Gastroenterites em bovinos

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Doenças Parasitárias 
DICAS:
- Tipos de lesões provocadas por helmintos e exemplos 
- Fatores de risco e epidemiologia (sazonalidades, aguadas...) 
- Órgãos acometidos 
- Hipobiose 
- Pequenos Animais: vias de transmissão 
- Controle e profilaxia 
- Complexo teníase e cisticercose: importância do médico veterinário na prevenção; 
diferença de teníase e cisticercose; importância na saúde publica 
DOENÇAS 
GASTROENTERITES EM BOVINOS 
Fasciolose 
Moniezia benedeni 
Trichostrongylus axei 
Trichostrongylus colubriformes 
Cooperiose 
Desophagostonum radiatum 
Osteotargiose 
Strongillose 
GASTROENTERITES EM EQUINOS 
Habronema 
Draschia 
Trichostrongylus axei 
Gasterophilus 
Strongyloides westeri 
Parascaris equorum 
Pequenos e grandes estrongilos 
Oxyuris 
Anoplocephala perfoliata 
GASTROENTERITES EM PEQUENOS ANIMAIS 
Espirocercose 
Toxacariose 
Tricuríase 
Dipilidiose 
Diphyllo bothrum 
Ancilostomía 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
CICLO GERAL: 
 
 
 
 
 
 
 
No geral, a contaminação se dá pela ingestão da larva do parasita, e o 
hospedeiro elimina os ovos pelas fezes. 
 O helminto elimina seus ovos nas fezes, que tendem a eclodir em 24 horas 
(dependerá das condições ambientais e da espécie), tendo a larva L1, está muda para 
L2, e por fim, para L3, que é a forma infectante. 
PATOGENIA GERAL: 
 Animais jovens são mais susceptíveis a todas as parasitoses  sua imunidade 
em formação 
 
 
 
PREJUÍZOS DOS HELMINTOS: 
 - Traumática: dilaceração de células e tecidos. Ex.: Fasciola hepática 
- Mecânica: compreensão de tecidos e obstruções. Ex.: Parascaris equorum 
 - Espoliadora direta: ingestão de células e tecidos. Ex.: Haemonchus, 
Ancylostoma. 
 - Espoliadora indireta: absorção de nutrientes digeridos e não são absorvidos 
pelos animais. Ex.: Moniezia benedeni 
 - Ação tóxica: eliminação de catabólitos e excreções. Ex.: Strongyloides 
 
SINTOMATOLOGIA GERAL: 
 Retardo no ganho de peso, redução na ingestão de alimentos e morte. 
 Pode ter também: retardo no crescimento, hiporexia, pelos arrepiados, 
diarreia mucosa, desidratação, diminuição na produtividade, infecção bacteriana 
secundaria e pneumonia. 
HIPOBIOSE: 
 Interrupção temporária do desenvolvimento do parasita em um momento 
preciso do crescimento do verme. É uma maneira do parasita evitar condições 
climáticas adversas para a sua progênie. O verme pode permanecer em um longo 
período de hipobiose, até que ocorram condições mais favoráveis para o seu 
desenvolvimento. Ex.: Osteotargia e Haemonchus 
 
 
L3 
L1 L2 
Fasciola hepatica 
 
LOCAL DE PREDILEÇÃO Fígado 
HOSPEDEIROS DEFINITIVOS Ovinos, bovinos, caprinos, equinos, veados, humanos e 
outros mamíferos 
HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS Caramujos do gênero Gallba (Lymnea) 
 
PATOGÊNESE 
A fasciolose pode ser: aguda 
subaguda 
crônica. 
 
 
AGUDA ocasionada devido ingestão de grande quantidade de metacercárias 
(> 2000). Ocorre destruição do parênquima hepático e hemorragia grave. 
 SUBAGUDA ingestão de 500 a 1500 metacercárias, animal apresenta 
hemorragia súbita e grave, trajetos fistulares necróticos ou hemorrágicos no fígado, 
hepatomegalia e colangite 
 CRÔNICA ocorre devido ingestão moderada de metacercária (200 a 500), 
animal manifesta a doença 4 a 5 meses após a ingestão. Os principais efeitos 
patogênicos são anemia e hipoalbunemia, calcificação dos ductos biliares e aumento 
da vesícula biliar. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Em infestações intensas: 
 Anemia e hipoalbunemia 
 Edema submandibular 
 Com menores cargas  sinais clínicos mínimos, animal apresenta perda de 
produtividade que pode ser confundida com nutrição inadequada. 
 Diarreia  não é uma característica da fasciolose, pode ser devido a presença 
de outro parasita, como a Ostertagia spp. 
DIAGNÓSTICO 
 Baseia-se nos sinais clínicos, ocorrência sazonal, padrões de tempo 
predominantes e histórico prévio da fasciolose na propriedade ou a identificação de 
habitats de caramujos  lembrar dos sinais característicos e que a fasciolose é 
predominantes em períodos chuvosos. 
 OPG 
 Ovos nas fezes  os ovos são amarelo-amarronzados 
 Exames laboratoriais 
 Anemia normocítica normocrômica  devido hemorragia resultante 
da alimentação direta dos trematódeos. 
 Volume globular (ou hematócrito) baixo 
 Eosinofilia 
 Hipoalbunemia por perda de proteínas durante o estágio parênquima 
 Globulina aumenta – decorrente de maior síntese de imunoglobulina 
 GGT elevada 
 
