Equilíbrios Dietéticos

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Equilíbrios Dietéticos; Regulação da Alimentação; Obesidade e Inanição; Vitaminas e Sais 
Minerais 
 
A ingestão de alimentos deve ser suficiente para suprir as necessidades metabólicas do 
organismo, sem, contudo, ser demasiada a ponto de causar obesidade. Além disso, como 
diferentes alimentos contêm proporções diversas de proteínas, carboidratos, gorduras, sais 
minerais e vitaminas, é preciso que seja mantido o equilíbrio apropriado entre esses vários 
tipos de alimentos para que todos os segmentos dos sistemas metabólicos possam ser 
supridos com os nutrientes necessários. Assim, o presente capítulo irá considerar os 
problemas de balanceamento entre os tipos de alimentos, bem como os mecanismos pelos 
quais a ingestão de alimentos é regulada de acordo com as necessidades metabó- licas do 
organismo. 
BALANÇOS DIETÉTICOS 
ENERGIA DISPONÍVEL NOS ALIMENTOS 
A energia liberada pela oxidação de cada grama de carboidrato a dióxido de carbono e água é 
de 4,1 calorias, enquanto a liberada da gordura é de 9,3 calorias. A energia liberada do 
metabolismo das proteínas da dieta, com a oxidação de cada grama a dióxido de carbono, 
água e uréia, é de 4,35 calorias. Além disso, essas diferentes substâncias variam quanto à 
percentagem média absorvida pelo tubo gastrintestinal: cerca de 98% para os carboidratos, 
95% para as gorduras e 92% para as proteínas. Por conseguinte, em números redondos, a 
energia fisiologi- camente disponível em cada grama dos três diferentes tipos de alimentos na 
dieta é, em média: 
O americano médio recebe cerca de 15% de sua energia a partir das proteínas, cerca de 40% a 
partir das gorduras e 45% a partir dos carboidratos. Na maioria das outras partes do mundo, a 
quantidade de energia proveniente dos carboidratos excede de longe a obtida das proteínas e 
gorduras. Assim, na Mongólia, a energia recebida das gordu- ras e das proteínas não ultrapassa 
15 a 20%. O Quadro 71.1 apresenta a composição de alimentos selecionados, ilustrando, em 
particular, as altas proporções de gorduras e proteínas nas carnes e as elevadas proporções de 
carboidratos na maioria dos vegetais e cereais. A gordura é enganosa na dieta, visto que 
costuma existir sob forma de 100% de gordura, enquanto as proteínas e os carboidratos estão 
misturados em meios aquosos, de modo que cada um deles representa normalmente menos 
de 25% do peso. Por conseguinte, a gordura da porção usual de manteiga misturada com uma 
porção de batatas costuma conter tanta energia quanto a própria batata. 
Necessidades diárias de proteínas. Diariamente, 20 a 30 g de proteínas corporais são 
degradadas e utilizadas na produção de outras substâncias químicas do organismo. Por 
conseguinte, todas as células devem formar continuamente novas proteínas para substituir as 
que estão sendo destruídas, e, para atingir este objetivo, é necessário que a proteína seja 
fornecida na dieta. A pessoa média pode manter reservas normais de proteínas pela ingestão 
diária de 30 a 55 g. Todavia, conforme discutido no Cap. 69, algumas proteínas encerram 
quantidades inadequadas de certos aminoácidos essenciais e, portanto, não podem ser 
utilizadas para a formação das proteínas corporais. Essas proteínas são denominadas proteínas 
parciais, e, quando presentes em grandes quantidades na dieta, as necessidades diárias de 
proteína são muito maiores do que o normal. Em geral, as proteínas derivadas de alimentos de 
origem animal são mais completas do que as proteínas derivadas de fontes vegetais e cereais. 
Um exemplo especial de deficiência dietética decorrente da ingestão de proteínas parciais 
ocorre na dieta de muitos nativos africanos que se alimentam basicamente de farinha de 
milho. A proteína do milho quase não possui triptofano; assim, para finalidades práticas, toda 
a dieta desses nativos é quase totalmente defi- ciente em proteínas. Como conseqüência, 
esses nativos, sobretudo as crianças, desenvolvem a síndrome de deficiência protéica 
conhecida como kwashiorkor, que consiste em deficiência de crescimento, letargia, retar- do 
mental doedemahipoprotéico. 
Carboidratos e gorduras como "poupadores de proteínas", Nos Caps. 67 e 68, também foi 
assinalado que, quando a dieta contem quantidades abundantes de carboidratos e gorduras, 
quase toda a energia do organismo provém dessas duas substâncias, enquanto pouquíssima 
energia deriva das proteínas. Assim, diz-se que tanto os carboidratos quanto as gorduras são 
poupadores de proteínas. Por outro lado, na inanição, uma vez ocorrida a depleção dos 
carboidratos e das gorduras, as reservas protéicas do organismo são, então, consumidas 
rapidamente para fornecer energia, algumas vezes com intensidade que se aproxima de várias 
centenas de gramas por dia, em lugar da velocidade diária normal de 30 a 55 g. 
Métodos clínicos e experimentais para determinar a utilização metabólica das proteínas, dos 
carboidratos e das gorduras Em experimentos feitos em animais, bem como em seres 
humanos que apresentam problemas metabólicos, é freqüentemente importante determinar 
as imensidades relativas de utilização das proteínas, dos carboidratos e das gorduras. São 
utilizados dois métodos principais para essa finalidade: Determinação da intensidade do 
metabolismo protéico no organismo. A proteína comum da dieta contém cerca de 16% de 
nitrogênio. Durante o metabolismo das proteínas, cerca de 90% desse nitrogênio são excre- 
tados na urina sob forma de uréia, ácido úrico, creatinina e outros produ- tos nitrogenados 
menos importantes. Os outros 10% são excretados nas fezes. Por conseguinte, é simples 
calcular de modo bastante acurado a velocidade de degradação protéica no organismo, basta 
medir-se a quantidade de nitrogênio que aparece na urina, acrescentando-se ao valor obtido 
11% para o nitrogênio eliminado nas fezes e, por fim, multiplicando-se o valor obtido por 6,25, 
para determinar a quantidade total do metabolismo protéico em gramas por dia. Assim, a 
excreção de 8 g de nitrogênio na urina por dia significa que houve degradação de cerca de 55 g 
de proteína. Se a ingestão diária de proteína for inferior ã sua degradação diária, diz-se que a 
pessoa apresenta balanço nitrogenado negativo, o que signi- fica que suas reservas corporais 
de proteína estão diminuindo diaria- mente. Utilização relativa das gorduras e dos 
carboidratos – “quociente respiratório”. Quando os carboidratos são metabolizados com 
oxigênio, forma-se exatamente uma molécula de dióxido de carbono para cada molécula de 
oxigênio consumida. Essa relação entre produção de dióxido de carbono e utilização de 
oxigênio é denominada quociente respiratório; assim, o quociente respiratório para os 
carboidratos é de 1.0. Por outro lado. quando a gordura é oxidada nas células do organismo, 
formam-se, em média, apenas 70 moléculas de dióxido de carbono para UKI moléculas de 
oxigênio consumidas. Por conseguinte, o quociente respiratório para o metabolismo das 
gorduras é, em média, de 0,70. De forma semelhante, quando as proteínas são oxidadas pelas 
células, o quociente respiratório médio é de 0,80. A razão desses quocientes respiratórios mais 
baixos para gorduras e proteínas do que para carboidratos é que grande parte do oxigênio 
metabolizado com esses alimentos é necessária para combinar-se com o excesso de átomos de 
hidrogênio presentes em suas moléculas, resultando em menor formação de dióxidode 
carbono. 
