Estudo Dirigido-aulas 6-7

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Estudo Dirigido- Fisiologia Renal- Farmácia
Aula 6:
1) O que ocorre no balanço positivo de sódio (= alta ingestão)?
A excreção de sódio é menor que sua ingestão, aumentando o volume e a pressão do sangue, o que representa uma expansão do volume do FEC. Em alta ingestão de sódio, as reservas corporais aumentam, elevando a osmolalidade do plasma. Estimula a sede e a secreção de ADH, e a aumenta a ingestão de reabsorção renal de água. Aumenta o volume circulatório efetivo e a osmolalidade do plasma retorna ao normal. 
2) O que é volume circulatório efetivo? Quais os sensores, vias aferentes e efetores envolvidos na sua regulação?
Parte do fluído extracelular contido no espaço vascular e, que, efetivamente perfunde os tecidos e varia com o volume do fluído extracelular. 
Sensores- seio carotídeo, arco aórtico, átrios e arteríola aferente.
Vias aferentes –Sistema RAA, Sistema NS, ADH, ANP.
Efetores – Curto prazo: coração, vasos; Longo Prazo: rins. 
3) Como e quando ocorre a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)?
Ocorre quando há baixa pressão de perfusão percebidos por baroreceptores da arteríola aferente, estimulação simpática e redução de NaCl que chega a mácula densa. As células justaglomerulares são estimuladas ( quando há queda de pressão sanguínea ou na concentração de sódio) a secretarem uma enzina proteolítica, a renina. Esta, reagindo como o angiotensionogênio forma Angiotensina I que perde dois aminoácidos se convertendo em Angiotensina II. Esta reação é catalisada pela ACE. 
4) Qual a importância da renina no SRAA?
A ANG II é vasoconstrictora, aumenta a reabsorção de Na+ nos túbulos proximais, aumenta a sede e secreção de ADH e estimula a secreção de Aldosterona. 
5) Quais são os componentes do SRAA?
A renina, secretada pelas células justaglomerulares. O angiotensinogênio, produzido pelo fígado. A ACE, que converte angiotensina I em angiotensina II. Angiotensina II, vasoconstrictora. 
6) Como ocorre a liberação de aldosterona? Quais são os seus efeitos renais?
Entra na célula do túbulos coletor por difusão através da membrana basolateral, ligando-se a um recptor citosólico. O complexo aldosterona-receptor é então transportado para o núcleo, onde ativa a transcrição de RNAm. As AIP incluem canais de Na+, bombas de Na+/K+ e enzimas mitocondriais que aumentam a disponibilidade de ATP para a bomba. Seus efetores renais são as variações das concentrações plasmáticas de sódio e potássio, ACTH e ANG II. 
7) O que é e quais são os efeitos do fator natriurético atrial?
São peptídeos com ações natriuréticas, diuréticas e vasodilatadoras, contrabalançando a a ação do SRAA, inibe a secreção de renina e Aldosterona. Com isso há aumento da excreção de Na+ e água, redução de LEC e PA. 
8) Quais os efeitos renais das prostaglandinas? Por que podem ser consideradas protetoras da função renal?
Inibem a reabsorção de sódio no túbulo proximal, alça de Henle e ductos coletores, diminuem o tônus das arteríolas aferentes e eferentes. Pois elas contrabalançam os efeitos vasoconstritores e poupadores de Na+ do ANG II e norepinefrina. 
Aula 7:
1) Compare a reabsorção de água no túbulo contorcido proximal e na porção distal do néfron.
No túbulo proximal, a água é reabsorvida junto com sódio e fluído isotônico. No túbulo distal, é reabsorvida independentemente do sódio e dependente da secreção de ADH. 
2) Quais são os principais mecanismos envolvidos na liberação do hormônio antidiurético (ADH)?
Remoção das aquaporinas da membrana luminal; Produção local de antagonistas do ADH (prostaglandinas E2); Remoção do próprio receptor v2 da membrana basolateral e seu posterior reaproveitamento. 
3) Quais são os efeitos do ADH em receptores V2 renais?
Se liga a tais receptores ativando uma proteína G estimuladora, que estimula o AMPc, fosforilam a região C terminal das aquaporinas 2 nas células principais do néfron distal.
4) Quais são as principais ações do ADH no rim ? 
Estimula a reabsorção de NaCl no ramo grosso ascendente das alças de Henle, aumenta a permeabilidade do ducto coletor medular interno á ureia, aumenta a permeabilidade do túbulo coletor á água. 
5) O que são aquaporinas?
Proteínas formadoras de canais, cujas dimensões permitem a passagem da água e de outras pequenas substâncias neutras. Somente AQP 2 é sensível a ADH. 
6) Quais estímulos desencadeiam a sede? Quais os receptores envolvidos?
A diminuição do volume e/ou pressão sanguínea além da deficiência de água, que aumenta a pressão osmótica, causando sede e estimulando a secreção de ADH. Osmoreceptores hipotalâmicos específicos ( sensíveis a retração celular causada pela hiperosmolaridade ). 
7) De que modo ocorre a formação da hipertonicidade medular?
Se deve a reabsorção de NaCl e impermeabilidade a água. Ocorre a reabsorção de NaCl sem água na porção ascendente da alça de Henle, formando um gradiente osmótico ( efeito urinário do sistema contracorrente ). A reabsorção de NaCl ocorre via NKCC na porção ascendente, enquanto que no descendente há reabsorção de água. 
8) Compare as urinas hipotônica e hipertônica.
A urina hipotônica - nos segmentos distais do sistema tubular ocorre uma contínua reabsorção de soluto enquanto cessa a de água pela ausência de ADH, deixando a urina mais diluída. Um grande volume é excretado. 
A urina hipertônica – necessita de ADH e alta osmolalidade do líquido intersticial da medula renal, que permite a passagem da água da membrana tubular para o insterstício medular, e daí aos vasos retos e de volta para o sangue. Excreta contínua de solutos com reabsorção de água e menor formação do volume da urina. 
9) Como ocorre a conservação da hipertonicidade medular?
Pela recirculação de ureia. A participação do ADH favorece a permeabilidade de água e gera um aumento da concentração intratubular de ureia que difunde para o interstício. 
10) Qual a função dos vasos retos?
Remover do interstício medular o cloreto de sódio, ureia e água acrescentados ao interstício pelas diferentes porções tubulares medulares.