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NEONATOLOGIA EM BOVINOS Introdução • Fase perinatal: compreende a fase entre o final da gestação até as primeiras 24 horas de vida do recém- nascido • Fase neonatal: diz-se da fase compreendida entre o segundo dia pós-nascimento até os 2 dias de vida • Movimentos respiratórios > catabolismo de carboidratos > Regulação da temperatura corporal • Desenvolvimento de surfactante pulmonar para permitir respiração normal, modificações na composição da hemoglobina, capacidade do bezerro para controlar a hemostasia pela glicose, fechamento do forame oval e ducto arterioso (NOAKES, 1992). Cuidados com o neonato • Após o parto checar pulso carotídeo, os reflexos, limpar as vias aéreas superiores para a remoção de secreções da cavidade bucal e trato respiratório superior. • Certificar-se que a respiração espontânea está presente • Chegar o umbigo para evidências de hemorragia nos • Vasos • Checar para anormalidades congênitas óbvias • Assegurar-se que a vaca aceitará o bezerro • Vermifugação ao nascimento Transferência de imunidade passiva • Composição do colostro • imunoglobulinas (Ig) • elementos celulares • fatores antimicrobianos de defesa não específicos (lactoferrinas, lisosimas, lactoperoxidase), substâncias imuno-reativas e • elementos nutricionais • Produção • Início: 3 a 10 dias ap • Redução: 50% - 12 h pp • 20% - 24 h pp • 10% - 36 h pp • Origem das imunoglobulinas • IgG – sérica IgA e IgM - plasmócitos Transferência de imunidade passiva • Momento da ingestão de colostro • Primeiras 6- 12 horas pós nascimento • Após 9 horas de vida apenas 50% das imunoglobulinas são absorvidas • Qualidade do colostro • Vacas ao redor do 4º parto possuem colostro de melhor qualidade • O colostro obtido na primeira ordenha é muito mais rico em imunoglobulinas • Ordenha prévia, alimentação deficiente, período de secagem inferior a 6 semanas pré-parto e incontinência láctea diminuem aqualidade do colostro Transferência de imunidade passiva • Colostro • fornecido ainda fresco • refrigerado por uma semana • congelado (-20ºC) por tempo indeterminado • congelado em quantidade suficiente para cada administração • administrado em mamadeiras ou baldes com teteiras • sondagem esofageana • descongelamento < 55ºC • Substitutos • soro ou plasma: 20 a 40 mg/kg de peso corporal IV • Transfusão de sangue da mãe ou de uma vaca sadia Tratamento e controle das afecções secundárias • Onfalite • Higiênico-sanitária Cirúrgica • Tratamento do úraco • Diarréia • Higiênico-sanitárias • Imunização de vacas Fluidoterapia • Suspensão da dieta Láctea • Pneumonia enzoótica dos bezerros • Medidas higiênico-sanitária • Antibioticoterapia • Antiinflamatórios • Poliartrites • Medidas higiênico-sanitárias • Antibioticoterapia • Antiinflamatórios • Septicemias • Aguda: nas septicemia s/ choque antibioticoterapia , fluidoterapia e transfusão de sangue. • Superagudo: corticosteróides, ATB e flunixin meglumine Asfixia neonatal • ASFIXIA NEONATAL PRECOCE • Principal forma clínica da asfixia dos bezerros • Início uterino • Parto: prejuízo das trocas gasosas materno-fetais • Duração do parto (tamanho do feto):acidose - (morte do animal ou lesões reversíveis ou irreversíveis, em estado de choque) • Sinais clínicos • Asfixias leves: • Diminuição dos movimentos e reflexos corporais • Respiração arrítmica • Diminuição da freqüência respiratória • Taquicardia • Mucosas de coloração azulada Asfixia neonatal • ASFIXIA NEONATAL PRECOCE • Sinais clínicos • Asfixias moderadas às intensas: • Apatia • Respiração arrítmica, superficial • Taquipnéia ou apnéia • Taquicardia • Mucosas de coloração perláceas ou branco-azulada • Morte fetal intra-uterina ou óbito do bezerro no primeiro dia de vida • Asfixia fetal ou intra-uterina: • Ausência de resposta reflexa do feto: • Aos estímulos para sugação • Aos estímulos interdigitais • Placenta parcialmente desprendida • Mecônio nos líquidos fetais e/ou bolsas fetais não rompidas e expostas por mais de 4 horas Asfixia neonatal • ASFIXIA NEONATAL PRECOCE • Diagnóstico • Exame clínico • Anamnese • Parto distócico • Auxílio obstétrico • Exame físico • Sintomas de asfixia imediatamente após o nascimento ou durante o parto Asfixia neonatal • ASFIXIA NEONATAL PRECOCE Asfixia neonatal • ASFIXIA NEONATAL PRECOCE • Diagnóstico • Avaliação do equilíbrio ácido-básico e da hemogasometria: • Diminuição do pH • Diminuição da concentração de bicarbonato de sódio no sangue • Aumento da pressão parcial de CO2 • Déficit básico no sangue • Acidose mista (respiratório-metabólica) • Tratamento • Cuidados iniciais com o recém-nascido: • Limpeza, desobstrução e eliminação de secreções e líquidos acumulados na boca e nas narinas (elevação • do bezerro pelos membros pélvicos, submetendo-o a movimentos pendulares) • Retirada do muco da boca e narinas • Estímulo orgânico por choque térmico (uso de água fria) • Estímulo da respiração (massagem no dorso do anima com toalha ou fenol) • Oxigenação • Uso de analépticos respiratórios ou cárdio-respiratórios Asfixia neonatal • ASFIXIA NEONATAL TARDIA • Síndrome da insuficiência respiratória • Bezerros com nascimento prematuro • Imaturidade pulmonar fetal • Manifesta-se na primeira hora de vida • Alteração da função respiratória • Acidose mista • SINTOMAS • Animais sadios, aparentemente, ao nascimento • Primeira hora de vida (distúrbio geral): • Taquipnéia • Dispnéia mista (predominatemente expiratória) • Sibilos pulmonares • Respiração com boca aberta • Eliminação de espumas pelas narinas • Morte (sufocação e insuficiência cárdio-respiratória Asfixia neonatal • ASFIXIA NEONATAL TARDIA • DIAGNÓSTICO • História clínica do paciente: • Nascimento prematuro • Indução de parto • Sinais de imaturidade do bezerro • Período de gestação menor que 270 dias • Peso inferior a 20 Kg (Bos indicus) e 30 Kg (raça Holandesa - Bos taurus) • Comprimento da coluna vertebral inferior a 65 cm • Pêlos do corpo, curtos • Pêlos da região ventral e umbilical, mais finos e curto do que o normal • Dentes incisivos ainda inclusos na gengiva Asfixia neonatal • ASFIXIA NEONATAL TARDIA • TRATAMENTO • Estímulo da respiração e correção do desequilíbrio ácido-básico • Correção medicamentosa da acidose • Uso de soluções alcalinas via endovenosa (monitoração hemogasométrica) • Uso de glicocorticóides (estimulação da síntese de substância surfactante, maturação pulmonar) Onfalopatias • INFLAMAÇÃO DO UMBIGO • Processo inflamatório do cordão umbilical: infecção pós- nascimento • Processo restrito ao umbigo ou componentes – pode progredir a outras sistemas, determinado complicações • FATORES PREDISPONENTES • Anatomia • Ponto de ruptura (cesariana) • Restos de sangue no cordão umbilical • Higiene do parto/bezerro • Ingestão de colostro • Asfixia neonatal, miíase • Sucção do umbigo (entre um bezerro e outro) • Iatrogêncico (iodo 5%) Onfalopatias • FATORES DETERMINANTES • Microrganismos: • Arcanobacterium pyogenes; • Streptococcus sp; • Staphylococcus sp • PATOGENIA• Onfalites apostematosa (parte externa com abscesso) • Onfaloflebite: onfalite + veia • Onfaloarterite: umbigo + artéria • Onfalouraquite: umbigo + úraco • Panvasculite umbilical: todas as estruturas • Endocardites, hepatites, septicemia, morte Onfalopatias • FORMAS AGUDAS: • Anorexia • Hipertermia • Arqueamento do dorso • Aumento de volume da região umbilical com hipertermia a aglutinação de pêlos • Sensibilidade • Espessamento do cordão • Eliminação de urina pelo umbigo (persistência do úraco) • FORMA CRÔNICA: • Estado geral (emaciação/perda de peso) • Aumento de volume da região umbilical, mas ausência de sensibilidade • Umbigo com consistência firme • COMPLICAÇÕES • Poliartrites – aumento de volume das articulações • Broncopneumonias – alterações da vias respiratórias • Meningites – ataxia • Septicemia – endotoxemia, febre • SINTOMAS Onfalopatias • DIAGNÓSTICO • Exame clínico • Anamnese • Exame físico • Inspeção • Palpação abdominal bimanual • Punção exploradora (abscessos) • Sondagem • Ultra-sonografia • Diagnóstico diferencial: • Persistência do úraco • Hérnias umbilicais Onfalopatias • TRATAMENTO • Inflamação externa: • Limpeza e drenagem de abscessos • Inflamação interna (sem complicações): • Conservativo: antibioticoterapia • Cirúrgico • Marsupialização da veia umbilical • Inflamação interna (com complicações): • Resultados negativos Revisando... • Os anticorpos são absorvidos pelo intestino até somente 24 horas após o parto, sendo que nas primeiras 6 horas é mais eficaz. • O colostro também é importante durante a primeira descarga intestinal, um leve laxante, vai ajudar nesta eliminação. • A diarreia é o problema mais comum que afeta os bezerros nas fases iniciais da vida. Os principais agentes causadores e a idade afetada são: • Agente Idade (dias) • E. coli enterotoxigênica < 3 • Coronavírus 5-21 • Rotavírus 5-15 • Salmonela 5-42 • Criptosporidium 5-35 • Eimeria >20 • Helmintos >15 COM É ADQUIRIDA? Pela falha na transmissão da imunidade, como o colostro. Condições não ideais de higiene e nutrição DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS • Doença multifatorial • Origem infecciosa e não-infecciosa • Acomete bezerros primeiro mês de vida • Nascem agamaglobulinêmicos • Sistema imunitário deficiente • Altos índices de morbidade e letalidade • Origem não infecciosa • Maus manejos alimentar e higiênico • Temperatura do leite (40°C) • Volume inadequado (10% p.v.bezerro/dia) • Intervalos irregulares de fornecimento (volume total/2 ou 3 porções) • Alterações na composição química do leite (acidez no leite, substâncias deletérias) DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS • Origem não infecciosa • Uso inadequado de sucedâneos • Falhas na formação do sulco gástrico - goteira esofageana - (T°C, mamadas intempestivas, posição) • Origem infecciosa • Bactérias: (Escherichia coli, Salmonella spp, Clostridium perfrigens) • Vírus: (rotavírus e coronavírus) • Protozoários: (Cryptosporidium sp, Eimeria spp) DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS • Origem infecciosa • De acordo com o agente etiológico bacteriano da diarréia dos bezerros, duas denominações são possíveis: • a) Colibacilose ou curso branco, quando provocada pela Escherichia coli; b) Salmonelose ou paratifo, quando provocada por bactérias do gênero Salmonelia spp. Há uma forte tendência de ocorrer paratifo durante a segunda ou terceira semana de vida, mais do que na primeira semana, característica mais comum na Colibacilose. DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS • PATOGENIA • Aumento na perda de água pelas fezes • Devido ao aumento do conteúdo aquoso fecal, ou aumento do volume de fezes excretados ou a combinação de ambos • Indica um desbalanço entre a absorção e a secreção de água e eletrólitos • Mecanismos causativos da diarréia: • Má absorção passiva de água • Motilidade intestinal • Efeitos osmóticos • Pressão hidrostática dos tecidos e aumento da permeabilidade DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS • SINAIS CLÍNICOS • A evolução depende • Agente ou fator envolvido • Intensidade da infecção • Perda de fluidos e eletrólitos • Super-aguda e aguda: enterotoxemia • Aguda:colidiarréia, diarréias viróticas • Aguda ou crônica: salmonelose DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS • SINAIS CLÍNICOS • Alterações características da fezes • Modificações da consistência, da coloração e do odor e presença de elementos estranhos • Consistência: • Pastosa • “Sopa de ervilha” • Aquosa • Formas mais graves • Apatia • Enfraquecimento • Diminuição dos reflexos de sugação e deglutição • Hiporexia e anorexia • Perda de peso • Desidratação • Emagrecimento notável (formas crônicas) • Decúbito esternal (formas moderadas) • Decúbito lateral (formas intensas) DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS • Funções vitais: • Temperatura corporal interna • Aumentada nas formas virais • Aumento persistente na salmonelose • Diminuição da temperatura interna (37,5°C) e externa (extremidades) – menor perfusão sangüínea periférica. Hipotermia intensa e progressiva: choque endotoxêmico • Freqüência respiratória • Aumento: associada a hipertemia, efeito