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CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 8. Digestão dos carboidratos8. Digestão dos carboidratos Os principais sítios da digestão dos CHOs são a boca e a luz intestinal; esta digestão é rápida e está completa quando o conteúdo estomacal atinge a junção do duodeno e jejuno; Durante a mastigação, a alfa-amilase salivar (ptialina) atua brevemente sobre o amido da dieta de modo aleatório, rompendo algumas ligações do tipo alfa (1,4); A digestão dos CHOs cessa temporariamente no estômago, devido a elevada acidez que inativa a alfa-amilase salivar. Presença de enzimas não específicas para carboidratos; Quando o conteúdo gástrico atinge o ID, este é neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas, e a alfa-amilase pancreática continua o processo da digestão do amido; CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Os processos digestivos finais ocorrem no epitélio mucoso do jejuno superior, e incluem a ação de várias dissacaridades e oligossacaridases; As enzimas requeridas nesta digestão basicamente dissacaridases e endoglicosidases; A hidrólise de ligações glicosídicas é catalizada pelas glicosidases que degradam os CHOs em seu açúcares redutores componentes; Na natureza existem alfa e beta (1,4) endoglicosidases, mas os seres humanos não produzem e nem secretam esta última nos sucos digestivos. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Enzimas atuam na digestão dos carboidratos: Amilose maltose glicose Amilopectina Dextrina glicose Sacarose (glicose + frutose). Lactose (glicose + galactose). Amilase Maltase Amilase Isomaltase ou (16) glicosidase Sacarase Lactase - (- galactosidase) CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 8. D ig e s tã o 8. D ig e s tã o CARBOIDRATOCARBOIDRATO 5. Digestão CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Carboidratos que escapam à digestão: Deficiência enzimática adquirida temporária: perda rápida das enzimas da borda em escova em indivíduos normais com diarréia severa. Defeitos hereditários: deficiências de dissacaridases específicas têm sido relatadas em bêbes e crianças com intolerância a dissacarídeos. Intolerância à lactose. Deficiência de Isomaltase (Sacarase) intolerância à sacarose. Amido Resistente (AR): fração do amido que não é digerida no ID. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 9. Absorção dos carboidratos9. Absorção dos carboidratos Ocorre de duas maneiras: Não específica difusão passiva a favor de um GC. Específica (Ativa) dependente de carreador. O duodeno e jejuno superior absorvem a maior parte dos açúcares da dieta. A insulina não é requerida para a captação de glicose pelas células intestinais, fígado e SNC. Galactose e glicose: sistema de carregamento dependente de Na. Frutose: processo de difusão facilitada (+ lento). Após absorção: veia porta fígado CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Captação de glicose pelas células: carreadores específicos (proteínas de membrana). Transporte de glicose: família de 5 carreadores: Transportador Tecido Característica GLUT1 Maioria das cels Alta capacidade GLUT2 Fígado, cels beta, hipotálamo, membrana basolateral do ID Alta capacidade, baixa afinidade, Carreador de gli e fru. Carreador de gli para fora do fígado e rins. GLUT3 Neurônios, placenta, testículos Alta capacidade GLUT4 Músculos esqueléticos e cardíaco, tec. adiposo Ativado pela insulina, presente em forma inativa, insulina o leva até a superfície da membrana, onde favorece o transporte de gli. Após transporte, retorna forma inativa GLUT5 Superfície da mucosa do ID, esperma. Específico para frutose CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10. Metabolismo dos carboidratos10. Metabolismo dos carboidratos 10.1 Considerações Gerais: METABOLISMO: processo pelo qual as células convertem os nutrientes dos alimentos em energia