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Homeostase , Células de Defesa e Introdução a Função Humana

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Apresentação Geral da Disciplina:
Sistemas Corporais
Aula 1
Agosto de 2018
Ementa
A unidade de ensino aborda a morfologia e os processos fisiológicos dos sistemas 
corporais, bem como os mecanismos pelos quais interagem com os demais sistemas e 
as disfunções mais prevalentes na população, integrando os mecanismos 
fisiopatológicos.
Ementa: Objetivos
Integrar o funcionamento fisiológico dos sistemas e 
relacionar a importância de um sistema para o 
funcionamento do outro.
Comparar de maneira macro e microscópica os 
sistemas corporais, de forma a relacionar com a função 
e disfunção dos mesmos.
Debater os mecanismos envolvidos na etiologia e 
patogenia das doenças mais prevalentes e articular 
com as alterações estruturais, moleculares e 
manifestações clínicas.
Analisar as alterações patológicas e correlacionar com 
os exames laboratoriais, exames de imagem, biópsia e 
condutas terapêuticas.
Ementa – Unidade 1
PATOLOGIA GERAL
 Introdução a patologia (Conceitos de Etiologia, Patogênese, Anatomia Patológica,
Fisiopatologia e Propedêutica) e Sistema Imune (constituição celular e funções).
 Danos mitocondriais (Defeitos de permeabilidade de membrana (influxo de cálcio),
estresse oxidativo, lesão ao DNA, depleção de ATP).
 Inflamação (aguda, crônica e cicatrização).
 Vias de morte celular (Necrose e Apoptose).
SISTEMA NERVOSO
 Divisão funcional do sistema nervoso (Sistema nervoso autônomo).
 Bioeletrogênese do neurônio (despolarização, repolarização e hiperpolarização).
 AVE - Isquêmico e Hemorrágico - edema cerebral e hidrocefalia.
 Necrose liquefativa.
 Adaptação celular (Atrofia fisiológica e patológica).
 Doenças neurodegenerativas (Doença de Alzheimer).
Ementa – Unidade 1
SISTEMA CIRCULATÓRIO
 Bases iônicas do automatismo cardíaco. Ciclo e débito cardíaco. Hemodinâmica,
hidrodinâmica e vasomotricidade. Controle homeostático da PA.
 Principais ramos da aorta e tributárias das veias cavas.
 Microscopia dos vasos sanguíneos e aterosclerose.
 Adaptação celular (hipertrofia fisiológica e patológica).
 Infarto agudo do miocárdio e necrose coagulativa.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
 Mecânica ventilatória e trocas gasosas.
 Controle da respiração (via sistema límbico, quimiorreceptores e ação no controle
muscular da respiração via neurônios somáticos) e músculos da respiração.
 Microscopia do pulmão. Metaplasia pulmonar: DPOC (Enfisema).
 Pneumonia (adquirida na comunidade e hospitalar).
 Tuberculose e necrose Caseosa.
Ementa – Unidade 2
SISTEMA ENDÓCRINO
 Organização básica do sistema endócrino. Localização das glândulas endócrinas.
 Eixo Hipotálamo – hipófise; hormônios hipotalâmicos e glândula hipófise - adeno e
neuro-hipófise e seus respectivos hormônios). Disfunções da glândula hipófise -
Hipo e hiperpituitarismo.
 Hormônios tireoidianos e disfunções - Hipo e hipertireoidismo.
 Hormônios paratireoidianos e disfunções – Hipo e hiperparatireoidismo.
 Síntese dos hormônios pancreáticos (insulina, glucagon e somatostatina),
mecanismo de liberação e regulação de secreção. Diabetes mellitus.
 Hormônios do córtex e da medula suprarrenal. Síndrome de Cushing e Addison.
 Ciclo reprodutor feminino. Síndrome do ovário policístico.
Ementa – Unidade 2
SISTEMA DIGESTÓRIO
 Motilidade, digestão e absorção.
 Mucosa esofágica, gástrica e intestinal.
 Secreções esofágicas, gástricas e intestinais.
 Esôfago de Barret.