Vejamos agora como podemos utilizar esse quociente respiratório para determinar a utilização 
relativa dos diferentes alimentos pelo orga- nismo. Em primeiro lugar, tivemos a oportunidade 
de verificar, no Cap. 3U, que a produção de dióxido de carbono pelos pulmões, dividida pela 
captação de oxigênio durante o mesmo período de tempo, é denominadaproporção da troca 
respiratória. No decorrer de um período de 1 hora ou mais, a proporção da troca respiratória é 
exatamente igual ao quociente respiratório médio das reações metabólicas em todo o 
organismo. É óbvio que, se uma pessoa tiver quociente respiratório de 1,0, ela provavelmente 
estará metabolizando carboidratos, visto que os quocien- tes respiratórios para o metabolismo 
das gorduras e proteínas são conside- ravelmente inferiores a 1,0. De forma semelhante, 
quando o quociente respiratório é de cerca 0,70, o organismo está metabolizando quase exclu- 
sivamente gordura, com exclusão de carboidratos e proteínas. E, por fim, se ignorarmos a 
quantidade normalmente pequena de metabolismo protéico, os quocientes respiratórios 
situados entre 0,70 e 1,0 descrevem as relações aproximadas entre o metabolismo dos 
carboidratos e das gorduras. Para sermos mais exatos, podemos determinar em primeiro lugar 
a utilização das proteínas ao medir a excreção de nitrogênio, e, a seguir, utilizando uma 
fórmula matemática apropriada, podemos calcu- lar quase com exatidão a utilizaçãodos três 
diferentestipos de alimentos. A seguir, apresentamos alguns dos achados importantes obtidos 
por estudos do quociente respiratório: 1. Imediatamente após uma refeição, quase todo o 
alimento meta- bolizado consiste em carboidratos, de modo que, nesse período, o quo- ciente 
respiratório se aproxima de 1,0. 2. Dentro de 8 a 10 horas após uma refeição, o organismo já 
utilizou a maior parte dos carboidratos facilmente disponíveis, e o quociente respiratório 
aproxima-se daquele para o metabolismo das gorduras, isto é, de cerca de 0,70. 3. No diabetes 
melito, quantidade muito pequena de carboidratos pode ser utilizada pelas células do 
organismo em qualquer condição, visto que o processo exige a presença de insulina. Por 
conseguinte, quan- do o diabetes é muito grave, o quociente respiratório permanece, na maior 
parte do tempo, muito próximo ao do metabolismo das gorduras, isto é, 0,70. 
REGULAÇÃO DA INGESTÃO DE ALIMENTOS 
Fome. O termo "fome" refere-se a um forte desejo de alimento, que está associado a diversas 
sensações objetivas. Por exemplo, numa pessoa que passou muitas horas sem se alimentar, o 
estômago sofre intensas contrações rítmicas, conhecidas como contrações da fome. Essas 
contrações provocam sensação de aperto ou de constrição na boca do estômago e, algumas 
vezes, causam dor, conhecida como dor da fome. Todavia, mesmo após remoção completa do 
estômago, ainda ocorrem às sensações psíquicas da fome, e o intenso desejo de alimento 
ainda faz com que a pessoa procure suprimento adequado de alimento. 
 Apetite. O termo "apetite" é quase sempre utilizado com o mesmo sentido de fome, exceto 
que, em geral, implica o desejo de certos tipos de alimentos, e não de qualquer nutriente. 
Assim, o apetite ajuda a pessoa a escolher a qualidade dos alimentos que irá ingerir. 
Saciedade. A saciedade é o oposto da fome. Significa uma sensação de plenitude em relação à 
necessidade de alimentos. Em geral, a saciedade surge após refeição completa, em particular 
quando os depósitos de armazenamento nutricional do indivíduo, isto é, o tecido adiposo e as 
reservas de glicogênio, já estão repletos. 
CENTROS NEURAIS PARA A REGULAÇÃO DA INGESTÃO DE ALIMENTOS 
Centros da fome e da saciedade. A estimulação do hipotálamo lateral faz com que o animal 
coma com voracidade, constituindo a hiperfagia. Por outro lado, a estimulação dos núcleos 
ventro- mediais do hipotálamo produz saciedade completa, e, até mesmo na presença de 
alimento altamente apetitoso, o animal ainda irá recusar o alimento, constituindo a afagia. Ao 
contrário, as lesões destrutivas das duas áreas causam resultados exatamente opostos aos 
produzidos pela estimulação. Isto é, as lesões ventro- mediais determinam ingestão voraz e 
contínua até o animal ficar extremamente obeso, atingindo, por vezes, um tamanho quatro 
vezes maior que o normal. As lesões dos núcleos laterais em ambos os lados do hipotálamo 
provocam ausência total de desejo de alimentos, com inanição progressiva do animal. Por 
conse- guinte, podemos rotular os núcleos laterais do hipotálamo como centro da fome ou 
centro da alimentação, enquanto os núcleos ventromediais do hipotálamo podem ser 
denominados centro da saciedade. O centro da fome opera ao excitar diretamente o impulso 
emocional para busca de alimento (embora também estimule outros impulsos emocionais - 
ver Caps. 58 e 60). Por outro lado, acredita-se que o centro da saciedade atue primariamente 
ao inibir o centro da fome. Outras centros neurais que participam do processo da alimen- 
tação. Se o cérebro for seccionado abaixo do hipotálamo, porém acima do mesencéfalo, o 
animal ainda é capaz de efetuar as etapas mecânicas básicas do processo de alimentação. 
Pode sali- var, lamber os beiços, mastigar o alimento e degluti-lo. Por conse- guinte, os 
verdadeiros componentes mecânicos do processo da alimentação são controlados por centros 
no tronco cerebral. A função do hipotálamo no processo da alimentação é, portanto, a de 
controlar a quantidade de alimento que é ingerida e promo- ver a atividade dos centros 
inferiores. Centros superiores ao hipotálamo também desempenham papel importante no 
controle da alimentação, em particular no controle do apetite. Esses centros incluem, em 
particular, a amígdala e o córtex pré-frontal, que estão estreitamente acoplados com o 
hipotálamo. Convém lembrar, do que foi discutido em relação ao olfato, que partes da 
amígdala constituem componente importante do sistema nervoso olfativo. As lesões 
destrutivas da amígdala mostram que algumas de suas áreas intensificam acentuada mente a 
ingestão de alimentos, enquanto outras a inibem. Além disso, a estimulação de algumas áreas 
da amígdala produzem o ato mecânico da alimentação. Entretanto, o efeito mais importante 
da destruição bilateral da amígdala consiste em "cegueira psíquica" na escolha dos alimentos. 
Em outras palavras, o animal (e presumivelmente também o ser humano) perde total ou 
parcialmente o mecanismo de controle do apetite para o tipo e a qualidade do alimento que 
ingere. 
FATORES QUE REGULAM A INGESTÃO DE ALIMENTOS 
Podemos dividir a regulação do processo de alimentação em: (1) regulação nutricional (ou 
regulação a longo prazo), relacionada primariamente com a manutenção de quantidades nor- 
mais de reservas nutritivas no organismo, e (2) regulação alime tar (regulação a curto prazo), 
relacionada primariamente com o mecanismo de evitar a superalimentação durante cada 
refeição. 
Regulação nutricional (regulação a longo prazo) 
O animal que foi submetido a jejum prolongado e, a seguir, é colocado diante de quantidades 
ilimitadas de alimentos irá comer muito mais do que o animal que recebe alimentação regu- 
lar. Por outro lado, o animal submetido durante várias semanas a alimentação forçada comerá 
pouco quando receber alimentos em quantidades passíveis de satisfazer sua própria vontade. 
Assim, percebe-se que o mecanismo de controle da alimentação do organismo é determinado 
pelo estado nutricional do corpo. Alguns dos fatores nutricionais que controlam o grau de 
atividade do centro da alimentação são os seguintes: Efeito das concentrações sanguíneas de 
glicose, aminoácidos e lipídios sobre a fome e a ingestão de alimentos — as teorias 
glicostática, aminostática e lipostática. Há muito tempo, sabe-se que a redução do nível de 
glicemia provoca fome, o que levou à formulação da denominada teoria glicostática de 
regulação da fome e da alimentação. Mais recentemente, estudos semelhantes demonstraram 
o mesmo efeito para a concentração sanguínea de aminoácidos e de produtos de degradação 
dos lipídios, como os cetoácidos e alguns ácidos graxos,levando à formulação das teorias 
aminostática e lipostática de regulação. Isto é, quando a disponibilidade de qualquer um 
desses tipos básicos de alimen- tos diminui, o animal automaticamente aumenta a ingestão de 
alimentos, com a conseqüente normalização das concentrações de metabólitos no sangue. 