útil que pode ser utilizada para a realização do trabalho, bem como para a síntese de novos compostos vitais para a estrutura e funções celulares. O processo pelo qual as moléculas de nutrientes são degradadas com concomitante liberação de energia e subsequente eliminação de produtos residuais é conhecido como catabolismo, ao passo que o anabolismo refere-se a síntese de novos compostos. O que é o metabolismo de Carboidratos? Quebra Síntese Demanda celular Qualidade Quantidade Biodisponibilidade Glicólise Glicogenólise Glicogênese Gliconeogênese CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10. Metabolismo dos carboidratos10. Metabolismo dos carboidratos 10.2 Fígado: Carboidratos absorvidos Agente Glicostático Fígado – hepatócitos Circulação Geral Veia Porta CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Galactose-1-P pode ser integrada ao metabolismo da glicose pelas ações consecutivas da fosfogalactose uridiltranferase e UDP-glicose epimerase, como se segue: Galactose-1-P + UDP-glicose UDP-galactose + Glicose-1-P UDP–galactose UDP-glicose Galactosemia: deficiência da enzima galactose-1-P uridil transferase acúmulo de galactose nos tecidos falha no crescimento, formação de cataratas e retardamento mental. 10.3. Utilização da frutose Fosforilada por quinases não específicas frutose-6-fosfato (baixa afinidade). tran sfer ase epim eras e CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Maior parte da frutose ingerida: Frutose + ATP Frutose-1-P + ADP Frutose-1-P Diidroxiacetona-P + gliceraldeído Diidroxiacetona: intermediário da via glicolítica. Gliceraldeído: oxidado nas mitocôndrias (gliceraldeído desidrogenase glicerato fosforilação 2-fosfoglicerato intermediário da via glicolítica.) Fruto quin ase Fruto se-1 -P al dola se CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10.4. Utilização da glicose Captação da glicose é etapa limitante da sua utilização em muitos tecidos (músculo, coração e tecido adiposo). Insulina é indispensável à entrada da glicose nesses tecidos. Intestino, fígado e SNC independe da insulina. Hiperglicemia captação de glicose pelo fígado. Entrada da glicose vias metabólicas da célula condicionada a sua fosforilação (glicose-6-P). Glicose-6-P: ligação entre as principais vias do metabolismo da glicose. Glicogenólise Glicose-6-P Glicólise Ciclo de Krebs Ciclo das pentoses Fermentação láctica O que é o metabolismo de Carboidratos? Glicose(n-1) P UDP Glicose(n-1) P Uridino tri-P ADP ATP Glicose Glicose-6P Glicose-1P Glicose-UDP Glicogênio Glicose(n) Glicólise GlicogêneseGlicogenólise Figura 3.11 - Glicogênese e glicogenólise Quebra Síntese Demanda celular Qualidade Quantidade Biodisponibilidade CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10.4.1. Glicólise Etapa preliminar necessária à liberação de toda energia biologicamente disponível da glicose. Glicose-6-P 2 piruvatos ou lactatos. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS É a principal via de utilização da glicose e ocorre no citosol de todas as células, para o fornecimento de energia na forma de ATP e intermediários para outras rotas metabólicas; Todos os açúcares, quer originários da dieta ou de reações metabólicas no corpo podem ser convertidos em glicose; O piruvato é o produto final da glicólise em céls. c/ mitocôndria e um suprimento adequado de O2. Esta série de 10 reações é denominada glicólise aeróbica pois requer O2 para reoxidar NADH formado durante a oxidação do gliceraldeído 3P; A glicólise aeróbica propicia a descarboxilação oxidativa do piruvato em acetil coA, um combustívelimportante para o ciclo de Krebs; CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS O piruvato oriundo da glicose pode ser reduzido pelo NADH para formar lactato, esta conversão é denominada glicólise anaeróbica; A glicose anaeróbica permite a produção contínua de ATP em tecidos que não tem mitocôndrias ou em células sem oxigênio suficiente. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Consumo de lactato:Consumo de lactato: • No fígado e coração: a relação NADH/NAD+ é < que no músculo em exercício estes tecidos oxidam o lactato (obtido no sangue) em piruvato; • No fígado: o piruvato é convertido em glicose pela gliconeogênese ou oxidado no ciclo de Krebs; • O músculo cardíaco oxida exclusivamente o lactato até CO2 e H2O via ciclo de Krebs. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS O lactato (lactato desidrogenase) é o produto final da glicólise anaeróbica e é o principal destino do piruvato nas hemáceas, cristalino e córneas oculares, medula renal, testículos e leucócitos; Formação de lactato no músculo: ao exercitar o músculo, a produção de NADH excede a capacidade oxidativa da cadeia respiratória, relação NADH/NAD+, favorecendo a redução de piruvato a lactato; Assim, o lactato se acumula no músculo, causando uma queda de pH intracelular, resultando em cãibras. Grande parte deste lactato, posteriormente se difunde para a corrente sanguínea. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 7.4.2.Destino Alternativo do Piruvato7.4.2.Destino Alternativo do Piruvato a)Descarboxilação Oxidativa do Piruvato A piruvato desidrogenase converte irreversivelmente o piruvato (produto final da glicólise) em acetil coA, importante combustível para o ciclo de Krebs e o bloco estrutural na síntese dos AGs; b)Carboxilação do Piruvato em Oxaloacetato A carboxilação do piruvato em oxaloacetato (OA) pela piruvato carboxilase é uma reação dependente de biotina. Esta reação repões os intermediários de C.K. e fornece substrato para a neoglicogênese; c)Redução do Piruvato a Etanol (microrganismos) A descarboxilação do piruvato pela piruvato descarboxilase ocorre em fungos e certos tipos de microrg., mas não em seres humanos. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 7.4.3.Energia Produzida na Glicólise a)Glicose Anaeróbica: Glicose + 2Pi + 2ADP 2 lactato + 2 ATP + 2 H2O Duas moléculas de ATP são geradas para cada molécula de glicose convertida em lactato. Na glicose anaeróbica não existe produção ou consumo líquido de NADH. b) Glicose Aeróbica: Glicose + 2Pi + 2 NAD + 2ADP 2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2H+ + H2O A formação direta e consumo de ATP são os mesmos da glicose anaeróbica – isto é, um ganho líquido de 2ATP por glicose. Duas moléculas de NADH também são produzidas por molécula de glicose. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10.4.2. Ciclo de Cori Períodos de limitado fornecimento de oxigênio: Piruvato Lactato Quando O2 torna-se disponível: lactato pode ser reoxidado a piruvato e metabolizado posteriormente no CK. Reconversão do lactato no músculo é limitada. Lactato é liberado no sangue, removido pelo fígado para reoxidação e conversão para glicose liberada para o sangue e disponível ao músculo novamente. Desidrogenase láctica NADH Glicose 2 Piruvatos 2 Lactatos Músculo Sangue Fígado Glicose 2 Piruvatos 2 Lactatos ADP ADP ATP 3-P-glicerato 2-P-glicerato Fosfoenolpiruvato -PEP ATP Piruvato 1,3-diP-glicerato NAD NADH ATP ATP ADP Glicose Glicose-6-P Frutose-6-P ADP Frutose-1,6-diP Gliceraldeído-3P Diidroxicetona-P Músculo Fígado Sangue Glicose 2 Piruvato 2 Lactato 2 NAD 2 NADH 2 NAD 2 NADH 2 ATP Glicose 2 Piruvato 2 Lactato 2 NAD 2 NAD 2 NADH 2 NADH 6 ATP Oxidação do carboidrato Oxigênio Devolver NAD para quê? CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10.4.3 Ciclo de Krebs10.4.3 Ciclo de Krebs Também denominado Ciclo do Ácido Cítrico ou Ciclo do Ácido Tricarboxílico (TCA), sua função central é a oxidação de acetil coA a CO2 e H2O; O acetil coA é derivado do metabolismo de moléculas combustíveis como os aminoácidos, ácidos graxos e carboidratos; Esta oxidação responde por cerca de dois terços do consumo total de oxigênio e produção de ATP na maioria dos