CONFIRMAÇÃO Parasitológico de fezes 
 ELISA 
 Necropsia 
TRATAMENTO 
são incomuns, ocorrem sob condições de desafio 
intenso, como em bezerros jovens (imunidade 
baixa). 
 
mais comum, sendo de maior incidência entre o 
final do inverno e início da primavera. 
Recomenda-se que seja feito uma amostragem para saber qual a fase 
predominante da Fasciola (imaturos, jovens ou adultos), e assim, fazer uso do 
medicamento especifico para cada fase. 
 O tratamento pode ser feito com sucesso utilizando-se uma única dose de 
uma variedade de medicamentos (nitroxilinila, closantelm oxiclozanida e triclabendazol). 
Os antihelminticos, albendazol, ricobendazol e netobimina, também são efetivos contra 
trematódeos adultos. 
NITROXIDIL 
Não recomendado em animais debilitados 
Pode ser feito em fêmeas prenhas, animais jovens e macho reprodutores 
Exige período de carência de 30 dias para carne e leite 
ALBENDAZOLE 
Atua na fase adulta 
Não recomendado em gestantes com 45 dias iniciais de gestação 
Carência de 72 horas para leite e de 14 dias para carne 
TRICLOBENDAZOLE 
Fasciolicida mais efetivo 
Ausência de efeitos colaterais 
Recomenda-se evitar a administração do produto em lactante 
Período de carência de 28 dias 
CLASANTEL 
 
CUIDADO: O dobro da dose pode ser fatal – cegueira com degeneração da retina, 
edema intramiclinico do nervo óptico e outras áreas do SNC 
RAFOXANIDE 
Atua em todas as fases 
Maior toxicidade se comparado ao nitroxidil – inapetência, diarreia e lesões oculares 
Não recomenda uso em vacas lactentes 
Carência de 30 dias para abate 
CONTROLE 
Redução na população de caramujos – drenagem de áreas alagadas, evitar 
acesso dos animais a essas regiões, moluscidas nos habitats dos caramujos  
niclosamida 
Uso profilático de anti-helmínticos no rebanho 
 
Hipoalbunemia e Hipoproteinemia 
 Animal pode apresentar hipoalbunemia sem ter hipoproteinemia! 
 Isso ocorre devido a resposta do sistema imunológico. Um paciente com 
hipoalbunemia, apresenta aumento na produção de globulinas, e consequentemente 
ocorre uma compensação na quantidade de proteínas totais (Pt se mantem ou 
aumenta). Agora, um animal com sistema imunológico imunocomprometido, pode ter 
a hipoalbunemia acompanhada de hipoproteineimia, pois não ocorre o aumento de 
globulinas na quantidade suficiente para suprir a falta da albumina. 
 
 
 
 
 
Moniezia benedeni
LOCAL DE PREDILEÇÃO Intestino delgado 
HOSPEDEIROS DEFINITIVOS Bovinos, búfalos 
HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS Ácaros da forragem, principalmente da família 
Oribatidae 
EPIDEMIOLOGIA a infestação é comum em bezerros durante seu primeiro 
ano de vida e é menos comum em animais mais velhos. Sendo de maior ocorrência 
durante o verão, período ativo dos ácaros nas forragens. 
 