Estudos neurofisiológicos da função do hipotálamo também apoiaram as teorias glicostática, 
aminostática e lipostática com base nas seguintes observações: (1) a elevação do nível de 
glicemia aumenta a freqüência de descarga dos neurônios glicorreceptores no centro da 
saciedade no núcleo ventromedial do hipotálamo. (2) A mesma elevação do nível de glicemia 
diminui a descarga de neurônios glicossensíveis no centro da fome do hipotálamo lateral. 
Além disso, alguns aminoácidos e substâncias lipídicas também afetam a freqüência de 
descargas desses mesmos neurônios. Outros neurônios, encontrados nos núcleos 
dorsomediais do hipotálamo, respondem à velocidade de utilização de todos os produtos 
alimentares que fornecem energia para as células. Essa observação levou à formulação de uma 
teoria mais abrangente da fome e da regulação do processo de alimentação, baseada na 
produção de energia no interior dessas células. Inter-relação entre a temperatura corporal e a 
ingestão de alimentos. Quando o animal é exposto ao frio, tende a alimentar-se 
excessivamente; quando exposto ao calor, tende a comer menos. Essa variação é causada pela 
interação, no hipotálamo, do sistema termorregulador (ver Cap. 73) com o sistema regula- dor 
da ingestão de alimentos. Essa interação é importante, porque o aumento da ingestão de 
alimentos pelo animal exposto ao frio (1) aumenta seu metabolismo e (2) fornece quantidade 
au- mentada de gordura para isolamento térmico, os quais tendem a corrigir o resfriamento 
do corpo. Resumo da regulação a longo prazo. Não obstante a pouca precisão de nossas 
informações a respeito dos diferentes fatores de feedback que atuam na regulação da ingestão 
de alimentos a longo prazo, podemos fazer a seguinte afirmação geral: Quando as reservas 
nutritivas do organismo caem abaixo do normal, o centro da alimentação do hipotálamo fica 
muito ativo, e a pessoa apresenta aumento da fome; por outro lado, quando as reservas 
nutritivas são abundantes, a pessoa perde a fome e desenvolve o estado de saciedade. 
Regulação alimentar (regulação a curto prazo) 
Quando a pessoa é impelida a comer pela fome, que processo interrompe a ingestão de 
alimentos, quando ela já comeu o sufi- ciente? Não são os mecanismos nutricionais de 
feedback que acabamos de descrever, visto que, para todos eles, é necessário um período de 1 
a várias horas para que haja absorção de quanti- dade suficiente dos fatores nutritivos pelo 
sangue para ocasio- nar a inibição da ingestão de alimentos. Contudo, é muito impor- tante 
que a pessoa não coma em excesso e que ela ingira quanti- dade de alimento que se aproxime 
de suas necessidades nutricio- nais. Para essa finalidade, são importantes os seguintes tipos 
desinais: Enchimento gastrintestinal. Quando o tubo gastrintestinal fica distendido, em 
particular o estômago e o duodeno, sinais inibitó- rios são transmitidos, principalmente pelos 
vagos, para suprimir o centro da alimentação, reduzindo assim o desejo de alimento. Fatores 
humorais e hormonais que suprimem a alimentação - colecistocinina, glucagon e insulina. O 
hormônio gastrintestinal colecistocinina, liberado principalmente em resposta à gordura que 
chega ao duodeno, exerce forte efeito direto sobre o centro da alimentação, reduzindo a 
ingestão de alimentos. Além disso, por razões que ainda não foram totalmente elucidadas, a 
presença de alimentos no estômago e no duodeno estimula a secreção de quantidades 
significativas de glucagon e de insulina pelo pân- creas. Esses dois hormônios também inibem 
o centro hipota- lâmico dá alimentação. Avaliação do alimento por receptores orais. Quando 
uma pes- soa portadora de fístula esofágica recebe grandes quantidades de alimento, embora 
ele seja imediatamente devolvido ao exte- rior, o grau de fome diminui após a passagem de 
quantidade razoável de alimento pela boca. Esse efeito ocorre apesar de o tubo gastrintestinal 
não ter sido enchido. Por conseguinte, postula-se que vários "fatores orais" relacionados à 
alimentação, como a mastigação, a salivação, a deglutição e o paladar, "ava- liam" o alimento à 
medida que ele passa pela boca; após passagem de certa quantidade, o centro hipotalâmico 
de alimentação fica inibido. Todavia, a inibição ocasionada por esse mecanismo de avaliação é 
consideravelmente menos intensa e duradoura do que a causada pelo enchimento 
gastrintestinal, durando, em ge- ral, apenas 20 a 40 minutos. 
Importância da existência dos sistemas reguladores da alimentação a longo e a curto prazo 
O sistema regulador da alimentação a longo prazo, que inclui todos os mecanismos de 
feedback por metabólitos, obviamente ajuda a manter constantes as reservas de nutrientes 
nos tecidos. evitando que elas fiquem excessivamente baixas ou elevadas. Por outro lado, os 
estímulos reguladores a curto prazo atendem a duas outras finalidades. Em primeiro lugar, 
fazem com que a pessoa ou animal se alimente com menores quantidades, permi- tindo que o 
alimento passe pelo tubo gastrintestinal com ritmo mais uniforme, de modo que os 
mecanismos digestivos e absor- tivos possam atuar com intensidade mais uniforme, em lugar 
de serem excessivamente sobrecarregados quando o animal ne- cessita de alimento. Em 
segundo lugar, impedem a ingestão de quantidades de alimento em cada refeição que seriam 
excessivas para os sistemas de armazenamento após a absorção de todo o alimento. 
OBESIDADE 
Aquisição versus consumo de energia. Quando as quantidades de energia (sob forma de 
alimentos) que penetram no organismo são maiores do que as consumidas, ocorre aumento 
do peso corporal. Por conse- guinte, a obesidade é obviamente causada por excesso de 
entrada de energia em relação a seu gasto. Para cada 9,3 calorias de energia em excesso que 
entram no organismo, ocorre armazenamento de 1 g de gordura. O excesso de aquisição de 
energia ocorre apenas durante a fase de desenvolvimento da obesidade. Quando a pessoa já 
está obesa, tudo o que é necessário para mantê-la nesse estado é que a entrada de energia 
seja igual a seu consumo. Para que a pessoa emagreça, a entrada deve ser menor do que o 
consumo de energia. Com efeito, estudos de pessoas obesas mostraram que a ingestão de 
alimentos no estágio estático da obesidade (uma vez atingida a condição de obesidade) é 
aproximada- mente a mesma que a de pessoas normais. Efeito da atividade muscular sobre o 
consumo de energia. Cerca de um terço da energia utilizada pela pessoa normal destina-se à 
atividade muscular; no trabalhador braçal, até dois terços ou, por vezes, três quar- tos são 
utilizados dessa maneira. Como a atividade muscular é, sem dúvida alguma, a maneira mais 
importante pela qual o organismo gasta energia, costuma-se dizer que a obesidade em 
pessoas normais sob os demais aspectos resulta de uma relação muito elevada entre a 
ingestão de alimentos e o exercício diário. 
Regulação anormal da alimentação como causa patológica da obesidade 
Já tivemos oportunidade de frisar que o ritmo da alimentação é normalmente regulado em 
proporção às reservas de nutrientes no orga- nismo. Quando essas reservas começam a se 
aproximar do nível ótimo para a pessoa normal, a alimentação é automaticamente reduzida, 
para evitar qualquer armazenamento em excesso. Todavia, em muitas pessoas obesas isso não 
acontece, visto que a alimentação não é diminuída até que o peso corporal esteja bem acima 
do normal. Por conseguinte, a obesidade é, de fato, quase sempreocasionada por alguma 
anormalidade dos mecanismos reguladores da alimentação. Pode resultar de fatores 
psicogênicos que afetam a regulação ou de anormalidades do próprio hipotálamo. Obesidade 
psicogênica. Estudos de pacientes obesos mostram que grande parte da obesidade decorre de 
fatores psicogênicos. Talvez o fator psicogênico mais comum para o desenvolvimento da 
obesidade seja a idéia prevalente de que hábitos alimentares sadios exigem pelo menos três 
refeições por dia e que cada uma delas deve ser substancial. Muitas crianças jovens são 
induzidas a esse hábito por pais supersolícitos, de modo que essas crianças continuam a 
praticá-lo durante toda sua vida. Além disso, sabe-se que as pessoas quase sempre adquirem 
grande aumento de peso durante ou após situações estressantes, como morte de um parente, 
doença grave ou, até mesmo, depressão mental. Parece que a alimentação constitui, muitas 
vezes, um meio de aliviar a tensão. Anormalidades hepitalâmicos como causa de obesidade. 
