4. Acidente Vascular Encefálico
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4. Acidente Vascular Encefálico


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tabagismo, hipercolesterolemia e idade > 60 anos.
- Como já mencionado, o AVE isquêmico cardioembólico geralmente decorre de fibrilação atrial crônica (principal causa), IAM de parede anterior e/ou cardiomiopatia dilatada. 
- Fatores de risco menos comuns para AVE isquêmico são: síndrome do anticorpo antifosfolipídio, anticoncepcionais, tabagismo, fator V de Leiden, overdose de cocaína, meningite bacteriana ou tuberculosa, neurossífilis, endocardite infecciosa, lúpus eritematoso sistêmico, vasculites necrosantes, vasculite primária do SNC, fibrodisplasia, síndromes hematológicas (policitemia vera, anemia falciforme, hemoglobinúria paroxística noturna).
Manifestações Clínicas
ARTÉRIA COMUM INTERNA
- A bifurcação da artéria carótida comum na origem da artéria carótida interna é o local mais frequente para lesões ateroscleróticas da vasculatura cerebral. 
- A oclusão da artéria carótida interna em geral é clinicamente silenciosa se o polígono de Willis estiver completo. Ainda, costuma ser impossível de distinguir a oclusão a artéria carótida interna de dano semelhante a artéria cerebral média com o exame clínico.
- Como a artéria oftálmica se origina da artéria carótida interna, um sintoma que pode ser apresentado é a cegueira monocular transitória (amaurose fugaz).
- A estenose grave da artéria carótida interna, se bilateral, pode causar hipoperperfusão dos hemisférios cerebrais e sitomas nas zonas limítrofes entre os territórios vasculares da artéria cerebelar média e de outros grandes vasos.
ARTÉRIA CEREBELAR ANTERIOR
- A oclusão isolada da artéria cerebral anterior, mais rara em comparação a oclusão de outros grandes ramos do polígono de Willis, é responsável por cerca de 2% de todos os infartos cerebrais.
- Os principais sintomas associados à oclusão da artéria cerebral anterior, distalmente à artéria comunicante anterior são fraqueza do neurônio motor superior e déficits de sinais sensitivos corticais no membro inferior contralateral. Também pode incluir incontinência urinária, depressão generalizada da atividade psicomotora e afasia motora transcortical, manifestada como perda da fluência verbal com preservação da capacidade de repetir.
- Pode ocorrer oclusão bilateral porque as origens das duas artérias cerebrais anteriores são separadas apenas por um curto prolongamento da artéria comunicante anterior. O dano bilateral geralmente faz com que o paciente fique mudo, com graves distúrbios do humor e incontinência duradoura por lesão bilateral dos lobos frontais.
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
- Oclusões na artéria cerebral média são o tipo mais comum de acidente vascular encefálico foca, causando cerca de dois terços te todos os infartos.
- Oclusão do tronco da artéria cerebral média costuma causar infarto maciço e devastador de grande parte do hemisfério. Edema com duração de 2 a 4 dias pode levar a um aumento acentuado da pressão intracraniana e herniação. Os principais sintomas são fraqueza contralateral e perda sensitiva na face e no membro superior e hemianopsia homônima no lado da fraqueza; inicialmente, pode haver depressão da consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Há pouca chance de recuperação substancial.
- Nos destros, a oclusão da artéria cerebral média produz afasia global, na qual o paciente não consegue entender a fala de outros nem produzir fala com sentido. No hemisfério não dominante ocorrem negligência unilateral, anosognosia e desorientação espacial.
- A oclusão dos ramos da artéria cerebral média produz síndromes parciais.
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
- Em cerca de três a quatro pessoas, ambas as artérias cerebrais posteriores se originam na artéria basilar, e a outra se origina nas artérias carótidas internas. Em poucos indivíduos, ambas artérias cerebrais posteriores se originam nas carótidas internas. Assim, os quadros são bastante variados.
- A oclusão nos ramos perfurantes causam mais frequentemente hemianestesia contralateral completa naquele lado. A visão macular pode ficar poupada devido a irrigação contralateral pela artéria cerebral média. Pode ocorrer dificuldade para ler (dislexia) e realizar cálculos (discalculia). 
