Mecanismos da Inflamação

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Inflamação aguda, crônica e 
cicatrização
Aula 2
Agosto de 2018
Inflamação
Para garantir a sobrevivência de todos os organismos devem ser ativados
processos que eliminem invasores (patógenos) e tecidos lesados. Essas
funções são mediadas por uma resposta complexa do hospedeiro chamada
inflamação.
É uma resposta protetora direcionada para eliminar a causa inicial da lesão e
células/tecidos necróticos.
É responsável por processos de cicatrização e reparo tecidual.
Inflamação
É bom ou ruim ter inflamação???
Inflamação
É bom ou ruim ter inflamação???
Inflamação
Aguda Crônica
Efeitos de curta duração – 6-24h Efeitos de longa duração 24-48h
Exsudação de líquido e proteínas 
plasmáticas
Predomínio de 
NEUTROFILOS
Proliferação de vasos
Fibrose
Necrose tecidual
Predomínio de 
MACRÓFAGOS
Inflamação Aguda
Em resposta a um agente patogênico inicia-se o recrutamento de leucócitos
(NEUTRÓFILOS) que irão iniciar o processo de digestão dos patógenos e tecidos
necróticos.
Envolve algumas etapas bem definidas:
1. Alterações vasculares
2. Recrutamento de leucócitos
3. Ativação de leucócitos
Inflamação Aguda: Alteração vascular
Alteração do calibre do vaso que
resulta em aumento do fluxo
sanguíneo e alterações estruturais que
permitem que proteínas plasmáticas
deixem a circulação e entrem nos
tecidos.
Alterações Vasculares
Fluxo 
sanguíneo
Calibre
Permeabilidade
Inflamação Aguda: Alteração vascular
Robbins & Cotran,2008. Bases Patológicas das Doenças
Extravasamento de liquido do vaso para o tecido
Transudato: Na fase inicial da inflamação a vasodilatação arteriolar e o volume
do fluxo sanguíneo aumentado provocam aumento da pressão hidrostática
intravascular, resultando em saída do liquido dos capilares para os tecidos. O
transudato é composto de um ultrafiltrado do plasma sanguíneo e contem
poucas proteínas.
Exsudato: A transudação é superada pelo aumento da permeabilidade
vascular que permite a saída de liquido rico em proteínas e células para o
tecido intersticial
EDEMA
Perda de proteína 
plasmática para o 
tecido
Pressão osmótica 
intravascular
Pressão osmótica 
intersticial
Inflamação Aguda: Alteração vascular
Robbins & Cotran,2008. Bases Patológicas das Doenças
Inflamação Aguda: Ativação leucocitária 
• Marginação
• Aderência leve ao endotélio
• Rolamento
• Aderência firme
• Transmigração entre células endoteliais
• Migração para o tecido intersticial
Inflamação Aguda: Marginação
ESTASE
Marginação: Neutrófilos
acumulados ao longo da superfície
endotelial vascular.
Inflamação Aguda: Rolamento
É o processo pelo qual os leucócitos se movimentam ao longo do endotélio do vaso, 
por meio de uma aderência transitória
E- selectinas: expressa nas células endoteliais
P- selectinas: presente nas células endoteliais
L- selectinas: presente na superfície da maioria dos leucócitos
O rolamento dos leucócitos é conhecido como DIAPEDESE
Inflamação Aguda: Adesão e transmigração
• ICAM-1 – molécula de adesão intercelular 1. Adesão firme ao endotélio
• São expressas nas células endoteliais e são reconhecidas por integrinas do
tipo LFA-1
• PECAM-1 – molécula que permite a transmigração
Após a passagem pelo endotélio os leucócitos secretam colagenase para
degradar focalmente a membrana basal dos vasos e dessa forma chegam ao
tecido
Inflamação Aguda: Ativação 
.
Robbins & Cotran,2008. Bases Patológicas das Doenças
Inflamação
1. Resolução: Quando ocorre pouca destruição tecidual e em tecidos que
tem capacidade de substituir os tipos celulares
2. Progressão para inflamação crônica: Pode ocorrer se o agente lesivo não
for removido, dependendo da extensão da lesão e da capacidade de
regeneração do tecido. Pode resultar em resolução ou cicatrização
3. Cicatrização: Ocorre após destruição tecidual substancial e em tecido que
não possui capacidade de regeneração
Inflamação aguda: Mediadores** para estudar em 
casa** 
Inflamação aguda
Pele 
Estômago
Intestino
Fígado
Miocárdio
Meninge
Conjuntiva
Ouvido
Faringe
Articulação 
Dermatite
Gastrite
Enterite
Hepatite
Miocardite
Meningite
Conjuntivite
Otite
Faringite
Artrite 
Onde ocorre
Tecido conjuntivo 
vascularizado
Inflamação crônica
• Infiltrado celular de mononucleares (linfócitos, macrófagos, plasmócitos) 
lesão persistente
• Destruição tecidual
• Tentativas de cicatrização  vasos sanguíneos (angiogênese) e colágeno
(fibrose)
• Uma vez que o monócitos penetra o tecido lesado tornando-se macrófago
ocorre a produção e liberação de mediadores inflamatórios
Inflamação crônica
Os macrófagos são as principais células
 Meia vida curta dos monócitos em relação aos macrófagos 
 São ativados por: endotoxinas bacteriana, citocinas secretadas por 
linfócitos T sensibilizados (INF-gama)
 Produzem NO, ROS, IL-1 e TNF
 Linfócitos e macrófagos interagem de maneira bidirecional 
Inflamação crônica
 Citocinas produzidas pelos macrófagos ativados: IL-1 e TNF, importantes no 
recrutamento de leucócitos, prolongando a resposta inflamatória.
Cicatrização
O processo cicatricial é comum a todas as feridas, independentemente
do agente que a causou, é sistêmico e dinâmico e está diretamente
relacionado às condições gerais do organismo. A cicatrização de feridas
consiste em perfeita e coordenada cascata de eventos celulares,
moleculares e bioquímicos que interagem para que ocorra a
reconstituição tecidual.
Cicatrização: Fases
https://pt.123rf.com/photo_35503441_fases-do-processo-de-cicatrização-de-feridas-hemostasia-
inflamatório-proliferativa-maturação-e-fase-de-remo.html
• Fase inicial após a lesão. Endotélio lesado e as 
plaquetas estimulam a coagulação.
• Plaquetas liberam grânulos que contem diversos 
fatores de crescimento que atuam atraindo 
neutrófilos 
• 24 após o inicio da fase aumenta a concentração de 
neutrófilos.
• 48-96h macrófagos com função de debridação e 
liberação de citocinas
Diagrama ** Lição de casa para estudo **
Construir um diagrama integrando inflamação aguda, crônica e cicatrização,
relacionando cada processo com as fases do processo inflamatório e seus sinais
cardinais. Deve citar as células envolvidas na inflamação aguda e crônica, citocinas,
receptores do endotélio vascular, diapedese, transudato, exsudato, fibrose,
vasodilatação, angiogênese, formação de pus e cicatrização (regeneração, reparto e
fibrose).
Leitura próxima aula
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, José. Histologia básica. 12. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2011
KUMAR, V.; FAUSTO, N; ABBAS, A.K. Robbins e Cotran - Patologia: bases 
patológicas das doenças. 9 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010