Na discussão anterior sobre a regulação da alimentação, foi assinalado que as lesões nos 
núcleos veniromediais do hipotálamo fazem com que o animal se alimente excessivamente, 
tomando-se obeso. Foi também demonstrado que essas lesões ocasionam produção excessiva 
de insulina que, por sua vez, aumenta a deposição de gordura. Além disso, muitas pessoas com 
tumores hipofisários que invademo hipotálamo desenvolvem obesidade progressiva, 
ilustrando que a obesidade no ser humano também pode resultar definitivamente de lesão 
hipotalâmica. Todavia, na pessoa obesa normal, quase nunca se verifica a presença de lesão 
hipotalâmica. Entretanto, é possível que a organização funcional do centro da alimentação seja 
diferente no obeso em relação à pessoa normal não-obesa. Por exemplo, uma pessoa 
normalmente obesa que reduziu seu peso à faixa normal por meio de medidas dietéticas 
rigorosas costuma desenvolver fome intensa e muito maior do que a pessoa normal. Isso 
indica que o "ponto fixo" do centro da alimentação da pessoa obesa encontra-se num nível 
muito mais elevado de armazenamento de nutrientes do que o da pessoa normal. Fatores 
genéticos na obesidade. Sem dúvida, a obesidade pode ser familiar. Além disso, gêmeos 
idênticos costumam manter pesos que não diferem por mais de 1 kg por toda a vida, se as 
condições de vida forem semelhantes, ou em mais de 2,5 kg se as condições de vida diferirem 
acentuadamente. Isso pode resultar, em parte, de hábitos alimentares incutidos durante a 
infância; todavia, em geral, acredita-se que essa estreita semelhança entre gêmeos seja 
geneticamente controlada. Os genes podem dirigir o grau de alimentação por várias maneiras 
diferentes, incluindo (1) anormalidade genética do centro da alimentação para ajustar o nível 
de armazenamento de nutrientes em algum ponto elevado ou baixo e (2) fatores psíquicos 
hereditários anormais que estimu- lam o apetite ou fazem com que a pessoa coma como 
mecanismo "de liberação". Além disso, sabe-se que certas anormalidades genéticas da química 
do armazenamento de gorduras causam obesidade em determinadas cepas de camundongos e 
ratos. Em uma cepa de ratos, a gordura é facilmente armazenada no tecido adiposo, mas a 
quantidade de lipase sensível a hormônio nesse tecido está acentuadamente reduzida, de 
modo que pou- ca gordura pode ser removida. Obviamente, isso resulta em via unidire- cional, 
pela qual a gordura é continuamente depositada, mas nunca metabolizada. Numa cepa de 
camundongos obesos, foi constatado o excesso de sintetase de ácidos graxos, causando a 
síntese excessiva desses ácidos. Por conseguinte, é possível que mecanismos genéticos seme- 
lhantes operem no desenvolvimento da obesidade em seres humanos. Hipernutrição infantil 
ramo possível causa de obesidade. A veloci- dade de formação de novas células adiposas é 
particularmente rápida nos primeiros anos de vida, e, quanto maior a intensidade do 
armazena- mento de gordura, maior será também o número de células adiposas. Nas crianças 
obesas, o número de células adiposas costuma ser até três vezes maior que o número 
observado em crianças normais. Todavia, após a adolescência, o número de células adiposas 
permanece quase o mesmo durante toda a vida. Por conseguinte, foi sugerido que a hiperali- 
mentação das crianças, em particular na lactância e, em menor grau, durante os últimos anos 
da meninice, pode resultar em obesidade pelo resto da vida. Acredita-se que a pessoa com 
excesso de células adiposas tenha ponto fixo para armazenamento de gordura mais alto pelo 
meca- nismo auto-regulador epitalâmico de feedback para o controle dos tecidos adiposos. 
Nas pessoas menos obesas, em particular nas que se tornaram obesas na meia-idade ou na 
velhice, a maior parte da obesidade resulta da hipertrofia das células adiposas existentes. Esse 
tipo de obesidade é muito mais acessível ao tratamento do que o tipo permanente. 
TRATAMENTO DA OBESIDADE 
O tratamento da obesidade depende simplesmente da redução da entrada de energia, que 
deve tornar-se menor do que o consumo. Em outras palavras, isso significa inanição parcial. 
Para atingir esse propósito, a maioria das dietas é planejada para conter grandes quantidades 
de "alimentos volumosos", os quais, em geral, são constituídos por compos- tos ricos em 
celulose não-nutritivos. Esse volume distende o estômago e, assim, alivia parcialmente a fome. 
Na maioria dos animais inferiores, esse procedimento faz com que o animal aumente ainda 
mais a ingestão de alimentos; todavia, o ser humano quase sempre consegue enganar-se, visto 
que a ingestão de alimentos é, algumas vezes, controlada tanto pelo hábito quanto pela fome. 
Conforme assinalado mais adiante em relação à inanição, é importante evitar o 
desenvolvimento de deficiências vitamínicas durante o período de dieta. Vários medicamentos 
que reduzem a intensidade da fome têm sido utilizados no tratamento da obesidade. O mais 
importante desses medica- mentos é anfetamina (ou seus derivados), que inibe diretamente o 
centro da alimentação no hipotálamo lateral. Todavia, o uso desse fármaco 
é perigoso, porquanto excita simultaneamente o sistema nervoso central, tornando a pessoa 
nervosa e elevando a pressão arterial. Além disso, a pessoa logo se adapta ao medicamento, 
de modo que a redução do peso não costuma ser de mais de 5 a 10%. Por fim, quanto mais o 
indivíduo pratica exercício, maior o consumo diário de energia e mais rapidamente desaparece 
a obesidade. Por conse- guinte, os exercícios forçados constituem quase sempre parte 
essencial do tratamento da obesidade. 
INANIÇÃO 
A inanição é exatamente o oposto da obesidade. Além da inanição causada pela 
disponibilidade inadequada de alimentos, tanto as anorma- lidades psicogênicas quanto as 
hipotalamicas podem, cm certas ocasiões, determinar redução acentuada da ingestão de 
alimentos. Uma dessas condições, a anorexia nervosa, refere-se ao estado psíquico anormal 
em que a pessoa perde todo o desejo de alimento e pode até mesmo sentir náuseas na 
presença dele; em conseqüência, ocorre inanição grave. Além disso, as lesões destrutivas do 
hipotálamo, quase sempre causadas por trombose vascular, costumam levar a um estado de 
caquexia, termo que simplesmente significa inanição grave. 