- O envolvimento do núcleo subtalâmico pode produzir hemibalismo, com movimentos de arremesso das extremidades em um lado do corpo.
- Oclusões de ramos distais causam síndromes parciais; oclusões no ramo terminal pode produzir vários déficits incompletos do campo visual.
ARTÉRIAS VERTEBRAL E BASILAR
- As artérias vertebrais são a irrigação principal para o bulbo. A artéria cerebral póstero-inferior geralmente é um ramo da artéria vertebral. As consequências da oclusão de uma artéria cerebelar póstero-inferior são variáveis, mas se produz classicamente o infarto bulbar lateral. 
- Em cerca de 80% dos casos, uma oclusão da artéria vertebral causa a síndrome bulbar lateral, que consiste em vertigem, náuseas, vômitos, nistagmo, ataxia ipsolateral. A síndrome também inclui uma perda ipsolateral de dor facial e sensibilidade térmica e uma perda contralateral destas modalidades sensitivas no tronco e na extremidade. As síndromes parciais são a regra; uma síndrome bulbar lateral completa é rara e, portanto, costuma ser mal diagnosticada.
- A artéria basilar irriga a maior parte do tronco cerebral, e sua oclusão produz uma variedade de síndromes. A obstrução do tronco habitualmente é fatal porque as vias motoras e sensitivas principais entre os hemisférios cerebrais e o restante do corpo são compactas e trafegam pelo tronco cerebral. 
> Os achados na oclusão da artéria basilar consistem em uma combinação de sinais bilaterais de tratos longos sensitivos e motores, disfunção cerebelar e anormalidades dos nervos cranianos: paralisia ou paresia de todas as extremidades e dos músculos lombares, comprometimento da visão com variadas falhas no campo visual, ataxia cerebelar bilateral e uma variedade de adiados sensitivos, que vão da normalidade à anestesia total. 
> Pode ocorrer coma ou os pacientes podem desenvolver a síndrome do cativeiro, na qual a consciência é preservada, mas as vítimas não são capazes de movimentar nada voluntariamente, exceto os olhos ou as pálpebras. 
DIAGNÓSTICO
- A história dá indícios iniciais quanto ao local e à gravidade de um AVC, e o exame físico ajuda a elaborar uma hipótese quanto à localização da lesão. Com base nestas informações, os exames laboratoriais definitivos podem prosseguir eficientemente.
História
- O aspecto mais importante que deve ser obtido do paciente ou de observadores acompanhantes, se houver suspeita de AVC, é o momento do início dos sintomas. 
> Se as anormalidades tiverem iniciado nas 3 horas precedentes, o paciente deverá ser tratado como emergência aguda, podendo estar indicada terapia trombolítica. 
- Os pacientes podem estar confusos, ansiosos ou afásicos e podem não se lembrar da duração dos sintomas. Pode ser necessário tentar associar o início dos sintomas a eventos que o paciente ou os acompanhantes possam identificar com precisão. O paciente acordou com sintomas? Nesse caso os sintomas devem ser presumidos, em termos de consideração de tratamento agudo, como tendo sido iniciados no momento em que o paciente teve conhecimento pela última vez de um estado pré-mórbido.
Exame físico
- Exame neurológico é um método de custo eficaz para se iniciar uma avaliação diagnóstica e costuma ajudar a localizar o ponto da lesão. 
- O exame cardiovascular deve enfocar a medida da pressão arterial, incluindo a medida em ambos os membros superiores para avaliar a possibilidade de dissecção aórtica ou anormalidades vasculares que resultem em redução do fluxo sanguíneo para o cérebro quando os membros superiores forem exercitados (roubo da subclávia). 
> O maior Fator de risco para AVC é a hipertensão preexistente. Em muitos pacientes desenvolve-se hipertensão transitória como consequência imediata de um AVC, de modo que é importante determinar se o paciente já apresentava hipertensão sustentada. 
>> Pressão arterial extremamente elevada no momento da apresentação