compensatório da hipovolemia ou acidose metabólica, ocorrência de infecção pulmonar secundária • Freqüência respiratória • Aumento: compensação da hipovolemia • Diminuição e arritmias: depressão e hipercalcemia DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS • Funções vitais: • Exsicose (enoftamia, mucosas secas) • 5%: sem alteração estado geral, normorexia • 5 – 10%: apatia, diminuição das respostas reflexas (interdigital e óculo- palpebral), da temperatura das extremidades e do turgor cutâneo, leve enoftalmia, decúbito esternal • > 10%: apatia acentuada, tônus muscular diminuído ou ausente, decúbito lateral, incapaz de mamar, turgor cutâneo diminuído, marcada enoftalmia, mucosa secas, diminuição ou ausência das respostas reflexas (interdigital e óculo-palpebral), hipotermia • > 12%: choque hipovolêmico, morte • Acidose metabólica • Apatia • Diminuição das respostas reflexas de sugação e deglutição • Incapacidade de mamar • Taquipnéia DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS • DIAGNÓSTICO • Manifestações sintomáticas • Histórico clínico • Evolução do quadro • Epidemiologia • Exames laboratoriais complementares • Volume globular • Função renal • Ionograma (sódio, potássio e cloro) • Hemogasometria • TRATAMENTO • Quimioterápico • Sintomático • Mediadas dietéticas e preventivas • Correção da desidratação e alterações metabólicas e iônicas • Alívio da função intestinal • Eliminação bacteriana e toxinas • Favorecimento da regeneração da mucosa intestinal DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS • Fluidoterapia • Volume de líquidos perdidos por exsicose (VLPE) • VLPE (L) = [% clínica de desidratação * peso corporal (Kg)]/100 • Exemplo: VLPE = 10 * 50Kg/100 • VLPE = 5litros • VLPE – Quantidade de líquido a ser administrado ao animal • Via oral ou parenteral (endovenosa, intra-peritonial ou subcutânea) • Sem acidose metabólica • Soluções isotônicas de cloreto de sódio (solução fisiológica 0,9%) • Glicose 5% • Soluções caseiras • Acidose Metabólica • Soluções alcalinizantes (solução de Ringer-lactato) • Soluçoes isotônmicas de cloreto de sódio (solução fisiológica 0,9%) • Glicose 5% • Soluções a base de bicarbonato de sódio (hemogasometria) DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS • Algumas das seguintes fórmulas de soro oral podem ser usadas: • Fórmula 1 • Cloreto de sódio 113,6 g • Cloreto de potássio 50,3 g • Bicarbonato de sódio 108,9 g • Glicose 535,1 g • Glicina 223,0 g • Misturar bem e para cada 1.000 ml (1 Iitro) de água, adicionar 38,2 g da mistura. • Fórmula 2 • Cloreto de sódio 117,0 g • Cloreto de potássio 150,0 g • Bicarbonato de sódio 108,9 g • Fosfato de potássio 135,0 g • Misturar bem e para cada 1.000 ml de água adicionar 5,7 g da mistura e 50 g de glicose. DIARRÉIAS DOS BEZERROS NEONATOS • Uso de substâncias emolientes • Sais de tanino, pectina, caolin, água de arroz, arrozina, Kaobiotic®... (proteção da mucosa) • Carvão vegetal (adsorventes) • Formas leves da doença (fezes pastosas e sem exsicose) • Manutenção da alimentação habitual associada a substâncias emolientes e/ou absorventes • Resultado em 24 – 48 horas • MANEJO ALIMENTAR • Formas moderadas da doença (fezes com consistência de sopa/aquosa e com exsicose não superior a 10%) • Substituir a dieta láctea por soluções de cloreto de sódio e glicose, ou soluções comerciais (Diakur®) via oral no 1° dia pós-diagnóstico • No 2° dia pós-diagnóstico: 1/3 de leite + 2/3 soluções eletrolíticas/glicose • No 3° dia pós-diagnóstico: 2/3 de leite + 1/3 soluções eletrolíticas/glicose • No 4° dia pós-diagnóstico: somente leite • Formas severas da doença (fezes com consistência aquosa e com exsicose superior a 10%) • Reposição de fluidos via parenteral O que é ? Como é transmitida ? Quais os sintomas? Prejuízos Como evitar ? É uma doença infecciosa ou parasitária dos bovinos causada por um protozoário do gênero Babesia (Babesiose) ou por rickttesia do gênero Anaplasma (Anaplasmose). Tristeza Parasitária Bovina ( TPB ) Transmitida pelo carrapato Rhipicephalus (Boophilus) microplus Apatia