 Gastrite (medicamentosa e bacteriana)
 Neoplasias no sistema digestório: carcinoma e adenocarcinoma de esôfago.
GLÂNDULAS ANEXAS - SISTEMA HEPÁTICO E PANCREÁTICO
 Histologia do fígado.
 Metabolismo da bilirrubina, síntese dos sais biliares, metabolismo de lipídeos,
carboidratos e proteínas.
 Esteatose hepática: inclusão de lipídeos.
 Hepatites (Virais – A, B, C, D e E, medicamentosa e gordurosa)
 Cirrose.
 Litíase Biliar.
 Pâncreas exócrino (suco pancreático).
 Pancreatite aguda e crônica.
Ementa – Unidade 2
SISTEMA URINÁRIO
 Histofisiologia glomerular. Filtração, reabsorção e secreção e excreção tubular
(balanço hídrico e eletrolítico).
 Controle hormonal da função renal.
 Insuficiência renal aguda.
 Doença renal crônica.
 Infecções do trato urinário.
Avaliação
Serão realizados os seguintes processos de avaliação somativa:
Unidade 1:
 01 avaliação teórica – com questões de múltipla escolha e questões discursivas
(Estilo ENADE) – 5 pontos
 01 TBL – 2 pontos
 01 avaliação prática – no modelo estações de aprendizagem – 3 pontos
Unidade 2:
 01 avaliação teórica – com questões de múltipla escolha e questões discursivas
(Estilo ENADE) – 6 pontos
 01 avaliação prática – no modelo estações de aprendizagem – 4 pontos
Bibliografia
KUMAR, V.; FAUSTO, N; ABBAS, A.K. Robbins e Cotran - Patologia: bases 
patológicas das doenças. 9 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
GUYTON, A.C. Tratado de Fisiologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2011.
JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. 12. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2013. 538 p.
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 5 ed., Porto Alegre: 
Artmed, 2010.
TORTORA, G.J. Corpo humano: fundamentos de Anatomia e Fisiologia. 8 ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2012.
BOGLIOLO, G. Patologia. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
GOLDMAN, L.C. Tratado de Medicina Interna. Volume 2. 23 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2011.
GORSTEIN, F.R. Patologia: Bases clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2005.
Como organismo se comunica
1.Perceber; 2.Hierarquizar; 3.Integrar; 4.Ajustar
Como organismo se comunica
FcRI
FcRI
Efetuadores de ajustes homeostáticos
Centros integradores
Sistemas sensoriais
Homeostase
Homeostase: do grego homeo, "similar" ou "igual", e stasis, "estático“
É a condição de relativa estabilidade da qual o organismo necessita para
realizar suas funções adequadamente para garantir o equilíbrio do corpo.
Como a homeostase é garantida? Quais sistemas estão envolvidos?
Ruptura da Homeostase - Patologia 
Fatores Genéticos
Ruptura Homeostase
Câncer
Depressão
Fatores Ambientais
Hipertensão arterial Obesidade
Hiperglicemia
Resistência à insulina
Síndrome metabólica
Introdução a patologia e as células 
do sistema imunológico 
Maria Nathália Moraes Borges
Maria.carvalho@Anhembi.br
Aula 2
Agosto de 2018
Conceitos gerais em Patologia
1. “É o resultado de uma agressão que leva a uma alteração não compensada da 
homeostase e ou da morfostase”. 
2. “Sequência de eventos celulares em resposta ao agente etiológico, do estímulo 
inicial à expressão final da doença. Seu estudo visa decifrar os mecanismos da 
doença”.
3. São manifestações objetivas das doenças. 
4. São manifestações subjetivas das doenças. 
5. Refere-se ao estudo das causas das doenças. Elas podem ser intrínsecas ou 
adquiridas. 
6. Refere-se a capacidade das células, dos tecidos, ou do próprio indivíduo de, frente a 
um estímulo, modificar suas funções dentro de certos limites (faixa de normalidade) 
para ajustar-se às modificações induzidas por tal estímulo.
7. Obtido através da visualização das alterações morfológicas celulares e teciduais 
vistas através do microscópio.