DESNUTRIÇÃO 
Depleçãodas reservas alimentares dos tecidos do organismodurante a desnutrição. Embora os 
tecidos utilizem de preferência os carboidratos como fonte de energia em lugar das gorduras e 
proteínas, as reservas de carboidratos no organismo são de apenas algumas centenas de 
gramas (principalmente sob forma de glicogênio no fígado e nos músculos) e só podem suprir 
a energia necessária para a função do organismo durante, talvez, meio dia. Por conseguinte, 
excetodurante as primeiras horas da desnutrição, o principal efeito consiste na depleção 
progressiva das gorduras e proteínas dos tecidos. Como a gordura representa a principal fonte 
de energia, sua velocidade de depleção continua inalterada, confor- me ilustrado na Fig. 71.1, 
até que a maior parte das reservas de gordura do organismo seja consumida. A proteína passa 
por três fases diferentes de depleção: a princípio, verifica-se uma fase rápida de depleção, 
seguida por depleção muito mais lenta e, por fim, novamente rápida, pouco antes da morte. A 
fase inicial de depleção rápida é causada pelo uso da proteína facilmente mobilizável para o 
metabolismo direto ou para conversão em glicose e, a seguir, o metabolismo dessa glicose 
pelo cérebro. Todavia, após a depleção das reservas protéicas rapidamente mobilizáveis, 
durante a fase inicial da desnutrição, a proteína restante não é tão facilmente removida. Nessa 
fase, a velocidade da gliconeogênese diminui por um terço a um quinto em relação a seu valor 
inicial, e verifica-se acentuada redução da velocidade de depleção protéica. A diminuição da 
disponi- bilidade de glicose inicia, então, uma série de eventos que quase sempre levam ao 
desenvolvimento de cetose, discutida no Cap. 68. Felizmente, os corpos cetônicos, da mesma 
maneira que a glicose, podem atravessar a barreira hematoencefálica e, assim, podem ser 
utilizados pelas célulascerebrais como fonte de energia. Por conseguinte, cerca de dois terços 
da energia consumida pelo cérebro provêm desses corpos cetônicos, principalmente do beta-
hidroxibutirato. Assim, essa seqüência de even- tos determina a preservação, pelo menos 
parcial, das reservas protéicas doorganismo. Todavia, surge finalmente a etapa em que as 
reservas de gordura estão quase totalmente esgotadas, de modo que a única fonte de energia 
é representada pelas proteínas. Nesse estágio, as reservas protéicas vol- tam a entrar em fase 
de rápida depleção. Como as proteínas são essenciais para a manutenção da função celular, a 
morte geralmente sobrevém quando as proteínas do organismo são reduzidas a cerca da 
metade de seu valor normal. Deficiências vitamínicas na desnutrição. As reservas de algumas 
vitaminas, em particular as vitaminas hidrossolúveis - como as do grupo B e a vitamina C -, não 
duram muito durante a desnutrição. Em conseqüência, depois de 1 semana ou mais de 
desnutrição, começam a aparecer deficiências vitamínicas moderadas, que se tornam graves 
depois de várias semanas. Obviamente, essas deficiências contribuem para a debilidade que 
leva à morte. 
VITAMINAS 
Necessidades diárias de vitaminas. A vitamina é um composto orgâ- nico necessário em 
pequenas quantidades para o funcionamento do meta- bolismo corporal normal, mas que não 
pode ser produzido pelas células do organismo. Quando faltam na dieta, as vitaminas podem 
causar déficits metabólicos específicos. O Quadro 71.2 fornece uma lista das vitaminas 
importantes, com suas quantidades diárias necessárias para o homem adulto comum. Essas 
necessidades variam de modo considerável, dependendo de certos fato- res, como tamanho 
corporal, ritmo de crescimento, quantidade de exer- cício, gravidezetc. Armazenamento das 
vitaminas no organismo. As vitaminas são arma- zenadas em pequeno grau por todas as 
células. Entretanto, algumas vitaminas são armazenadas em maior quantidade no fígado. Por 
exemplo, a quantidade de vitamina A armazenada no fígado pode ser suficiente para manter 
uma pessoa sem qualquer ingestão de vitamina A por até 10 meses, e, em condições normais, 
a quantidade de vitamina D armaze- nada no fígado é suficiente para manter uma pessoa por 2 
a 4 meses sem qualquer ingestão adicional de vitamina D. O armazenamento da maioria das 
vitaminas hidrossolúveis é relativa- mente pequeno. Isso se aplica especialmente aos 
compostos da vitamina B, visto que, quando a dieta do indivíduo é deficiente desses 
compostos, pode-se verificar o aparecimento dos sintomas clínicos de deficiência dentro de 
poucos dias (exceto para vitamina Bl2, que pode permanecer no fígado por 1 ano ou mais). A 
ausência de vitamina C, outra vitamina hidrossolúvel, pode causar sintomas dentro de poucas 
semanas, podendo levar à morte por escorbuto em 20 a 30 semanas. 
VITAMINA A 
A vitamina A ocorre nos tecidos animais sob forma de retinol, cuja fórmula é ilustrada adiante. 
Essa vitamina não é encontrada em alimentos de origem vegetal, mas ocorrem pró-vitaminas 
para a formação de vita- mina A em quantidades abundantes em muitos vegetais. São os 
pigmentos carotenóides amarelos e vermelhos que, em virtude de suas estrutura químicas 
semelhantes à da vitamina A, podem ser transformados nela no fígado 
A função básica da vitamina A no metabolismo é desconhecida, exceto no que concerne a seu 
uso na formação dos pigmentos da retina, o que foi discutido no Cap. 50. Todavia, alguns dos 
efeitos da falta de vitamina A estão bem documentados. Além da necessidade de vita- mina A 
na formação dos pigmentos visuais e, portanto, na prevenção da cegueira noturna, ela 
também é necessária para o crescimento normal da maioria das células do organismo e, 
sobretudo, para o crescimento e proliferação normais dos diferentes tipos de células epiteliais. 
Na ausên- cia de vitamina A, as estruturas epiteliais do organismo tendem a se tornar 
estratificadas e queratinizadas. A deficiência de vitamina A mani- festa-se por (1) natureza 
escamosa da pele e, algumas vezes, desenvol- vimento de acne; (2) hipodesenvolvimento em 
animais jovens, incluindo parada do crescimento esquelético; (3) deficiência de reprodução, 
asso- ciada especialmente à atrofia do epitélio germinativo dos testículos e, por vezes, à 
interrupção do ciclo sexual feminino; e (4) queratinização da córnea, com conseqüente 
opacidade da córnea e cegueira. Além disso, as estruturas epiteliais lesadas quase sempre 
tornam-se infectadas, como, por exemplo, nos olhos, nos rins ou nas vias respira- tórias. Por 
conseguinte, a vitamina A tem sido denominada vitamina "antiinfecciosa". 
TIAMINA (VITAMINA B,) 
A tiamina atua nos sistemas metabólicos do organismo principal- mente sob forma de 
pirofosfato de tiamina. Esse composto funciona como uma co-carboxilase, atuando 
principalmente em associação com uma proteína descarboxilase, para a descarboxilação do 
ácido pirúvico e de outros a-cetoácidos, como foi discutido no Cap. 67. A deficiência de tiamina 
provoca menor utilização do ácido pirúvico e de alguns aminoácidos pelos tecidos, enquanto 
aumenta a utilização das gorduras. Por conseguinte, a tiamina é especificamente necessária 
para o metabolismo final dos carboidratos e de muitos aminoácidos. A menor utilização desses 
nutrientes é o fator responsável por muitas debilidades associadas à deficiência de tiamina. 
Deficiência de tiamina e o sistema nervoso. O sistema nervoso central depende normalmente 
quase apenas do metabolismo do* carboidratos para sua energia. Na deficiência de tiamina, a 
utilização de glicose pelo tecido nervoso pode diminuir por até 50 a 60%. As células neuronais 
do sistema nervoso central quase sempre exibem cromatólise e edema durante a deficiência 
de tiamina; essas alterações são características de células neuronais pouco nutridas. 
Obviamente, essas alterações podem interromper a comunicação em muitas partes diferentes 
do sistema nervoso central. Além disso, a deficiência da tiamina pode causar degeneração das 
bainhas mielínicas das fibras nervosas, tanto nos nervos periféricos quanto no sistema nervoso 
central. As lesões dos nervos periféricos quase sempre tornam esses nervos extremamente 
irritáveis, resultando em "polineu-rite" caracterizada por dor que se irradia ao longo do trajeto 
de um ou mais nervos periféricos. Alémdisso, os feixes de fibras na medula podem degenerar 
a ponto de produzir ocasionalmente paralisia; mesmo na ausência de paralisia, os músculos se 
atrofiam, do que resulta grave fraqueza. Deficiência de tiamina e o sistema cardiovascular. 
Adeficiência de tiamina também enfraquece o músculo cardíaco, de modo que o indivíduo 
portador de grave deficiência de tiamina eventualmente desenvolve insuficiência cardíaca. 
