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Apostila de Bioquímica

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a Butenenoil-PCA, através da β hidroxiacil-ACP-
desidratase. 
4. Redução: Butenenoil-PCA é reduzido à Butiril-PCA, através da Enoil -ACP- redutase. 
 
 
 
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 Pela imagem podemos observar que é necessário fazer as 4 reações 7 vezes para que seja formado 
um palmitato (ác. Graxo). Observa-se também que Formação de malonil-CoA é fundamental para ativação 
da ácido graxo sintase, portanto a regulação da Acetil-Coa Carboxilase é limitante para formação de 
palmitato e que o citrato ativa a ACC e sua polimerização. 
 
 
Degradação de Lipídios 
 Diferentemente da síntese de ácidos graxos que ocorre no estágio pós alimentado (alta de insulina), 
a degradação dessas moléculas ocorre em jejum (altos níveis de glucagon). A mobilização do depósito de 
triacilgliceróis é iniciada por ação da enzima lipase hormônio sensível, que separa os três ácidos graxos do 
glicerol dos estoques. Os ácidos graxos são transportados para oxidação por outras células, para isso, os 
ácidos graxos são ativados e transportados para a matriz mitocondrial (local da beta-oxidação). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Essa ativação do ácido graxo ocorre ainda fora da mitocôndria através da seguinte reação: 
 
 
 Após essa reação, ocorre o processo ilustrado na imagem a seguir, onde através da enzima CAT I e II 
Acil-CoA entra na matriz mitocondrial. Essa entrada não ocorre de forma direta, é necessário que ocorra a 
troca do grupamento CoA por uma carnitina, já que a enzima não reconheceria a molécula caso estivesse 
ligada a CoA. Essa carnitina mantém um fluxo constante de entrada e saída entre matriz-citosol para que 
Triacilglicerol Glicerol + 3 ácidos graxos 
Glicer
ol 
Glicerol-3 
fosfato 
Dihidroxiacetona 
fosfato 
Gliceraldeído - 3 fosfato 
Beta-oxidação 
Acetil-CoA 
Pode ser usado 
para gerar ATP 
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não haja uma deficiência dela em algum dos lados, o que impediria o transporte. Então, a cada palitol que 
entra na matriz acoplado a uma carnitina, a CAT “joga” para o citosol uma carnitina livre. 
 
 O processo de β-oxidação ocorre a partir do palmitoil-CoA que entra na matriz mitocondrial. Esse 
processo é dividido em 4 etapas, assim como o de síntese, podendo-se dizer que as reações são 
quimicamente o inverso uma da outra. Porém é importante se atentar para o fato de que as enzimas que 
catalisam cada processo são diferentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Oxidação (usando FAD) 
Hidratação 
 
Oxidação (usando NAD+) 
Tiólise 
 
 
 
 
 
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 Esse processo completo, ou seja, as 4 reações, degrada 2 
hidrogênios. Assim, deve ser repetido 7 vezes, já que o palmitato 
possui 16 hidrogênios. 
 
 O objetivo central do metabolismo é levar substratos, 
como NADH e FADH2, para a fosforilação oxidativa. 
 
Corpos cetônicos: 
A produção de corpos cetônicos aumenta no estado de jejum ou em situações patológicas (Diabetes 
melito tipo I). A alta de glucagon estimula a atividade de enzimas catalizadoras do processo de conversão de 
Acetil-CoA em corpos cetônicos, como acetona, acetoacetato etc. 
Patologia: Ceto acidose. É uma acidose causada pelo acúmulo de corpos cetônicos no organismo, sendo 
muito comum em pacientes portadores de Diabetes melito tipo I. 
 A imagem abaixo representa o que seria o “normal”. Quando o indivíduo encontra-se em jejum, 
ocorre um desvio do oxaloacetato para a gliconeogênese e o ciclo não “roda”. O Acetil-CoA que sobra é 
desviado para a produção de corpos cetônicos, até que se esgote. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gliconeogênese 
β-oxidação 
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 A produção de corpos cetônicos se dá através das 
reações ao lado. 
 A cada 5 D-β-Hidroxibutirato é formada 1 acetona, 
então a reação fica deslocada para o lado do D-β-
Hidroxibutirato. 
Após a produção, os corpos cetônicos podem ser 
usados como fonte de energia. 
 