(A) Sintomas, (B) Doença, (C) diagnóstico histopatológico, (D) Sinais, (E) Patogenia, 
(F) Etiologia, (G) Adaptação
1. “É o resultado de uma agressão que leva a uma alteração não compensada da 
homeostase e ou da morfostase”. (B) Doença
2. “Sequência de eventos celulares em resposta ao agente etiológico, do estímulo 
inicial à expressão final da doença. Seu estudo visa decifrar os mecanismos da 
doença”. (E) Patogenia3. São manifestações objetivas das doenças. (D) Sinais
4. São manifestações subjetivas das doenças. (A) Sintomas
5. Refere-se ao estudo das causas das doenças. Elas podem ser intrínsecas ou 
adquiridas. (F) Etiologia
6. Refere-se a capacidade das células, dos tecidos, ou do próprio indivíduo de, frente a 
um estímulo, modificar suas funções dentro de certos limites (faixa de normalidade) 
para ajustar-se às modificações induzidas por tal estímulo. (G) Adaptação
7. Obtido através da visualização das alterações morfológicas celulares e teciduais 
vistas através do microscópio. (C) Diagnóstico histopatológico 
Composição do sangue
Conceitos gerais 
Medula óssea: Local onde são produzidas as células imunológicas
Hematopoese
Tipos de células sanguíneas 
Eritrócitos (glóbulos vermelhos): Células sem núcleo e organelas que 
transportam oxigênio do pulmão para o corpo. Vivem aproximadamente 120 dias
Megacariócito: Células que dão origem as plaquetas, responsáveis pela 
coagulação sanguínea
Tipos de células sanguíneas 
Hematócrito: refere-se ao percentual de hemácia pelo volume sangue total 
38-46%
4,8 milhões/uL
40-54%
5,4 milhões/uL
Tipos de leucócitos
Células NK: Células natural killer que atuam contra vírus e tumores
Linfócitos T: Assim chamados pois sofrem maturação no timo.
Organismos estranhos ou células infectadas são destruídas por células T.
Apresentam moléculas de conhecimento de antígenos
Linfócitos B: Responsáveis pela imunidade humoral, produzem
imunoglobulinas (anticorpos) contra corpos estranhos.
Células dendríticas
As células apresentadoras de antígeno são parte do sistema imune inato capazes de
fagocitar microrganismos patogênicos presentes no hospedeiro e digeri-lo em
peptídeos e apresentar esses peptídeos na superfície externa de sua membrana.
1. Monócitos e macrófagos
2. Linfócitos B
3. Células dendríticas
Células dendríticas: fazem parte do sistema imune inato, 
apresentadoras de antígenos
Leucócitos 
Glóbulos brancos ou leucócitos: protegem o corpo contra patógenos e substancias
estranhas. São classificados como agranulócitos e granulócito dependendo se contem
notáveis grânulos citoplasmáticos que se tornam visíveis ao microscópio óptico após
coloração
Granulócitos
Polimorfonucleares 
Agranulócitos
Mononucleares 
Leucócitos 
Granulócitos e polimorfonucleares:
1. Neutrófilo: Grânulos pequenos distribuídos de forma uniforme com coloração lilás-
clara. Os grânulos não atraem fortemente por corante ácido (vermelho) ou básico
(azul) e por isso são ditos neutros. Núcleo com 2 a 5 lobos.
2. Eosinófilos: Possui grânulos grandes e atraídos por corante ácido (vermelho,
eosina). Núcleo com dois lobos conectados
3. Basófilos: Grânulos redondos e de tamanho variados que são atraídos por corante
básico (azul). O grânulos geralmente escondem o núcleo bilobado.
Leucócitos 
Agranulócitos e mononucleares:
1. Linfócitos: Núcleo possui coloração escura e redondo ou discretamente dentado.
Citoplasma se cora de azul claro e forma uma margem ao redor do núcleo.
2. Monócitos: O núcleo normalmente tem forma de rim ou de ferradura e o
citoplasma é azul-acinzentado. O sangue é meramente um conduto para os
monócitos, que migram do sangue para os tecidos, onde crescem e se diferenciam
em macrófagos.