Além disso, o retorno do sangue para o coração pode estar aumentado por até duas vezes o 
normal. Isso ocorre porque a deficiência de tiamina provoca vasodilatação periférica em todo 
o sistema circulatório, possivelmente como conseqüência da menor liberação de energia 
metabólica nos tecidos, com a conseqüente dilatação vascular local. Por isso, os efeitos 
cardíacos da deficiência de tiamina são devidos, em parte, à carga excessiva de sangue para o 
coração e, em parte, a fraqueza do músculo cardíaco. O edema periférico e a ascite também 
ocorrem em grau pronunciado em algumas pessoas com deficiência de tiamina, devido à 
insuficiência cardíaca. Deficiência de tiamina e o tubo gastrintestinal. Entre os sintomas 
gastrintestinais de deficiência de tiamina destacam-se a indigestão, a constipação grave, a 
anorexia, a atonia gástrica e a hipocloridria. Prova- velmente, todos esses efeitos resultam da 
incapacidade do músculo liso e das glândulas gastrintestinais de obter energia suficiente a 
partir do metabolismo dos carboidratos. O quadro geral da deficiência de tiamina, incluindo 
polineurite, sintomas cardiovasculares e distúrbios gastrintestinais, é freqüentemente 
denominado "beribéri" - sobretudo quando predominam os sintomas cardiovasculares. 
NIACINA 
A niacina, também denominada ácido nicotínico, funciona no orga- nismo como co-enzima, 
sob forma de dinucleotídio de nicotinamida- adenina (NAD) e dinucleotídio de nicotinamida-
adenina-fosfato (NADP). Essas co-enzimas são aceptoras de hidrogênio; combinam-se com os 
átomos de hidrogênio removidos dos substratos alimentares por muitos tipos diferentes de 
desidrogenases. A atuação típica de ambas foi apresentada no Cap. 67. Na presença de 
deficiência de niacina, a intensidade normal da desidrogenação não pode ser mantida; por 
conse- guinte, a liberação oxidativa de energia a partir dos alimentos para os elementos 
funcionais de todas as células não pode ocorrer com velocidade normal. 
Nos estágios iniciais da deficiência de niacina, podem ocorrer altera- ções fisiológicas simples, 
como fraqueza muscular e secreção glandular deficiente; todavia, na deficiência grave, ocorre 
morte dos tecidos. Apa- recem lesões patológicas em muitas partes do sistema nervoso 
central, e pode ocorrer demência permanente ou vários tipos diferentes de psico- ses. Além 
disso, a pele sofre rachaduras e desenvolve escamas pigmen- tadas em áreas expostas à 
irritação mecânica ou à irradiação solar; por conseguinte, parece que a pele se torna incapaz 
de reparar os diferentes tipos de lesão irritativa. A deficiência de niacina provoca intensa 
irritação e inflamação das mucosas da boca e de outras partes do tubo gastrintestinal, 
resultando em numerosas anormalidades digestivas que levam, nos casos graves, à ocorrência 
de hemorragia gastrintestinal disseminada. É possível que isso resulte da diminuição 
generalizada do metabolismo do epitélio gas- trintestinal e da incapacidade de reparação 
epitelial apropriada. A entidade clínica denominada pelagra e a doença canina conhecida como 
língua negra são causadas principalmente pela deficiência de niaci- na. A pelagra é 
acentuadamente exacerbada em pessoas cuja dieta tem por base o milho (como em muitos 
nativos da África), visto que o milho é muito deficiente no aminoáddo triptofano, que, em 
quantidades limita- das, pode ser convertido em niacina no organismo. 
RIBOFLAVINA (VITAMINA B2) 
Normalmente, a riboflavina combina-se nos tecidos com o ácido fosfórico para formar duas 
coenzimas, mononucleotídio deflavina (FMN) e dinucleotídio de adenina-flavina (FAD). Por sua 
vez, essas coenzimas atuam como transportadores de hidrogênio nos importantes sistemas 
oxidativos das mitocôndrias. Em geral, o NAD, atuando em associação com desidrogenases 
específicas, aceita o hidrogênio removido de vários substratos alimentares e, a seguir, o 
transfere para o FMN ou FAD; por fim, o hidrogênio é liberado sob forma de íon na matriz 
mitocondrial para ser oxidado pelo oxigênio; o sistema foi descrito no Cap. 67. 
A deficiência de riboflavina nos animais inferiores provoca dermatite grave, vômitos, diarréia, 
espasticidade muscular que, por fim, transforma-se em fraqueza muscular e leva à morte, 
precedida por coma e declínio da temperatura corporal. Por conseguinte, a deficiência grave 
de riboflavina pode causar muitos dos efeitos observados na deficiência de niacina; é provável 
que as debilidades que surgem em cada caso sejam devidas à redução geral dos processos 
oxidativos no interior das células. No ser humano, a deficiência de riboflavina nunca tem sido 
grave o suficiente para causar as debilidades acentuadas observadas em animais 
experimentais, mas é provável que a deficiência leve de riboflavina seja comum. Essa 
deficiência provoca distúrbios digestivos, sensações de quei- madura na pele e nos olhos, 
rachaduras nos cantos da boca, cefaléia, depressão mental, esquecimento etc. Embora as 
manifestações da deficiência de riboflavina sejam em geral relativamente leves, essa 
deficiência ocorre quase sempre em asso- ciação com deficiência de tiamina ou niacina. Por 
conseguinte, muitas síndromes carenciais, incluindo pelagra, beribéri, espru e kwashiorkor, 
decorrem provavelmente da deficiência combinada de várias vitaminas, bem como de outros 
aspectos da desnutrição. 
VITAMINA B12 
Diversos compostos diferentes de cobalamina que possuem o grupo prostético comum 
ilustrado abaixo exibematividade de "vitamina B12". 
É interessante observar que este grupo prostético contém cobalto, com ligações de 
coordenação semelhantes às do ferro na molécula de hemoglobina. É provável que o átomo 
de cobalto funcione de modo idêntico ao do ferro para combinar-se reversivelmente com 
outras subs- tâncias. A vitamina B12 desempenha diversas funções metabólicas, atuando como 
coenzima aceptora de hidrogênio. Sua função mais importante consiste em atuar como 
coenzima para reduzir ribonucleotídios a deso- ximbonucleotídios, uma etapa necessária para 
a replicação dos genes. Isso poderia explicar as duas principais funções da vitamina B12: (1) 
promoção do crescimento e (2) promoção da formação e maturação dos eritrócitos. Esta 
última função foi descrita detalhadamente no Cap. 32, em relação à anemia perniciosa, um 
tipo de anemia causada por 
684 
insuficiência de maturação dos eritrócitos quando a vitamina B,; está deficiente. Um efeito 
especial da deficiência de vitamina B12 consiste na freqüente desmielinização das grandes 
fibras nervosas da medula, em particular das colunas posteriores e, em certas ocasiões, das 
laterais. Como conseqüência, os indivíduos portadores de anemia perniciosa apresentam 
quase sempre perda acentuada da sensibilidade periférica e, nos casos graves, paralisia. A 
causa habitual de deficiência de vitamina B12 não é sua falta nos alimentos, mas sua 
deficiência de formação do fator intrínseco, que normalmente é secretado pelas células 
parietais das glândulas gástricas e é essencial para a absorção da vitamina tíu pela mucosa 
ileal. Isso foi discutido nos Caps. 32 e 66. 
ÁCIDO FÓLICO (ÁCIDO PTEROILGLUTÁMICO) 
Vários ácidos pteroilglutâmicos diferentes, um dos quais é ilustrado abaixo, produzem o 
"efeito do ácido fólico". O ácido fólico funciona como transportador de radicais hidroximetil e 
formil. Talvez seu usomais importante no organismo seja na síntese de purinas e de timina, 
que são necessárias para a formação do ácido desoxirribonucléico. Por conseguinte, o ácido 
fólico, a exemplo da vitamina Bn, também é necessário para a replicação dos genes celulares. 
Isso talvez explique uma das funções mais importantes do ácido fólico, isto é, a de promover o 
crescimento. Com efeito, sua ausência na dieta faz com que o animal cresça muito pouco. O 
ácido fólico é um agente promotor do crescimento ainda mais poderoso do que a vitamina B12 
e, como ela, também é importante para a maturação dos eritrócitos, conforme discutido no 
Cap. 32. Todavia, a vitamina B12 e o ácido fólico exercem, cada um, funções específicas e 
diferentes na promoção do crescimento e da maturação dos eritrócitos. Um dos efeitos mais 
significativos da deficiência de ácido fólico é o desenvolvimento de anemia macrocítica, por 
um processo quase idêntico ao que ocorre na anemia perniciosa. Com freqüência, o distúrbio 
pode ser tratado eficazmente apenas com ácido fólico. 