PATOGENIA: Pouca relevância patológica. 
SINAIS CLÍNICOS: Nenhum sinal clinico foi atribuído a infecção por esse endoparasita. 
DIAGNÓSTICO Presença de proglotides nas fezes e no formato característico 
dos ovos de M. benedeni (quadrangulares) . 
Obs.: os ovos deM. benedeni são maiores que os de M. expansa (parasita dos ovinos 
– seus ovos são triangulares 
TRATAMENTO Niclosamida, praziquantel ou bunamidina 
CONTROLE 
 Focar no pasto – arar a terra, a fim de diminuir a quantidade de verme no 
local 
 Não usar o mesmo pasto para animais jovens em anos consecutivos 
 
FATORES DE RISCO Presença de acaro na forragem 
Bezerros com menos de um ano de vida 
Sazonalidade – verão 
 
Cooperiose 
 
NOME CIENTÍFICO Coopera oncophora 
LOCAL DE PREDILEÇÃO Intestino delgado 
HOSPEDEIROS Bovinos – importante se atentar a bezerro em desmama 
Hipobiose nos períodos secos 
Papel secundário nas gastroenterites – se expressa se animal tiver uma gastroenterite devido a outro 
verme ou enfermidade. 
PATOGENIA Ao penetrar na superfície epitelial do ID, causa ruptura da 
mucosa, o que leva a atrofia vilosa e diminuição da área disponível para 
absorção dos nutrientes. 
SINAIS CLÍNICOS Perda de apetite, diminuição no ganho de peso, enterite catarral, 
pode haver edema submandibular 
 
DIAGNÓSTICO 
 OPG – os ovos são muito similares morfologicamente 
 Cultivo de fezes – permite a identificação de larvas infectantes 
TRATAMENTO E PROFILAXIA 
Benzimidazois modernos 
Albendazol 
Fenbendazol 
Oxfendazol 
Avermectinas/milbemicina 
Manejo com as pastagens 
Administração de anti-helmínticos periodicamente 
Hamonchose/ Haemoconse/ Hemoncose 
 
NOME CIENTÍFICO Haemonchus contortus 
LOCAL DE PREDILEÇÃO Abomaso 
HOSPEDEIROS Ovinos, bovinos, caprinos, veados, camelos, lhamas. 
PATOGENIA 
Anemia hemorragia aguda  hábito hematófago dos vermes 
Cada verme remove cerca de 0,05 mL de 
sangue por dia, de modo que um ovino com 
5000 H. contortus pode perder cerca de 
250 mL de sangue/dia. 
 
 Após duas semanas após a infecção observa-se uma diminuição marcante e 
progressiva do volume globular. Nas semanas seguintes, o hematócrito se estabiliza, 
devido a ação compensatória da medula óssea, que aumente de duas a três vezes a 
eritropoiese. No entanto, devido a perda continua de ferro e proteínas no intestino e 
da inapetência progressiva, a medula óssea, entra em exaustão e o hematócrito 
diminui ainda mais, até a morte do animal. 
 
Forma hiperaguda  primo infecção – 10.000 a 35.000 L3 
Forma aguda  1.000 a 10.000 adultos – animal tem uma de L3 inferior a 10.000 e de 
1.000 a 10.000 formas adultas 
Forma crônica  100 a 1.000 adultos 
SINAIS CLÍNICOS 
Hemoncose aguda 
 Anemia 
 Graus variáveis de edema  submandibular e ascite são as mais comuns 
 Letargia 
 Fezes escuras 
 
Em geral, a diarreia não é uma característica 
 
Hemoncose crônica 
 Perda de peso progressivo 
 Fraqueza 
 Não há anemia grave e edema 
DIAGNÓSTICO 
 Histórico e sinais clínicos 
Frequentemente são suficientes para o diagnóstico 
 OPG 
Contagem de ovos de vermes nas fezes 
 Necropsia 
 Atenção as alterações do abomaso (vermes na mucosa, pequenas 
lesões hemorrágicas, liquido marrom-escuro devido à presença de sangue modificado) 
e medula de ossos longos (medula expandida, das epífises para a cavidade medular). 
Carcaça pálida e edematosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
OBS.: fenômeno de AUTOCURA em ovinos 
Após o início do período de chuvas intensas, a contagem de ovos de vermes 
nas fezes dos ovinos com hemoncose diminui abruptamente para próximo a zero, em 
razão da expulsão de maior parte da carga de vermes adultos. A expulsão da população 
de vermes adultos é considerada consequência de uma reação de hipersensibilidade 
imediata contra antígenos oriundos de larvas em desenvolvimento. Outra explicação 
para o fenômeno se baseia na constatação de que pode ser verificado em cordeiros 
e em adultos, concomitantemente, em pastagem com quantidade irrelevante de larvas 
infectantes. Isto sugere que processo também pode ser causado, de modo inespecífico, 
pela ingestão de gramínea nova em crescimento. 
 
