hemeostasia e coagulação sanguínea

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HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO 
SANGUÍNEA 
IGOR BOMFIM 
Eventos da Hemostasia: 
1. Constrição vascular; 
2. Tampão plaquetário; 
3. Coágulo sanguíneo; 
4. Crescimento do tecido fibroso (fechamento do vaso) 
Hemostasia 
Constrição Vascular: 
A musculatura lisa contrai como mecanismo de defesa (↓fluxo sang) 
Vários fatores levam à constrição (ex. espasmos,TromboxanoA2...) 
A Hemostasia Normal é o resultado de um conjunto de processos bem regulados que 
executam duas funções importantes: 
 
(1) Mantêm o sangue em um estado fluido e livre de coágulos nos vasos normais 
(2) Indução o tampão hemostático rápido e localizado em um local de lesão vascular 
Hemostasia 
Para que se processe uma “Hemostasia Perfeita”, é necessário o bom funcionamento 
de três fatores interligados: 
 
A integridade dos vasos 
A presença de plaquetas em número e estado de funcionamento normal 
Mecanismo de coagulação do sangue 
 1 – 4uM 
 Formadas na Medula Óssea 
 150.00 – 300.00/uL 
 Anucleadas sem poder de divisão 
 Meia –vida: 8 -12 dias 
 
Importância das plaquetas na hemostasia 
Estrutura: 
• Fragmentos de citoplasma de cor azul-clara contendo grânulos 
• Discos achatados quando não-estimuladas 
• Organelas citoplasmáticas existem: 
 - Actina , Miosina e Trombostenina (contração) 
 - Retículo endoplasmático e Golgi (Ca++) 
 - Mitocôndrias (ATP e ADP) 
 - Sist. Enzimáticos (síntese PGs) 
 - Fator estabilizador de fibrina 
 - Fator de crescimento (reparo) 
 
Importância das plaquetas na hemostasia 
Estrutura: 
•A membrana celular possui camada glicoprotéica – repele 
aderência ao endotélio normal; 
•Possui grande quantidade de fosfolipídios que ativam vários 
estágios do processo de coagulação; 
•São eliminadas por macrófagos no baço. 
PGI2 
PGD2 
ADP 
TxA2 
Colágeno 
Trombina 
Possibilita maior contato entre 
as plaquetas 
 A formação de pseudópodos 
envolve a polimerização da 
actina 
 Dissolução dos microtúbulos 
e nova formação central 
 Mudança é reversível 
Mudança na forma plaquetária: 
 
 Cortes pequenos nos vasos 
 Plaquetas 
 Contato com superfície negativa (colágeno) 
 Aderência ao colágeno e ao fator de Von Willebrand (do plasma para lesão) 
 Aumento do volume 
 Proteína contráteis (Contração) 
 Pseudópodos 
 Liberação de Grânulos (ADP, ATP, Ca) 
 Filamentos de fibrina (firmeza) 
 
Mecanismo do tampão plaquetário 
Tampão Plaquetário # Coágulo Sanguíneo 
Mecanismo de Formação do Tampão 
Palquetário 
Esquema Cascata da Coagulação: Duas vias. 
Fibrinólise 
“limpeza do sangue coagulado” 
Ativação do plasminogênio 
 
Ativadores: 
• ativador tecidual do plasminogênio 
(tPA) 
• Uroquinase (uPA) 
Fibrina 
Ativador 
Endotélio 
Plasminogênio 
Fibrinogênio 
PLASMINA 
2-antiplasmina 
FV 
F 
VIII 
FXII 
protombina 
Regulação da coagulação sanguínea 
Por que o sangue circulante não coagula 
espontaneamente? 
• Superfície lisa do endotélio, glicocálice, trombomodulina-trombina 
• Proteína C - proteína anticoagulante que inativa os fatores VIIa e 
Va 
•Antitrombina III - principal inibidor da trombina, do fator Xa e do 
fator IXa 
• Inibidor 1-protease - principal inibidor do fator XIa 
• Heparina (conc é baixa no sangue)- combinada com antitrombina 
III, remove a trombina e os Fatores XIIa, XIa, IXa e Xa. 
 
Desordens na 
Coagulação 
Redução da Coagulação Facilitação da Coagulação 
Anticoagulantes Antiagregante 
Plaquetário 
Trombolíticos Reposição dos FC 
VII, IX, Vit K 
Inibidores do 
Plasminogênio 
 Deficiência de Vitamina K 
 
- Necessária para formação hepática de fatores Coag; 
- Sintetizada TGI, bastante lipossolúvel; 
- Má absorção TGI - ↓Vit K 
- Incapacidade de secreção de bile para o TGI - ↓vitK (impede 
absorção) 
- ↓Vit K - Deficiência de protombina, F VII, F IX, F X e proteína C 
- Pré-operatório: 
 - injeção de Vit K em pcte deficiente de Vit K 
 - evitar hemorragia 
 
Tendências Hemorrágicas 
Hemofilia 
- Deficiência do Fator VIII (Tipo A) (comum) 
- Deficiência do Fator IX (Tipo B) 
- Transmissão genética recessiva 
- Caráter hemorrágico com grau 
Variável (extração de dente) 
- Hemorragia em grandes vasos 
- Hematomas, equimoses, 
Hemorragia oral 
 
Trombocitopenia 
- Poucas plaquetas na circulação 
- <50.000 /mm3 - hemorragia 
- Hemorragia em vênulas ou capilares 
- Transfusão de sangue pode reverter hemorragia. 
Tendências Hemorrágicas 
• Coágulo anormal no vaso sanguíneo 
• Circulação: êmbolo 
• Infarto agudo do miocárdio 
• AVC 
• Embolia pulmonar arterial 
• Tto: AP-t (ativ plasminogênio tecidual) 
• Trombose femoral (veia cava inf.) 
• Coagulação intravascular disseminada (choque septicêmico) – 
mecanismo da coagulação ativado por bactérias- obstruem 
pequenos vasos-↓O2 e nutrientes p/ tecido- letal? 
Trombose 
• Heparina 
• Cumarina: warfarin 
- Diminui protombina e fatores de coagulação 
Uso clínico de anticoagulantes 
Ácido 
araquidônico 
Lipoxigenase Ciclo-oxigenase 
12-HPETE 
12-HETE 
PGG2 
PGH2 
nas plaquetas no endotélio 
PGD2 
Tromboxano A2 PGI2 
Tromboxano 
sintetase 
Prostaciclina 
sintetase 
Aspirina 
Aumento das chances de coagulação 
• Tempo de sangramento 
- 1 a 6 min 
• Tempo de coagulação 
- 5 a 10 min 
• Tempo de protombina 
- Avalia [protrombina] sangue 
- Sangue + oxalato (impede formação de trombina) 
- Ativação da via extrínseca (Ca++ e 
fator tecidual) 
- 12s = coagulação 
Testes de coagulação sanguínea 
Obrigado!