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secrecoes

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(distensão) e químicos (pH, 
aminoácidos, peptídios, Ca​2+​). Os receptores são neurônios que integram arcos reflexos locais 
ou longos, abrangendo o SNC, ou as próprias células endrócrinas, no caso as G, produtoras de 
gastrina. O estímulo à secreção dá-se por neurônios colinérgicos, gastrina e histamina. 
 c- Fase intestinal. A entrada do alimento no duodeno leva, por circuitos neurais e endócrinos, à 
modificação da atividade motora e secretora do estômago. Peptídios e aminoácidos no 
duodeno estimulam a liberação de gastrina e de oxintina, que aumentam a motilidade e a 
secreção gástricas. Se o pH o quimo que penetra o duodeno é menor que 5, há liberação de 
secretina e de GIP que ao inibir a liberação de gastrina, reduz a secreção gástrica. Gorduras 
estimulam o duodeno a secretar a CCK que sendo um agonista pouco potente para o receptor 
da gastrina, inibe a ação deste. Outro hormônio inibitório, ainda desconhecido quimicamente, é 
a bulbogastrona. 
Questões orientadores do estudo. 
. 
a- Discuta os principais componentes da secreção gástrica, concentrações em relação com o 
ritmo de se creção. Discuta os mecanismos celulares da secreção. Discuta a barreira mucosa 
na sua dinâmica, função e as conseqüências de sua dissolução. 
b- Discuta a composição da secreção gástrica e os mecanismos de seu controle em um animal 
que é alimentado após fístula esofágica. Que efeito teria sobre a secreção a vagotomia? 
c- Discuta o controle na secreção gástrica com o alimento no estômago e após a chegada do 
quimo também ao duodeno. Analise a importância fisiológica do controle intestinal da 
motilidade e da secreção gástricas. 
d- Discuta como cimetidina bloqueia a secreção gástrica. Que usos clínicos terá está 
substância? 
 
3. Secreções pelo intestino 
 3.1- Estrutura da mucosa 
 3.2- Secreções intestinais: muco, solução de composição eletrolítica semelhante à do 
plasma, enteropeptidase e células escamadas. 
4. Secreções pancreáticas 
 4.1- Pâncreas exócrino e endócrino. 
 4.2- Estrutura do pâncreas exócrino: lóbulos, ácinos e dutos. 
 4.3- Água e eletrólitos: os principais e relação entre concentração e ritmo de secreção. 
Secreção nos ácinos e nos dutos e, quanto a estes, diferenças entre os vários segmentos. 
Mecanismos celulares da secreção e modulação desta por secretina e pela colecistocinina 
(CCK). 
 4.4- Enzimas. As enzimas são secretadas pelos ácinos das glândulas pancreáticas. A 
colecistocina intestinal é o estímulo hormonal importante, que é potencializado pela secretina. 
A gastrina ocupa o receptor da CCK, pois as moléculas são semelhantes, mas o efeito 
estimulatório é pouco. A inervação parassimpática colinérgica estimula a secreção das 
proteínas. 
 4.4.1- Proteases. As proteases, por razões óbvias, são secretadas na forma de 
pró-enzimas, inativas. A enteroquinase secretada pelo intestino delgado hidrolisa o 
tripsinogênio a tripsina que, uma vez produzida, cliva mais tripsinogênio e o precursores da 
quimotripsina, carboxipeptidase A e B e elastase. Sob a catálise por estas enzimas as 
proteínas são convertidas a aminoácidos e pequenos peptídios. Os aminoácidos e peptídos 
com até quatro aminoácidos são transportados por carregadores da membrana apical. Os 
peptídios são hidrolisados por proteases em organelas intracelulares. Pequenos peptídios 
inibidores das proteases são também produzidos pelas células acinares. Estes se ligam com 
afinidade elevada as proteases respectivas e as mantém inativas. Previnem ação proteolítica 
por ativação precoce das proteases ainda nos dutos. 
 4.4.2- ​α​ -1,4-amilase. Em tudo semelhante à salivar. 
 4.4.3- Lipases. A ​triacilglicerol hidrolase​ hidrolisa as ligações éster 1 e 1' de triglicerídios, 
produzindo monoglicerídios. São lipases que agem na interface lipídio-água e devem ser 
protegidas dos ácidos biliares pela colipase, de secreção também pancreática. A emulsificação 
das gorduras é fundamental para ação eficiente da lipase. A ​hidrolase de ésteres do colesterol 
produz colesterol e ácidos graxos. Finalmente, a ​fosfolipase A​2​ hidrolisa a ligação éster dos 
fosfolipídios, produzindo ácido graxo e lisofosfatídio. 
 4.4.4- RNAase e DNAase 
 4.5- Controle da secreção. Fases cefálica, gástrica e intestinal. 
 4.5.1- Ácinos: Gastrina, CCK ACh e subst. P estimulam a secreção via InsP​3​ e DAG como 
mensageiros. A insulina têm sobre os ácinos efeito trófico e estimulante da síntese e secreção 
dos grânulos. A somatostina tem efeito inibitório. 
 4.5.2- Dutos: Secretina e VIP estimulam a secreção. O estímulo é amplificado pela ação 
simultânea da CCK. A ACh não tem efeitos enquanto a somatostatina, o glucagon e o peptídio 
pancreático têm efeito inibitório. 
 4.5.3- Secretina e CCK são hormônios produzidos pela mucosa do intestino delgado, nas 
regiões do duodeno e jejuno superior. O primeiro é liberado quando o pH do quimo que entra 
no duodeno é ácido, inferior a 5. A colecistocinina é liberada quando na luz do intestino delgado 
há gorduras ou peptídios ou aminoácidos. 
5. Fígado e secreção biliar​. 
 A bile é uma solução a excretar que, pelas propriedades físico-quimicas dos sais biliares e 
de fosfolipidios, tem importância na digestão de absorção de lipídios. As propriedades 
mencionadas são a capacidade de emulsificação das gorduras e a formação de micelas que 
agregam os produtos da digestão e lhes facilita a absorção. 
 5.2- A bile. 
 5.2.1- Os solutos orgânicos mais importantes são os sais biliares, o colesterol, a lecitina, e 
os pigmentos biliares. Os eletrólitos são o Na​+ ​ , o K​+​, Cl​-​ e bicarbonato, que a faz alcalina. 
 5.2.1- Secreção pelos hepatócitos e pelos dutos. Os hepatócitos estimula-os a CCK e os 
dutos são estimulados pela secretina. Os sais biliares reabsorvidos no íleo são secretados de 
novo. Uns 10 % são excretados nas fezes e substituídos por síntese hepática. Coleréticos. 
 5.2.2- Concentração na vesícula biliar. Cálculos biliares. Esvaziamento vesical: 
parassimpático e colecistocinina. 
Questôes orientadoras do estudo. 
 
Discuta a secreção pancreática, orgânica e inorgânica: 
 a. Componentes e ação no processo de digestão. 
 ​b. Mecanismos celulares da secreção. 
 c. Controle neural e endócrino dos processos de secreção.