Benzimidazol 
Levamizol 
Avermectina/milbemicina ou salicilinida (closantel) 
Transferir os animais para uma pastagem não utilizada recentemente 
CONTROLE 
Uso de anti-helmínticos periodicamente 
Rotação de pastagens 
Tricostrongilose 
 
NOME CIENTÍFICO Trichostrongylus axei 
LOCAL DE PREDILEÇÃO Abomaso 
HOSPEDEIROS bovinos, ovinos, caprinos, veados, equinos, asininos, suínos e, 
ocasionalmente, humanos 
OCORRÊNCIA SAZONAL verão 
PATOGENIA 
 As alterações verificadas na mucosa gástrica são semelhantes aqueles 
causadas por Osteotargia, com elevação do pH e aumento da permeabilidade da 
mucosa, acarretando aumento na concentração plasmática de pepsinogênio e 
hipoalbunemia. 
Até 100.000 larvas – patogenia pouco evidente, ocorre leve aumento do pH 
> 150.000 larvas – aumento do pH superior a 7,5, animal apresenta diarreia e anorexia 
SINAIS CLÍNICOS 
Nas infecções graves: 
Rápida perda de peso 
Diarreia liquida (pode ter cor escura) 
 Nas infecções mais brandas: 
 Inapetência e subdesenvolvimento, às vezes acompanhadas de fezes 
amolecidas 
 
DIAGNÓSTICO 
 Baseia-se nos sinais clínicos, na ocorrência sazonal 
Coprocultura 
A contagem de ovos nas fezes é um teste útil, embora seja 
necessário fazer a cultura de fezes para a identificação do gênero das larvas (difícil 
identificar qual espécie observando apenas os ovos) 
 Exame post-mortem 
 Durante necropsia a T. axei é facilmente identificado em lavado e em 
conteúdo digerido do abomaso. 
TRATAMENTO E PROFILAXIA 
Albendazol 
Levamisol 
Moxidectina 
Ivermectina 
Triclofonsantel 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTA RESISTÊNCIA 
RECOMENDAÇÃO Fazer associação de 
medicamento 
Oesophagostomum radiatum 
 
LOCAL DE PREDILEÇÃO Intestino grosso 
HOSPEDEIROS Bovinos e búfalos 
PATOGENIA 
 No intestino, as larvas migram para o interior da mucosa e submucosa, 
induzindo uma resposta inflamatória que causam a formação de nódulos. Estes nódulos 
podem se romper ocasionando peritonite e até mesmo a morte dos animais. 
Além disso, as larvas podem perfurar a serosa, cair na cavidade abdominal e 
produzir nódulos em vários órgãos, carrear bactéria e formar abscesso. 
Em bovinos as larvas de Oesophagostomum radiatum provocam irritação e 
inflamação da parede intestinal. A infecção inicial surge como uma pequena 
intumescência de 1mm de diâmetro nas paredes do intestino delgado e do intestino 
grosso, contendo leucócitos, pus e sangue. A parede intestinal se apresenta inflamada 
e edematosa. Quando as larvas deixam os nódulos, estes atrofiam e desaparecem. A 
invasão de bactérias do trato intestinal que circundam as larvas ocasiona uma reação 
inflamatória e febre, resultando na formação de nódulos caseosos que eventualmente 
destroem as larvas. 
Repetidas infecções, os nódulos chegam a ter mais de 1 cm de diâmetro e 
são preenchidos com material caseoso. E que comumente esses nódulos coalescem 
formando uma lesão caseosa que pode se romper para cavidade abdominal. 
SINAIS CLÍNICOS 
Diarreia verde escura e fétida 
Anorexia 
Fraqueza 
Anemia – ruptura da mucosa, e de muitos micros vasos 
Diminuição na produção de leite 
Perda de peso 
Ovinos apresentam queda na produção de La 
DIAGNÓSTICO 
 OPG 
 Cultura de fezes 
 
