, por ex.)
CARBOIDRATOS DA DIETA E ELEVAÇÃO CARBOIDRATOS DA DIETA E ELEVAÇÃO 
DA GLICEMIA PÓS PRANDIALDA GLICEMIA PÓS PRANDIAL
Refeições que contêm CHOs mais facilmente 
assimiláveis

Elevação brusca da glicemia pós-prandial

Forte estímulo sobre o pâncreas exócrino para 
liberação de insulina

Níveis muito elevados de insulina e seus efeitos no 
metabolismo
Exemplo: - Estímulo à síntese de lipídios
 - Inibição da lipólise no tecido 
adiposo
Índice GlicêmicoÍndice Glicêmico
 Medida usada para verificar o quanto a glicemia se 
eleva após a ingestão de determinado alimento 
fonte de CHO.
 Essa medida é comparada com o aumento da 
glicemia após a ingestão da mesma quantidade de 
glicose pura.
 Recomenda-se preferencialmente a ingestão de 
alimentos que apresentem menores índices 
glicêmicos a fim de que a glicose sangüínea não 
tenha uma elevação muito grande após as 
refeições.
Índice GlicêmicoÍndice Glicêmico
% Pão/Massas % Frutas % Sucos % Vários %
100 Pão francês** 90-
100
Melancia** 70-80 Laranja** 50-60 Purê de
batata*
80-90
80-90 Pão de forma
branco**
70-80 Abacaxi** 60-70 Maçã** 40-50 Batata frita* 50-60
60-70 Pão integral** 60-70 Banana* 60-70 Batata doce* 40-50
Sacarose* 50-60 Arroz branco** 70-80 Manga** 50-60 Cenoura* 80-90
50-60 Arroz
integral**
50-60 Kiwi* 50-60 Beterraba* 60-70
30-40 Arroz
parboilizado**
40-50 Laranja* 40-50 Milho** 50-60
Bolacha água
e sal*
60-70 Pêssego** 40-50 Feijão,
ervilha*
30-40
Macarrão* 40-50 Uva* 40-50 Lentilha* 20-30
Maçã* 30-40 Amendoim* 10-20
Mamão* 30-40 Leite,
iogurte*
30-40
Pêra* 30-40
Resposta GlicêmicaResposta Glicêmica
Carga GlicêmicaCarga Glicêmica
•Carga glicêmica (CG): Inclui 
concomitantemente, o IG do alimento e 
a quantidade de carboidratos 
disponíveis na porção de alimento 
consumida:
somatório dos produtos do carboidrato 
glicêmico de cada alimento (g), pelo IG 
individual do mesmo,dividido por 100.
categorização das dietas: baixa (<80), 
moderada (80 a 120) ou alta carga (> 120)
DRIs PARA CARBOIDRATOS
Carboidrato total
AMDR: 45-65% da ingestão energética.
RDA para carboidratos é de 130g/dia para adultos, 
baseado na quantidade mínima média de glicose 
utilizada pelo cérebro. 
Este nível de ingestão, todavia, é tipicamente excedido 
para se alcançar as necessidades energéticas quando 
consumido níveis aceitáveis de ingestão de gorduras e 
proteínas. 
Ingestões medianas são de 200-330g/dia para homens e 
de 180-230g/dia para mulheres.
Estágio de VidaEstágio de Vida EAREAR AI/RDAAI/RDA
LactentesLactentes
0 – 6 meses0 – 6 meses -- 60 (AI)60 (AI)
7 – 12 meses7 –12 meses -- 95 (AI)95 (AI)
CriançasCrianças
1 – 3 anos1 – 3 anos 100100 130130
Homens/MulhereHomens/Mulhere
ss
9 – 70 anos9 – 70 anos 100100 130130
GestantesGestantes 135135 175175
LactaçãoLactação 160160 210210
DRIs PARA CARBOIDRATOS
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