 
Por que os bebês são gordinhos? 
 Um bebê costuma nascer pesando aproximadamente 3 kg, dentre eles 500 g são só de gordura, por 
isso aparentam ser mais gordinhos. Essa quantidade grande de gordura se deve à produção de corpos 
cetônicos como fonte de energia principal, já que é possível obter mais Kcal/g dos corpos cetônicos do que 
de glicose. 
 
 Quando alimentados, utilizam glicose para exercer suas funções corporais, já que o cérebro “prefere” 
essa fonte de energia e utiliza sua maior parte pois ainda está em desenvolvimento. Porém, quando em 
jejum ou até mesmo depois de poucas horas que acabaram de mamar, o metabolismo começa a procurar 
por outras fontes de energia, produzindo corpos cetônicos. 
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 No período neonatal, a produção de corpos cetônicos pelo organismo atinge seu ápice em cerca de 
3 horas, o que justifica que os bebês sintam fome nesse intervalo e, também, o acúmulo dessas moléculas 
justifica o estresse dos mesmos. 
 
 Essa modificação na principal fonte de energia requer uma adaptação completa do organismo, como 
se observa no esquema abaixo. 
 
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Lipoproteínas 
Definição: são associações entre proteínas e lipídios encontradas na corrente sanguínea. A fração lipídica 
das lipoproteínas é muito variável, e permite a classificação das mesmas em grupos: 
• HDL (Lipoproteína de alta densidade): tem a função de conduzir o excesso de colesterol para fora das 
artérias, impedindo o seu depósito. Atua retirando o colesterol da circulação. Seus níveis aumentados 
no sangue estão associados a uma diminuição do risco de infarto agudo do miocárdio. Por essa razão 
é considerado uma lipoproteína de proteção contra a aterosclerose coronariana, sendo denominado, 
vulgarmente, como o bom-colesterol. 
• LDL (Lipoproteína de baixa densidade): responsável pelo transporte e depósito de colesterol nas 
paredes das artérias, dando início e acelerando o processo de aterosclerose (o acúmulo de colesterol 
nas artérias), bloqueando o fluxo sanguíneo e obstruindo as artérias. Seus níveis aumentados no 
sangue aumentam o risco de infarto agudo do miocárdio. Por ser uma lipoproteína aterogênica, o 
LDL ganhou a "fama" de mau-colesterol. 
- Observação: o processo de aterogênese, isto é, formação de uma placa de ateroma, ocorre nas 
artérias como ilustrado abaixo. 
 
Funções: 
• Transporte de ácidos graxos de cadeia longa: são transportados sob a forma de triacilgliceróis 
agrupados as lipoproteínas. Diferentes lipoproteínas são responsáveis pelo transporte dos lipídeos, 
dependendo da origem do lipídeo. Os lipídeos obtidos da alimentação circulam associados aos 
quilomícrons; os lipídeos sintetizados no fígado circulam associados às LDL ou VLDL (lipoproteína de 
densidade baixa ou muito baixa, respectivamente). Já lipídeos de cadeia curta e média, como os 
ácidos graxos liberados do tecido adiposo são transportados associados a albumina. 
• Transporte de vitaminas lipossolúveis como Vitamina A e E. 
Composição e estrutura: 
• Triacilgliceróis 
• Colesterol 
• Fosfolipídeos 
• Proteínas (apolipoproteínas) OBS: são as apolipoproteínas que 
determinarão se a lipoproteína é de alta ou baixa densidade. 
Na superfície dessas partículas localizam-se os fosfolipídios e as 
apolipoproteínas, já no seu interior, mais especificamente no núcleo das 
lipoproteínas, localizam-se os ésteres de colesterol e os triacilgliceróis. 
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Classificação: 
 
Observa-se que: 
• Quilomícrons, VLDL e partículas remanescentes (semelhantes a IDL) são ricas em triacilgliceróis (TG). 
• LDL são ricas em colesterol (CL). 
• HDL