animais, incluindo o homem; O CK também participa de uma série de reações de síntese importantes, como por ex., na formação de glicose a partir dos esqueletos de carbono dos aminoácidos; CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS O ciclo ocorre totalmente na matriz mitocondrial e assim está em proximidade às reações de fosforilação oxidativa; O complexo piruvato desidrogenase é um complexo multienzimático localizado na matriz mitocondrial. Ele converte o piruvato, o produto final da glicólise aeróbica, em acetil coA, o principal combustível para o ciclo de Krebs; A irreversibilidade da reação impede a formação do piruvato a partir do acetil coA, e explica porque a glicose não pode ser formada a partir de acetil coA na gliconeogênese; CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS O complexo piruvato desidrogenase é um agregado multimolecular composto de 3 enzimas: piruvato descarboxilase, diidrolipoil transcetilase e diidrolipoil desidrogenase e 5 coenzimas (TPP, Coenzima A, FAD, NAD e o ácido lipóico); Envolvidas nessas coenzimas estão 4 vitaminas: Tiamina – TPP; riboflavina – FAD; Niacina – NAD e àcido pantotênico - Coenzima A ; O complexo enzimático é inibido pelo acetil coA, o qual se acumula quando é produzido mais rápido que pode ser oxidado pelo ciclo de Krebs; A enzima também é inibida por níveis elevados de NADH, o qual ocorre quando a cadeia de transporte de elétrons é sobrecarregada de substrato e o oxigênio é limitado. Oxidação de carboidratos Piruvato desidrogenase CO2 CoASH NADH NAD NADHNAD Piruvato Acetil CoA Lactato Lactato desidrogenase Via anaeróbica Via aeróbica TPP FAD Ácido lipóico Figura 3.9 - Descarboxilação oxidativa do piruvato (via aeróbica) e produção de lactato (via anaeróbica). A enzima piruvato desidrogenase requer cinco coenzimas: tiamina pirofosfato (TPP), coenzima A, FAD, NAD e ácido lipóico. Vitaminas importantes •B1 - Tiamina •B2 – Riboflavina •Niacina •Ác. pantotênico CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10.4.4 Via da Pentose Fosfato ou Hexose 10.4.4 Via da Pentose Fosfato ou Hexose Monofosfato ou fosfogliconatoMonofosfato ou fosfogliconato Via multicíclica complexa (completa oxidação da glicose em CO2); Provê uma via alternativa para a utilização da glicose-6-fosfato; Ocorre no citosol e não depende da presença da mitocôndria; Realiza < 10% da oxidação total da glicose no organismo; Via ativa nas células vermelhas, a qual requer NAPH para redução da glutationa para manter o potencial redox e a integridade das células vermelhas; Sem adequado NADPH, ocorre hemólise das células vermelhas anemia hemolítica. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Essencial para biossíntese de nucleotídeos e ácidos nucléicos incluindo ATP, CoA, NAD, NADP, FAD, RNA e DNA. Importante no fígado, tecido adiposo, glândula mamária, córtex da adrenal e testículo) onde o NAPH atua na biossíntese de ácidos graxos e colesterol. Nenhum ATP é produzido ou consumido diretamente no ciclo. CO2 NADPH NADP NADPH NADP Glicose-6P (6C) 6P-Gluconato (6C) Ribulose-5P (5C) Ribose-5P (5C) Xilulose-5P (5C) Sedoheptulose-7P (7C) Gliceraldeído-3P (3C) Eritrose-4P (4C) Frutose-6P (6C) Glicose-6P (6C) Gliceraldeído-3P (3C) Via Glicolítica Oxidação de carboidratos Glicose 6-P Glicogenólise GlicóliseCiclo de krebs Fermentação Lática Ciclo das pentose Via alternativa de oxidação da glicose Síntese de ácidos nucléicos Geração de NADH (lipogênese) • Adaptação para uso de outros substratos – Cérebro: corpos cetônicos (jejum prolongado) – Catabolismo protéico gerar aminoácidos glicogênicos • Do conjunto básico dos 20 aminoácidos, – Cetogênicos: a leucina e a lisina. – Cetogênicos e glicogênicos: fenilalanina, triptofano, isoleucina e tirosina – estritamente glicogênicos: Aminoácidos restantes (14) • Glicogênicos: degradados a piruvato, a-cetoglutarato, succinil-coa, fumarato ou oxaloacetato • Esses intermediários e o piruvato podem ser convertidos em fosfoenolpiruvato e depois em glicose ou glicogênio. Faltando energia para a célula? Ou seja, está faltando substrato para a célula oxidar? CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10.4.5 Gliconeogênese10.4.5 Gliconeogênese A gliconeogênese é o termo utilizado para incluir todos os mecanismos e vias responsáveis pela conversão de não CHOs a glicose, sendo o fígado e o rim os principais órgãos envolvidos; Esta via refere-se a uma série de reações resultando na conversão de lactato, glicerol e alfa-cetoácidos; Sete das reações da glicólise são reversíveis e são usadas na síntese de glicose a partir do lactato ou piruvato; CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Três reações são irreversíveis e devem ser contornadas por quatro reações alternativas que favorecem energeticamente a síntese de glicose. As reações irreversíveis são: 1 – Entre a glicose 6-P e a glicose; 2 – Entre a frutose 1,6–bifosfato e a frutose 6-fosfato 3 – Entre o piruvato e fosfoenolpiruvato. Todas estas reações não estão em equilíbrio, e liberam muita energia livre na forma de calor; e portanto, são fisiologicamente irreversíveis. Assim, para que ocorra a gliconeogênese, estas reações são contornadas por reações especiais. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Gliconeogên ese Glicose (sangue) Glicose-6P Frutose-6P Frutose-1,6diP) Gliceraldeído-3P Diidroxicetona-P P-enolpiruvato (PEP) Piruvato Oxalacetato Lactato Glicerol Aminoácidos Ciclo de Krebs Fígado Músculo Hexoquinase (célula) Glicose-6-fosfatase (fígado) CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Precursores gliconeogênicos: GLICEROL: liberado durante a hidrólise de triglicerídeos no tec. adiposo, sendo enviado pelo sangue até o fígado, onde é fosforilado a glicerol fosfato, o qual é oxidado a diidroxicetona fosfato, um intermediário da glicose; LACTATO: liberado no sangue pelas céls. que não possuem mitocôndria, é captado pelo fígado e convertido em glicose (Ciclo de cori), a qual é liberada novamente na circulação; ALFA-CETOÁCIDOS: como piruvato, oxaloacetato e alfa-cetoglutarato, são derivados do metabolismo de aas glicogênicos, podem entrar no C.K e formar OA, um precursor direto do fosfoenolpiruvato; CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Regulação da gliconeogênese: Glucagon:Glucagon: Reduz o nível de frutose 2,6 difosfato, resultando na ativação da frutose 1,6 difosfatase e inibição da fosfofrutoquinase. Através de uma elevação no nível de AMPc e da atividade da proteína quinase dependente de AMPc, estimula a conversão da piruvato quinase na sua forma inativa. Disponibilidade de substratos gliconeogênicos:Disponibilidade de substratos gliconeogênicos: Níveis reduzidos de insulina favorecem a mobilização de aas da ptn do mm e fornecem os esqueletos de carbono. Ativação alostérica da piruvato carboxilase por acetil CoA: ocorre no jejum c/ lipólise excessiva no tec. Adiposo, excedendo a capacidade do fígado em oxidar acetil CoA, assim esse ativa piruvato carboxilase. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10.4.5 Glicogenólise10.4.5 Glicogenólise É usada quando há necessidade de glicose no organismo; Rota degradativa que mobiliza o glicogênio armazenado no fígado e músculo esquelético; Não é uma reversão das reações sintéticas, e sim é necessário um conjunto independente de enzimas; Glicose 1P é o principal produto no fígado e piruvato e lactato os principais produtos nos músculos; Glicose livre é liberada após clivagem dos resíduos unidos por ligações α (1 6). CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10.4.6 Glicogênese10.4.6 Glicogênese Síntese de glicogênio a partir da glicose; O glicogênio é sintetizado a partir de moléculas de alfa-D-glicose; O processo ocorre no citosol e requer energia suprida pelo ATP; Ocorre quando o nível de glicose no sangue atinge limites acima dos normais. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Síntese do glicogênioSíntese do glicogênio CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10.4.7 Regulação da Síntese e Degradação do 10.4.7 Regulação da Síntese e Degradação do GlicogênioGlicogênio No fígado, a síntese de glicogênio é acelerada durante períodos pós-alimentares, enquanto a degradação é acelerada em períodos de jejum; No músculo esquelético, a degradação ocorre durante o exercício ativo e o acúmulo inicia assim que o músculo está novamente em repouso; A regulação da síntese e degradação do glicogênio é obtida em dois níveis: CARBOIDRATOCARBOIDRATO a) A glicogênio sintase e a glicogênio fosforilase são alostericamente controladas; b) As rotas da síntese e degradação são reguladas por ação hormonal; CARBOIDRATOCARBOIDRATO Regulação da Síntese/Degradação de Glicogênio no Estado Pós-Alimentar No estado pós-alimentar, em maior [ ] de glicose 6-fosfato a glicogênio sintetase é ativada e a glicogênio fosforilase é inibida, esta última, também pelo ATP, sinal de alta energia na célula; CARBOIDRATOCARBOIDRATO Estimulação da degradação do glicogênio Figura 12. Percurso da gliconeogênese e glicogenólise no fígado + Estimulação -Inibição A insulina diminui o nível de AMPc somente após ter sido estimulado pelo glucagon ou epinefrina. Regulação da glicemia: captação • 70-90 mg/100mL jejum • 140-150 mg/100mL pós-prandial • Acima: hiperglicemia – Diabetes – Glicosúria (160-180mg/100mL) • Abaixo: hipoglicemia – Sintomas rápidos Regulação da glicemia: captação Transportador Tecido Característica GLUT 1 Maioria das células Alta capacidade GLUT 2 Fígado, células beta, hipotálamo, membrana basolateral do intestino delgado Alta capacidade e baixa afinidade. Carreador de glicose e frutose. Carreador de glicose para fora do fígado e dos rins. GLUT 3 Neurônios, placenta, testículos Alta capacidade GLUT 4 Músculos esquelético e cardíaco; tecido adiposo Ativado pela insulina. Está presente na célula na forma inativa. Pela ação da insulina, é levada até a superfície da membrana celular, onde favorece o transporte de glicose. Depois retorna à sua forma inativa. GLUT 5 Superfície da mucosa do intestino delgado; esperma Específico para frutose Pq Glc precisa de transportador? O tipo de transportador vai influenciar a dependência ou não de hormônios e a capacidade de liberar a glicose para o sangue após captação (além do tipo de enzima) Regulação da glicemia • Músculo, tecido adiposo e coração dependem da insulina para captarem a glicose • Fígado não depende para captar, mas a insulina influencia o metabolismo do fígado • Se na falta de fornecimento de substrato a insulina fosse liberada, poderia ocorrer hipoglicemia • Para manter a homeostase da glicemia – Gliconeogênese fígado e rim – Glicogenólise no fígado Regulação da glicemia: jejum • Se a alimentação aumenta os níveis de glicose no sangue, e este não pode permanecer alto, a insulina aumenta a translocação de GLUT 4 • Para manter a homeostase da glicemia – Ativar • Captação e utilização periférica de glicose• Glicogênese ou lipogênese ou anabolismo protéico – Inativar • Gliconeogênese • Glicogenólise – Consequências da ação da insulina • Reduz lipólise e proteólise Regulação da glicemia: pós-prandial Por isso entender de onde vem e para onde vai a glicose sanguínea DE ONDE VEM: 1 - Absorção de carboidratos da dieta. 2 - Degradação do glicogênio hepático (glicogenólise). 3 - Gliconeogênese (aminoácidos, glicerol, lactato). PARA ONDE VAI: 1 - Captação celular contínua para a produção de energia. 2 - Síntese de glicogênio hepático (glicogênese). 3 - Síntese de lipídios no fígado e no tecido adiposo (lipogênese). 4 - Síntese de substâncias derivadas (conversão). 5 - Eliminação renal, quando o seu limiar é excedido. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10.5.2. Controle hormonal Glicemia controlada por vários mecanismos hormonais. Insulina único que diminui glicemia diante da atuação dos demais. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Efeito da hipófise:Efeito da hipófise: Efeito indireto sobre a glicemia: Tirotrofina (TSH) estimula a tireóide (produção de T4). Adrenocorticotrofina (ACTH) estimula o córtex adrenal (produção de adrenalina). Efeito direto sobre a glicemia: Somatotrofina (GH): antagoniza a ação da insulina, diminuindo a captação e utilização da glicose e aumentando a mobilização de lipídios para fins energéticos. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Efeito da tireóide:Efeito da tireóide: Tiroxina (T4) estimulador do metabolismo muscular e hepático, aumentando a velocidade do metabolismo basal. Aumenta a absorção intestinal de carboidratos, a glicogenólise e gliconeogênese hepáticas aumenta a concentração da glicose sanguínea Estimula também a glicólise. Efeito das adrenais:Efeito das adrenais: Adrenalina: secreção de adrenalina durante o estado de raiva e medo: produção de glicose = fonte extra de energia resposta mais rápida ao estado de crise. Tecidos-alvo da adrenalina: fígado, músculos esqueléticos, coração e o sistema vascular. produção de glicose = degradação do glicogênio hepático, inibição da síntese do glicogênio (inativa glicogênio sintetase), degradação do glicogênio muscular a lactato, via glicólise, estimulando, portanto, a formação glicolítica de ATP CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Glicocorticóides: catabolismo protéico, estimulando a gliconeogênese a partir de aminoácidos. Estimulam a mobilização das gorduras, a utilização celular de glicose. Efeito do Pâncreas:Efeito do Pâncreas: Principal órgão endócrino no controle da glicose circulante. Glucagon: Secretado pelas células alfa das ilhotas pancreáticas em estados de hipoglicemia. Principal efeito: elevação da glicemia: Ativa a fosforilase do glicogênio estimula a glicogenólise hepática. Estimula gliconeogênese e o transporte de aminoácidos glicogênicos. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Insulina: Principal efeito: redução da glicemia: Aumenta a velocidade de captação de glicose pelas células musculares e adiposas para produção de energia (oxidação). Promove o armazenamento de glicose como glicogênio no fígado e músculo (glicogênese). Estimula a conversão de glicose em gordura no fígado e tecido adiposo (lipogênese). Outros efeitos: Inibe a gliconeogênese a partir de aa favorece síntese de proteínas e inibe o catabolismo protéico. Inibe a lipólise, ao mesmo tempo que estimula a síntese de ácidos graxos a partir da glicose e piruvato (lipogênese). CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Controle da glicemia Controle da glicemia Implicações do descontrole da glicemia Resistên cia insulínic a Intolerância a glicose Dislipidemias Síndrome metabólica Inflamação sistêmicaObesidade Implicações do descontrole da glicemia Implicações do descontrole da glicemia CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS 10.6. Impacto dos carboidratos da dieta no metabolismo (Mahan & Escott-Stump) Capacidade de digerir CHOs é modifica por: Disponibilidade relativa do amido à ação enzimática Atividade das enzimas digestivas. Presença de outros fatores da dieta, tais como gorduras e fibras que tornam o esvaziamento gástrico mais lento. Então…dieta rica em alimentos integrais, frutas, hortaliças: ritmo de absorção da glicose. Absorção lenta, aumento sensível no sangue e retorno também lento ao normal desejável. CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Diferentes alimentos diferentes efeitos diferentes fatores atuando em conjunto: Gorduras e carboidratos não digeríveis retardam o esvaziamento gástrico, tornando mais lenta a velocidade de assimilação de carboidratos pelo organismo: elevação mais lenta da glicemia. Alimento