3. Macrófagos residentes: Residem em um tecido particular; pulmão macrófagos
alveolares, fígado células de Kupffer, sistema nervoso micróglia.
Tipos de leucócitos 
Contagem de leucócitos 
Contagem de leucócitos 
Contagem de leucócitos 
Contagem de leucócitos 
Leucopenia: abaixo de 5.000/uL Leucocitose: acima de 10.000/uL
• Quantidade de hemácias por leucócitos é de aproximadamente 700:1
• Leucócitos cerca de 5.000 a 10.000 células por microlitro de sangue
• Leucocitose é uma resposta de proteção normal a estresses como organismos 
invasores, exercício vigoroso, anestesia e cirurgia
• Leucopenia pode ser causada por radiação, quimioterápicos.
Avaliação de aprendizagem
Construa uma tabela apresentando as principais características que 
permitem diferenciar as células que compõem o sangue
Adaptação celular
Adaptação Celular
• Aumento do volume celular
• Diminuição do volume e do 
número de células
• Aumento do numero de células
• Mudança na forma da célula
Adaptação Celular
1. O que é adaptação celular?
Resposta celular ao estresse fisiológico ou a um estímulo patológico.
A adaptação permite a sobrevivência celular e do organismo.
2. Como acontece a adaptação celular?
Dependendo dos estímulos do meio extracelular, a célula ativa mecanismos
moleculares que acabam alterando os genes que comandam as funções celulares
• Células lábeis: revestimento
• Células estáveis: hepatócitos
• Células permanentes: tecido nervoso
3. Efeitos da adaptação celular.
- O estímulo acessa e a célula volta ao normal (Homeostase restaurada)
- O estímulo piora e acontece lesão na célula (Degeneração).
Tipos de Adaptação Celular
Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia
Adaptação Celular: Hipertrofia
• Aumento do tamanho das células, resultando em aumento do tamanho do órgão em 
resposta ao aumento da carga de trabalho. 
• É uma procura de equilíbrio entre a demanda e capacidade funcional da célula. 
• Célula fica maior devido ao aumento de organelas e proteínas estruturais, isso 
acontece em células incapazes de se dividir. 
• Mais comum em: músculo estriado cardíaco (sobrecarga hemodinâmica crônica 
advindo da hipertensão arterial ou valvas deficientes por exemplo) e músculo 
esqueléticos (musculação).
• Pode ser fisiológica (útero na gravidez) ou patológica (aumento do coração devido 
hipertensão).
Indução de síntese proteica e não de proliferação celular
Hiper = grande; trofia = volume / Aumento da massa
Adaptação Celular: Hipertrofia
Normal Patológico Fisiológico
Normal: Luz no ventrículo onde irá passar o sangue.
Patológico: Maior massa do coração por aumento de volume. Células aumentam volume de
fora para dentro, reduzindo a luz do ventrículo, resultando em menor fluxo sanguíneo para o
tecido. Maior dificuldade de bombear o sangue por causa da parede espessada. Pode levar a
insuficiência cardíaca.
Fisiológico: Aumento da massa cardíaca e o diâmetro da luz ventricular. Coração bombeia mais
sangue fazendo menos força.
Adaptação Celular: Hiperplasia
Fisiológica:
• Hiperplasia Hormonal: Por ação hormonal ocorre aumento da proliferação
do epitélio glandular da mama na puberdade ou gravidez e aumento da
proliferação das células do útero na gravidez.
Hiper = grande; Plasia = proliferação/ Aumento da proliferação celular
Pré-gravidez Gravidez (Hiperplasia e hipertrofia) 
Adaptação Celular: Hiperplasia
Fisiológica:
• Hiperplasia Compensatória: ocorre aumento da proliferação quando um
tecido é removido ou lesado
Ex: se um pedaço do fígado for retirado, as células do órgão começam a
aumenta a atividade mitótica, até restaurá-lo ao seu tamanho normal.
Não sofre proliferação Remoção de tecido
Inicia secreção de molecular 
para iniciar a proliferação = 
regeneração
Adaptação Celular: Hiperplasia
Patológica:
•Geralmente causada por estimulação hormonal excessiva ou fatores de
crescimento, infecções virais (Papilomaviroses – verrugas na pele causadas por
hiperplasia de epitélio).