PIRIDOXINA (VITAMINA B) 
A piridoxina existe nas células sob forma de fosfato de piridoxal e funciona como coenzima 
para numerosas reações químicas diferentes no metabolismo dos aminoácidos e das 
proteínas. Seu papel mais importante é o de coenzima no processo de transamínação para a 
síntese de aminoácidos. Por conseguinte, a piridoxina desempenha muitos papeis chave no 
metabolismo — em particular no metabolismo protéico. Além disso, acredita-se que essa 
vitamina atue no transporte de alguns aminoácidos através das membranas celulares. 
A deficiência dietética de piridoxina em animais inferiores pode causar dermatite, menor 
velocidade de crescimento, desenvolvimento de fígado gorduroso, anemia e sinais de retardo 
mental. Raramente, 
em crianças, a deficiência de piridoxina tem causado convulsões, dermatite e distúrbios 
gastrintestinais, como náuseas e vômitos. 
ÁCIDO PANTOTÊNICO 
O ácido pantotênico é incorporado no organismo principalmente à coenzima A (CoA), que 
desempenha numerosas funções metabólicas nas células. Duas dessas funções, discutidas 
detalhadamente nos Caps. 67 e 68, são: (1) conversão do ácido pirúvico descarboxilado em 
acetil-CoA antes de sua entrada no ciclo do ácido cítrico e (2) degradação das moléculas de 
ácidos graxos em múltiplas moléculas de acetil-CoA. Por conseguinte, a deficiência de ácido 
pantotênico pode levar à redução do metabolismo dos carboidratos e das gorduras. 
A deficiência de ácido pantotênico em animais inferiores pode causar retardo do crescimento, 
incapacidade reprodutiva, encanecimento dos pêlos, fígado gorduroso e necrose hemorrágica 
do córtex supra-renal. No ser humano, não foi constatada síndrome definida de deficiência, 
presumivelmente devido à ampla ocorrência dessa vitamina em quase todos os alimentos e à 
provável síntese de pequenas quantidades da vitamina no organismo. Todavia, isso não 
significa que o ácido pantotênico não tenha valor para os sistemas metabólicos do organismo; 
na verdade, talvez seja tão necessário quanto qualquer outra vitamina. 
ÁCIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C) 
O ácido ascórbico é essencial para ativar a enzima prolil hidroxilase, que promove a etapa de 
oxidação na formação da hidroxiprolina, constituintes integral do colágeno. Na ausência de 
ácido ascórbico, o colágeno formado é defeituoso e fraco. Por conseguinte, essa vitamina é 
essencial para o crescimento subcutâneo, da cartilagem do osso e dos dentes. 
A deficiência de ácido ascórbico durante 20 a 30 semanas, como a que costumava ocorrer no 
passado durante longas viagens de navio, provoca escorbuto. Um dos efeitos mais importantes 
do escorbuto é a cicatrizarão deficiente das feridas. Essa deficiência de cicatrização decorre da 
incapacidade das células de depositar fibrilas de colágeno e cimento intercelular Em 
conseqüência, a cicatrização de uma ferida pode exigir muitos meses, em lugar dos poucos 
dias normalmente necessários. A deficiência de ácido ascórbico determina a parada do 
crescimento ósseo. As células das epífises em crescimento continuam a proliferar, mas não há 
deposição de matriz óssea entre elas, de modo que os ossos sofrem fratura com facilidade no 
ponto de crescimento devido à ossificação insuficiente. Além disso, quando um osso já 
ossificado sofre fratura em pessoa portadora de deficiência de ácido ascórbico, os osteoblastos 
não podem formar nova matriz óssea. Em conseqüência, o osso fraturado não se consolida. As 
paredes dos vasos sanguíneos tornam-se extremamente frágeis no escorbuto, visto que as 
células endoteliais não podem ser adequadamente cimentadas e não pode haver formação 
das fibrilas de colágeno normalmente presentes nas paredes vasculares Os capilares, em 
particular, estão sujeitos a sofrer ruptura, e, como conseqüência, ocorrem numerosas 
hemorragias petequiais por todo o corpo. As hemorragias subcutâneas produzem manchas 
purpúricas, algumas vezes em todo o corpo. Para verificar a presença de deficiência de ácido 
ascórbico, essas hemorragias petequiais podem ser produzidas insuflando-se um manguito de 
esfigmomanômetro em torno do braço; essa manobra impede o retorno venoso, a pressão 
capilar aumenta, e surgem manchas vermelhas na pele do braço, se houver deficiência 
suficientemente grave de ácido ascórbico. No escorbuto grave, as células musculares algumas 
vezes se fragmen- tam; ocorrem lesões das gengivas, com afrouxamento dos dentes; verifi- ca-
se o desenvolvimento de infecções na boca; podem ocorrer vômitos e evacuação 
sanguinolentos, bem como hemorragia cerebral; e. por fim, observa-se quase sempre a 
presença de febre alta antes da morte. 
VITAMINA D 
A vitamina D aumenta a absorção de cálcio pelo tubo gastrintestinal e também ajuda a 
controlar a deposição de cálcio no osso. O mecanismo pelo qual a vitamina D aumenta a 
absorção de cálcio consiste em promo- ver o transporte ativo desse íon através do epitélio 
ileal. Aumenta em particular a formação da proteína de ligação do cálcio nas células epiteliais 
intestinais, o que ajuda o processo de absorção do cálcio. As funções específicas da vitamina D 
em relação ao metabolismo global do cálcio e a formação do osso são apresentadas no Cap. 
79. 
VITAMINA E 
Diversos compostos relacionados, um dos quais está ilustrado adian- te, apresentam 
"atividade de vitamina E". Somente raros casos de defi- ciência de vitamina E foram relatados 
em seres humanos. Nos animais inferiores, a deficiência de vitamina E pode causar 
degeneração do epité- lio germinativo dos testículos, podendo produzir esterilidade no macho. 
A deficiência de vitamina E também pode causar reabsorção do feto 
após a concepção na fêmea. Devido a esses efeitos da deficiência de vitamina E, ela é por 
vezes denominada ''vitamina antiesterilidade". 
Além disso, como no caso de quase todas as vitaminas, a deficiência de vitamina E impede o 
crescimento normal e, algumas vezes, provoca degeneração das células tubulares renais, bem 
como das células muscu- lares. Acredita-se que a vitamina E funcione principalmente em 
relação aos ácidos graxos insaturados, desempenhando papel protetor no sentido de impedir a 
oxidação das gorduras insaturadas. Na ausência de vitamina E. a quantidade de gorduras 
insaturadas nas células diminui, causando anormalidades na estrutura e na função de certas 
organelas celulares, como as mitocôndrias, os lisossomas e até mesmo a membrana celular. 
VITAMINA K 
A vitamina K é necessária para a formação, no fígado, de protrom- bina, fator VII 
(proconvertina), fator IX e fator X, todos importantes no processo da coagulação sanguínea. 
Por conseguinte, quando ocorre deficiência de vitamina K, a coagulação sanguínea é 
retardada. A função dessa vitaminae suas relações com alguns dos anticoagulantes, como o 
dicumarol, foram apresentadas com maiores detalhes no Cap. 35. Diversos compostos 
diferentes, tanto naturais quanto sintéticos, apresentam atividade de vitamina K. A fórmula 
química para um dos compostos naturais de vitamina K está ilustrada abaixo. Como a vitamina 
K é sintetizada por bactérias no cólon, não costuma haver necessidade de fonte dietética; 
entretanto, quando as bactérias do cólon são destruídas pela administração de grandes 
quantidades de antibióticos, a deficiência de vitamina K sobrevêm rapidamente, devido a 
escassez desse composto na dieta normal. 
METABOLISMO MINERAL 
As funções de muitos dos minerais, como sódio, potássio, cloreto etc, foram consideradas nos 
locais adequados no texto. Por isso, mencio- naremos aqui apenas as funções específicas de 
minerais não abordados em outras seções. O conteúdo corporal dos minerais mais 
importantes é apresentado no Quadro 71.3, enquanto as necessidades diárias estão arroladas 
no Quadro 71.4. Magnésio. O magnésio é cerca de um sexto tão abundante nas células quanto 
o potássio. O magnésio é especialmente necessário como catali- sador para muitas reações 
enzimáticas intracelulares, em particular as relacionadas com o metabolismo dos carboidratos. 