e prostração. Anemia. Icterícia ( mucosas amareladas). Febre. Pelagem arrepiada. A urina pode apresentar-se na cor chocolate. Controle do carrapato nos animais e nas propriedades. Monitoramento dos animais doentes e recuperados. Conhecida por vários nomes: "Tristezinha", "Pindura", "Mal da ponta", "Amarelão", "Mal triste", Diminui a produtividade do rebanho Broncopneumonias • As afecções respiratórias estão entre as causas principais de morte em bezerros • Acarretando perdas econômicas decorrente aos custos com diagnóstico, tratamento e morte dos animais • Baixa conversão alimentar • Retardo no ganho de peso • Inflamação do parênquima pulmonar acompanhada por inflamação dos bronquíolos e quase sempre pleurisia. • Manifesta-se clinicamente por aumento na freqüência respiratória, tosse, ruídos respiratórios anormais à ascultação • Na maioria das pneumonias bacterianas, evidência de toxemia Broncopneumonias • FATORES PREDISPONENTES • Promovem irritação e alteração circulatórias da mucosa e dos alvéolos. • Desmame de bezerros de corte • Transporte dos animais • Alojamentos super populosos e mal ventilados • Irritação brônquica por aspiração de ar muito frio ou quente, vapores de gases irritantes, que vão permitir a colonização de bactérias inespecíficas • Inspiração de partículas sólidas ou líquidas durante a alimentação (falsa via ou por via errática) • Enfermidades como enterites, raquitismo e avitaminoses devido a manejos nutricional e alimentar inadequados Broncopneumonias • FATORES DETERMINANTES • Microrganismos que habitam as vias áreas e quando ocorre diminuição da resistência orgânica por determinados fatores multiplicam-se determinando a broncopneumonia • Germes provenientes de outros focos infecciosos que chegam ao pulmão por via hematógena • Infecções verminóticas por Dyctiocaulus viviparus • PRINCIPAIS PATÓGENOS QUE CAUSAM BRONCOPENUMONIAS • Vírus Respitratório sincicial Bovino (BRSV) • Vírus da Parainfluenza 3 (PI-3) • Herpesvírus Bovino 1 (BHV-1) • Vírus da Diarréia dos Bovinos (BVDV) • Adenovírus 1, 2 e 3 • Rinovírus Broncopneumonias • BRONCOPNEUMONIAS DOS BEZERROS • Rinotraquíte infecciosa bovina (IBR) • Pasterurelose pneumônica • Broncopneumonia enzoótica dos bezerros • Broncopneumonia verminótica • Broncopneumonia por aspiração/inalação • Grupos de estudo das doenças Broncopneumonias • Diagnóstico das Broncopneumonias dos Bezerros • EXAME CLÍNICO • Anamnese • Exame físico • Sinais clínicos • EXAMES AUXILIARES AO DIAGNÓSTICO • Hemograma (BIRGEL e BENESI, 1982) • Leucocitose por neutrofilia (processo bacteriano) • Leucopenia por linfocitopenia (processo viral) • Parasitológico (UENO e GONÇALVES, 1994) • Necrópsia e histopatologia • Os pulmões contem áreas cinzas ou púrpura de consolidação tipicamente no lobos apical e cardíaco e geralmente recobertos externamente por fibrina Abscedação pulmonar nas infecções secundárias Broncopneumonias • Diagnóstico das Broncopneumonias dos Bezerros • EXAMES PARASITOLÓGICOS • Detecção das larvas de 1° estágio nas fezes • Radiografia torácica • Ultra-sonografia torácica • Endoscopia • Lavado traqueobrônquico e broncoalveolar (GONÇALVES, 1997) • Hemogasometria (LISBÔA e BENESI, 2001) • Biopsia pulmonar • Toracocentese (RADOSTITIS et al., 1994) • Necrópsia (LÓPEZ, 1995) Vacinações e Vermifugações É essencial que se dê especial atenção à saúde dos bezerros, assim o Veterinário deve auxiliar na definição, por exemplo, de um Calendário de Vacinações e vermifugações! Fonte: Adaptado EMBRAPA – Gado de Corte Instalações • É fundamental a manutenção de boas condições de higiene das instalações , pois, caso contrário, a incidência de doenças e a taxa de mortalidade aumentarão , comprometendo a eficiência da criação. • Uma opção é o alojamento individual dos bezerros nos primeiros 90 dias de vida. Vantagens do bezerreiro individual • Facilita a limpeza; • Facilita a desinfecção; •Ajuda no manejo; • Reduz o risco de contaminação de doenças; • Reduz o risco de morte de animais. Fonte: MilkPoint
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