Prostática benigna causada 
por desregulação hormonal
Adaptação Celular: Atrofia
Diminuição do tamanho da célula por perda de substância celular e
consequentemente, diminuição do tamanho do órgão que está inseria,
resultando em redução de suas funções.
Pode ser por diminuição da síntese proteica ou por desbalanço da síntese e
degradação.
Fisiológica: 
• Reduçãodo útero pós gravidez (ocorre apoptose das células em excesso).
Patológica: 
• Perda de inervação: Ex: lesão de coluna, perda de movimento e musculatura
• Baixo suprimento nutricional: Diminui ATP e quebra de proteína
• Envelhecimento: atrofia cerebral
• Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia).
Adaptação Celular: Metaplasia
Metaplasia Escamosa
Em resposta ao agente agressor um tipo de célula adulta é substituída por 
outro tipo de célula adulta
Epitélio colunar filtra o 
ar antes de atingir o 
pulmão
Componentes do cigarro 
irritam o epitélio colunar e 
induz mudança de tipo 
celular.
O tipo celular novo não se 
irrita com o cigarro e 
também não filtra o ar
=
Aumenta chance de 
desenvolver câncer
(A) Hipertrofia: (B) Hiperplasia: (C) Atrofia: (D) Autólise:
1. Micção frequente, dificuldade em começar a urinar, pouco fluxo de urina, retenção 
urinária ou incontinência urinária. Caracterizada pelo aumento de volume da próstata e 
consequente estreitamento da uretra.
2. A pressão arterial elevada faz com que o coração precise fazer mais força para vencer essa
resistência e distribuir o sangue pelo corpo. Dessa forma as parede dos ventrículos começa 
a crescer e ficar mais forte.
3. Pacientes que sofrem de esclerose lateral amiotrófica apresentam um quadro progressivo 
de alteração na condução da informação neuronal para a placa motora, levando a perda de 
função muscular.
4. Consiste na ruptura dos lisossomos, com a liberação das enzimas digestivas no citoplasma 
e destruindo todo o conteúdo celular
(A) Hipertrofia: (B) Hiperplasia: (C) Atrofia: (D) Autólise:
1. Micção frequente, dificuldade em começar a urinar, pouco fluxo de urina, retenção 
urinária ou incontinência urinária. Caracterizada pelo aumento de volume da próstata e 
consequente estreitamento da uretra. (B) Hiperplasia
2. A pressão arterial elevada faz com que o coração precise fazer mais força para vencer 
essa resistência e distribuir o sangue pelo corpo. Dessa forma as parede dos ventrículos 
começa a crescer e ficar mais forte. (A) Hipertrofia
3. Pacientes que sofrem de esclerose lateral amiotrófica apresentam um quadro progressivo 
de alteração na condução da informação neuronal para a placa motora, levando a perda de 
função muscular. (C) Atrofia
4. Consiste na ruptura dos lisossomos, com a liberação das enzimas digestivas no citoplasma 
e destruindo todo o conteúdo celular. (D) Autólise
Estudo dirigido – avaliação do aprendizado
1. Explique detalhadamente com suas palavras os quatros pontos importantes da 
patologia.
a. Etiologia.
b. Patogenia.
c. Alterações estruturais e moleculares.
d. Manifestações clínicas.
1. Qual a diferença entre causas idiopáticas e iatrogênicas. Cite exemplos.
2. Explique a diferença entre os quatros principais mecanismos de adaptação celular.
3. Represente na forma de desenho um tecido normal que sofre um processo de 
hiperplasia, hipertrofia, metaplasia e atrofia.
4. Os mecanismos de adaptação celular são reversíveis? Explique
Quando iremos observar irreversibilidade de um tecido? O que caracteriza uma 
irreversibilidade? Cite um exemplo clínico.
Referência de estudo 
KUMAR, V.; ABBAS, A.K. FAUSTO, N; Mitchell, R. N. Patologia
básica. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
TORTORA, G.J. e DERRICKSON B. Principios de Anatomia e
Fisiologia. 14 ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2018.

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