TRATAMENTO E PROFILAXIA 
Benzimidazol 
Levamisol 
Avermectinas/milbemicinas 
 
Uso de anti-helmínticos e manejo do pasto – alternar espécies no pasto, fazer 
rotação de pasto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Osteotagiose 
NOME CIENTÍFICO Ostertagia ostertagi 
LOCAL DE PREDILEÇÃO Abomaso 
HOSPEDEIROS Bovinos, cervídeos e caprinos (raramente)PATOGENIA 
 Grandes populações de O. ostertagi podem induzir alterações patológicas e 
bioquímicas graves e essas são máximas quando o endoparasita está emergindo das 
glândulas gástricas (aproximadamente 18 dias após a infecção). 
 Em infecções intensas com 40.000 ou mais vermes adultos, os efeitos 
principais dessas alterações são: 
- Diminuição na acidez do liquido abomasal, o pH aumenta de 2,0 para 7,0. Isso resulta 
em falha na ativação do pepsinogênio para pepsina. Há também perda do efeito 
bacteriostático no abomaso. 
- Aumento da permeabilidade do epitélio abomasal às macromoléculas 
Os resultados dessas alterações são o extravasamento do pepsinogênio para 
a circulação, o que leva a um aumento na sua concentração plasmática e perda de 
proteínas plasmáticas para o lúmen do intestino, o que, por fim, leva à hipoalbunemia. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 A ostertagiose bovina ocorre em duas formas clinicas: 
TIPO 1 
 A doença do tipo 1, normalmente, é vista em bezerros em desmama. 
A morbidade normalmente é alta, excedendo 75%, mas a mortalidade é rara 
TIPO 2 
 Ocorre em soberanos, normalmente no final do inverno. 
A hipoalbunemia é mais marcante, com frequência leva a formação de edema 
submandibular. 
A prevalência da doença clinica é baixa, porem a mortalidade é alta, a não ser que o 
tratamento seja precoce, com anti-helmínticos efetivos tanto contra as larvas latentes 
quanto contra as larvas em desenvolvimento. 
 
 O primeiro sinal clinico em ambos os tipos é uma diarreia aquosa profusa. Nos 
bezerros (tipo I), normalmente persistem e tem como coloração verde clara. Já no 
tipo 2, esta diarreia é intermitente e a anorexia e a sede normalmente estão 
presentes. Em as formas da doença a perda de peso corporal é considerável. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Observação dos sinais clínicos de inapetência, perda de peso e diarreia. 
 A estação do ano (inverno) 
Histórico do pastejo – utilização do mesmo pasto anos consecutivos 
 OPG 
 Tipo 1 – 1000 ovos/g 
 Tipo 2 – contagem variável, podendo se apresentar negativa 
 Pepsinogênio plasmático elevado, excede 3,0 UI 
 Necropsia – pode ser observado os vermes adultos na inspeção da superfície 
abomasal 
 ELISA – usado principalmente em adultos, já que a contagem de ovos e os 
teores de pepsinogênio podem não mostrarem alteração. Entretanto, pode ocorre 
reações cruzadas com outros helmintos, tais como Dictyocaulus viviparus e Fasciola 
hepatica 
TRATAMENTO 
Tipo 1 
 Benzimidazol (febantel, netobimina, tiofanato) 
 Pró-benzimidazóis 
 Levamisol 
 Avermectinas/milbemicinas 
Tipo 2 
 Benzimidazois modernos (albendazol, fembendazol ou oxfendazol) 
 
PROFILAXIA 
Tratar os animais em períodos que o nível de parasito está aumentado 
Alterna espécie no pasto 
 
Strongiyloides papillosus 
LOCAL DE PREDILEÇÃO Intestino delgado 
HOSPEDEIROS Bovinos, ovinos, caprinos e outros ruminantes, suínos e coelhos 
 
Transmissão oral, transmamária e percutânea das larvas 
Peri-parto Redução da imunidade 
 Pastagem ou água contaminada 
 
PATOGÊNESE 
A penetração das larvas infectantes na pele pode causar uma reação eritromatosa. A 
passagem das larvas pelos pulmões resulta em múltiplas hemorragias pequenas, 
visíveis sobre a maior parte da superfície dos pulmões. Os endoparasitas maduros são 
encontrados no duodeno e jejuno proximal e, se presentes em grandes números, 
podem causar inflamação com edema e erosão no epitélio. Isso resulta em enterite 
catarral, com prejuízo à digestão e à absorção. 
SINAIS CLÍNICOS 
Observados normalmente em animais jovens 
 Diarreia 
 Desidratação 
 Anorexia 
 Depressão 
 Perda de peso 
 Diminuição na taxa de crescimento 
 Abdômen retraído 
 Pelagem opaca 
 Sintomatologia pulmonar 
DIAGNÓSTICO OPG + Sinais clínicos 
TRATAMENTO Benzimidazois e as avermectinas/milbemicinas 
PROFILAXIA 
Diminuição no número de larvas de vida livre pela remoção das fezes e o 
fornecimento de cama e áreas secas podem limitar o seu número e a sua transmissão. 
Bezerros lactantes devem ser mantidos em áreas limpas para evitar infecção por 
penetração cutânea.