ingerido sozinho eleva mais rapidamente do que quando ingerido como parte de uma refeição. Ingestão de pequenas refeições ao longo do dia distribuem a absorção de glicose baixo efeito glicêmico efeitos positivos no metabolismo (lipólise, por ex). Consequência da elevação brusca: estímulo forte ao pâncreas: insulina efeitos negativos no metabolismo (lipogênese, por ex.) CARBOIDRATOS DA DIETA E ELEVAÇÃO CARBOIDRATOS DA DIETA E ELEVAÇÃO DA GLICEMIA PÓS PRANDIALDA GLICEMIA PÓS PRANDIAL Refeições que contêm CHOs mais facilmente assimiláveis Elevação brusca da glicemia pós-prandial Forte estímulo sobre o pâncreas exócrino para liberação de insulina Níveis muito elevados de insulina e seus efeitos no metabolismo Exemplo: - Estímulo à síntese de lipídios - Inibição da lipólise no tecido adiposo Índice GlicêmicoÍndice Glicêmico Medida usada para verificar o quanto a glicemia se eleva após a ingestão de determinado alimento fonte de CHO. Essa medida é comparada com o aumento da glicemia após a ingestão da mesma quantidade de glicose pura. Recomenda-se preferencialmente a ingestão de alimentos que apresentem menores índices glicêmicos a fim de que a glicose sangüínea não tenha uma elevação muito grande após as refeições. Índice GlicêmicoÍndice Glicêmico % Pão/Massas % Frutas % Sucos % Vários % 100 Pão francês** 90- 100 Melancia** 70-80 Laranja** 50-60 Purê de batata* 80-90 80-90 Pão de forma branco** 70-80 Abacaxi** 60-70 Maçã** 40-50 Batata frita* 50-60 60-70 Pão integral** 60-70 Banana* 60-70 Batata doce* 40-50 Sacarose* 50-60 Arroz branco** 70-80 Manga** 50-60 Cenoura* 80-90 50-60 Arroz integral** 50-60 Kiwi* 50-60 Beterraba* 60-70 30-40 Arroz parboilizado** 40-50 Laranja* 40-50 Milho** 50-60 Bolacha água e sal* 60-70 Pêssego** 40-50 Feijão, ervilha* 30-40 Macarrão* 40-50 Uva* 40-50 Lentilha* 20-30 Maçã* 30-40 Amendoim* 10-20 Mamão* 30-40 Leite, iogurte* 30-40 Pêra* 30-40 Resposta GlicêmicaResposta Glicêmica Carga GlicêmicaCarga Glicêmica •Carga glicêmica (CG): Inclui concomitantemente, o IG do alimento e a quantidade de carboidratos disponíveis na porção de alimento consumida: somatório dos produtos do carboidrato glicêmico de cada alimento (g), pelo IG individual do mesmo,dividido por 100. categorização das dietas: baixa (<80), moderada (80 a 120) ou alta carga (> 120) DRIs PARA CARBOIDRATOS Carboidrato total AMDR: 45-65% da ingestão energética. RDA para carboidratos é de 130g/dia para adultos, baseado na quantidade mínima média de glicose utilizada pelo cérebro. Este nível de ingestão, todavia, é tipicamente excedido para se alcançar as necessidades energéticas quando consumido níveis aceitáveis de ingestão de gorduras e proteínas. Ingestões medianas são de 200-330g/dia para homens e de 180-230g/dia para mulheres. Estágio de VidaEstágio de Vida EAREAR AI/RDAAI/RDA LactentesLactentes 0 – 6 meses0 – 6 meses -- 60 (AI)60 (AI) 7 – 12 meses7 –12 meses -- 95 (AI)95 (AI) CriançasCrianças 1 – 3 anos1 – 3 anos 100100 130130 Homens/MulhereHomens/Mulhere ss 9 – 70 anos9 – 70 anos 100100 130130 GestantesGestantes 135135 175175 LactaçãoLactação 160160 210210 DRIs PARA CARBOIDRATOS Slide 1 Slide 2 Slide 3 Slide 4 Slide 5 Slide 6 Slide 7 Slide 8 Slide 9 Slide 10 Slide 11 Slide 12 Slide 13 Slide 14 Slide 15 Slide 16 Slide 17 Slide 18 Slide 19 Slide 20 Slide 21 Slide 22 Slide 23 Slide 24 Slide 25 Slide 26 Slide 27 Slide 28 Slide 29 Slide 30 Slide 31 Slide 32 Slide 33 Slide 34 Slide 35 Slide 36 Slide 37 Slide 38 Slide 39 Slide 40 Slide 41 Slide 42 Slide 43 Slide 44 Slide 45 Slide 46 Slide 47 Slide 48 Slide 49 Slide 50 Slide 51 Slide 52 Slide 53 Slide 54 Slide 55 Slide 56 Slide 57 Slide 58 Slide 59 Slide 60 Slide 61 Slide 62 Slide 63 Slide 64 Slide 65 Slide 66 Slide 67 Slide 68 Slide 69 Slide 70 Slide 71 Slide 72 Slide 73 Slide 74 Slide 75 Slide 76 Slide 77 Slide 78 Slide 79 Slide 80 Slide 81
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