A concentração extracelular de magnésio é baixa, de apenas f,8 a 2,5 mEq/1. O aumento das 
concentrações extracelulares de magnésio 
686 
Quadro 71.3 Conteúdo em gramas de um homem com 70 quilogramas 
Agua 41.400 Gordura 12.600 Proteína 12.600 Carboidrato 300 Na 63 K 150 Ca 1.160 Mg 21 Cl 
85 P 670 s 112 Fe 3 I 0.014 
deprime a atividade do sistema nervoso e também diminui a contração do músculo 
esquelético. Este último efeito pode ser bloqueado pela administração de cálcio. As baixas 
concentrações de magnésio produzem aumento da irritabilidade do sistema nervoso, 
vasodilatação periférica e arritmias cardíacas, sobretudo após infarto agudo do miocárdio. 
Cálcio. O cálcio encontra-se presente no organismo principalmente sob a forma de fosfato no 
osso. Este assunto será discutido com maiores detalhes no Cap. 79, bem como o conteúdo de 
cálcio do líquido extra- celular. Apresença de quantidades excessivas de íons cálcio no líquido 
extra- celular pode provocar parada cardíaca em sístole e atuar como depressor mental. Por 
outro lado, os baixos níveis de cálcio podem causar descarga espontânea das fibras nervosas, 
resultando em tetania. Isso também será discutido no Cap. 79. Fósforo. O fosfato é o principal 
ânion dos líquidos intracelulares. Os fosfatos têm a capacidade de se combinar de modo 
reversível com muitos sistemas de coenzimas e, também, com numerosos outros com- postos 
necessários ao funcionamento dos processos metabólicos. Muitas reações importantes dos 
fosfatos foram catalogadas em outros locais deste texto, sobretudo em relação às funções do 
ATP, ADP, fosfocrea- tina, e assim por diante. Além disso, o osso contém quantidades enormes 
de fosfato de cálcio, como será discutido no Cap. 79. Ferro. A função do ferro no organismo, 
sobretudo no que concerne à formação de hemoglobina, foi discutida no Cap. 32. Dois terços 
do ferro no organismo encontram-se sob forma de hemoglobina, embora quantidades 
menores estejam presentes em outras formas, sobretudo no fígado e na medula óssea. Os 
transportadores de elétrons que contém ferro (em particular os citocromos) estão presentes 
nas mitocôndrias de todas as células do organismo c são fundamentais para a maioria das 
oxidações intracelulares. Por conseguinte, o ferro é absolutamente essencial tanto para o 
transporte de oxigênio para os tecidos, quanto para a atuação dos sistemas oxidativos no 
interior das células, sem os quais a vida cessaria em poucos segundos. Oligoelementos 
Importantes no organismo. Alguns elementos estão presentes no organismo em quantidades 
tão pequenas que são denomi- nados oligoelementos. Em geral, suas quantidades também são 
mínimas nos alimentos. Contudo, na ausência de qualquer um deles, é provável haver 
desenvolvimento de uma síndrome carencial específica. Os três oligoelementos mais 
importantes são: Iodo. O oligoelemento mais bem conhecido é o iodo, que será discu- 
tido no Cap. 76, juntamente com o hormônio tireóideo. Conforme ilustra- do no Quadro 71.3, 
o organismo contém, em média, apenas 14 mg. O iodo é essencial para a formação de tiroxina 
e de triiodotironina, os dois hormônios tireóideos essenciais para a manutenção do metabo- 
lismo normal em todas as células. Zinco. O zinco é parte integrante de muitas enzimas, sendo a 
anidrase carbônica uma das mais importantes, encontrada principalmente em altas 
concentrações nos eritrócitos. Essa enzima é responsável pela rápida combinação do dióxido 
de carbono com água nos eritrócitos dos capilares periféricos e pela rápida liberação de 
dióxido de carbono dos capilares pulmonares para os alvéolos. A anidrase carbônica também 
está presente na mucosa gastrintestinal, nos túbulos renais e nas células epiteliais de muitas 
glândulas. Por conseguinte, o zinco em pequenas quantidades é essencial para a realização de 
muitas reações relacionadas ao metabo- lismo do dióxido de carbono. O zinco também é um 
componente da desidrogenaselática e, portan- to, é importante para as interconversões entre 
o ácido pirúvico e o ácido lático. Por fim, o zinco é parte integrante de algumas peptidases, 
Sendo, pois, importante para a digestão das proteínas no tubo gastrintestinal. Flúor. O flúor 
não parece ser um elemento necessário para o metabo- lismo, porém sua presença em 
pequenas quantidades no organismo, durante o período de vida em que os dentes estão 
sendo formados, os protege posteriormente contra cáries dentárias. O flúor não torna os 
dentes mais fortes, mas, na realidade, exerce algum efeito ainda pouco elucidado na supressão 
do processo canogênico. Foi sugerido que o flúor seria depositado nos cristais de 
hidroxiapatita do esmalte dos dentes, combinando-se e, assim, bloqueando as funções de 
vários oligoelementos necessários para a ativação das enzimas bacterianas. Por conseguinte, 
as enzimas permanecem inativas e não provocam cáries. A ingestão excessiva de flúor provoca 
fluorose, que se manifesta, em seu estado moderado, por dentes manchados e, em estados 
mais graves, por aumento dos ossos. Postulou-se que, nesta condição, o flúor combina-se com 
oligoelementos de algumas das enzimas metabólicas, incluindo as fosfatases, com inativação 
parcial de vários sistemas metabólicos. De acordo com essa teoria, os dentes manchados e o 
aumento dos ossos seriam devidos a sistemas enzimáticos anormais dos odontoblaslos e 
osteoblastos. Embora os dentes manchados sejam muito resis- tentes ao desenvolvimento de 
cárie, sua força estrutural fica consideravelmente reduzida como conseqüência do processo de 
mosqueamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outras Observações: 
 A Leptina é um hormônio produzido proporcionalmente pelo tecido 
adiposo que atua no SNC gerando saciedade, juntamente com a 
insulina. Esses dois hormônios guardam então uma importante 
relação: se não há insulina, não terá tecido adiposo e por 
consequência não haverá produção de Leptina. 
 No Núcleo Arqueado há duas populações neurais: População 
anorexigenica que produz saciedade e a População Orexigênica que 
produz fome. Possuem receptores para a Insulina e Para a Leptina. 
Seus neurônios se projetam para áreas que fazem conrole da 
ingestão alimentar: Hipotálamo Ventromedial (Hvm) responsável 
pela saciedade e hipotálamo Lateral (HL) responsável pela fome. 
 A região anorexigênica quando ativada produz o POMC e CART. O 
POMC será clivado para liberar2msh que atua nos receptores MC4 
e MC3 no HV ativando seus neurônios e gerando saciedade. Atuam 
ainda inibindo o HL inibindo a fome. 
 A região orexigenica então estará ativa quando não houver a 
presença de Insulina ou Leptina pois estas atuam de forma a inibir a 
fome. Desta forma na ausência desses hormônios teremos a 
produção de NPY e AgRp. O NPY atuará no HL produzindo a fome. E 
o AgRp atuará no HVM bloqueando receptores de MC3 e MC4 
responsáveis pela saciedade. 
 A ingestão alimentar desencadeia diversos mecanismos de 
regulação no organismo. A presença do alimento no TGI distende a 
parede, aumentam a osmolaridade e diminuem o pH. Ocorre então 
a secreção de colescitocininca que promove a contração da Vesícula 
Biliar, atua no NTS onde possui receptores realizando a 
determinação do padrão de motilidade e secreção, aumento da 
atividade parassimpática que aumenta a motilidade, atua sobre o 
pâncreas levando a liberação de Insulina que produzirá hipoglicemia 
e saciedade. Terminações vagais sensíveis ao estímulo mecânico 
irão reforçar esses efeitos da ingestão alimentar. 
 Peptídeo YY, Grelina e Glucagon são hormônios que INDUZEM a 
fome.