D.H. IV

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TROMBOSE
TROMBOSE
Desregulação da Hemostasia- gênese da formação dos trombos;
Três influências primárias (tríade de Virchow):
Lesão endotelial
Estase OU turbulência do fluxo sanguíneo
Hipercoagulabilidade do sangue
Lesão endotelial
INFLUÊNCIA DOMINANTE- perda do endotélio por si só pode causar trombose;
Sobretudo na formação de trombo no coração ou na circulação arterial; em que as altas taxas de fluxo- dificulta coagulação, prevenindo a adesão plaquetária e diluindo fatores de coagulação;
Principal responsável por:
Formação do coágulo nas câmaras cardíacas (ex: lesão endocárdica secundária ao infarto do miocárdio);
Sobre placas ulceradas nas artérias ateroscleróticas;
Locais de lesão vascular traumática ou inflamatória (vasculite);
Lesão endotelial
Entretanto, não é preciso que ocorra o desnudamento ou lesão física do endotélio- trombose;
Qualquer distúrbio no equilíbrio dinâmico entre atividades pró-trombóticas e anti-trombóticas do endotélio- eventos locais de coagulação.
Lesão endotelial
Lesão endotelial
Aumento fatores pró-coagulantes;
Ex: moléculas de adesão plaquetária, fator tecidual, inibidores do ativador do plasminogênio.
Redução síntese fatores anticoagulantes;
Ex: trombomodulina, PGI2
- Influenciar eventos locais de coagulação
LESÃO ENDOTELIAL
Disfunção endotelial significativa (na ausência de perda das células endoteliais) pode ocorrer nas seguintes situações:
** Hipertensão, fluxo turbulento sob válvulas cicatrizadas, ação de endotoxinas bacterianas;
 ***hipercolesterolemia, radiação, absorção produtos cigarro;
Alterações do fluxo sanguíneo
TURBULÊNCIA- trombose arterial e cardíaca- causando lesão ou disfunção endotelial; 
ESTASE- importante contribuinte para formação de trombos venosos
Estase e turbulência:
Alteram o fluxo laminar do sangue permitindo que as plaquetas entrem em contato com o endotélio.
Evitam a diluição dos fatores da coagulação ativados pelo fluxo de sangue fresco;
Retardam a chegada de inibidores da coagulação, permitindo a formação de trombos.
Estase e turbulência: Exemplos
Placas ateroscleróticas ulceradas- exposição da MEC subendotelial, causando turbulência;
Dilatações aórticas e arteriais anormais (ANEURISMAS)- estase local- local fértil para trombos;
IAM- miocárdio não contrátil; Remodelamento ventricular pós infartos- Aneurismas
Estase e turbulência
Síndromes de hiperviscosidade (Ex: policitemia)- aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo- estase nos vasos de menor calibre;
Eritrócitos deformados (Anemia falciforme)- oclusão vascular e estase - trombose
Hipercoagulabilidade
Contribui com menos frequência para os estados trombóticos;
Qualquer alteração nas vias de coagulação que predispõem à trombose;
Primária (genética): mutação gene fator V de Leinden, aumento da síntese de protrombina, deficiência de antitrombina III;
Secundária (adquirida): repouso prolongado, lesão tecidual, tumores malignos.
MORFOLOGIA
O tamanho e formato de um trombo dependem do local de origem e da causa.
Trombos arteriais ou cardíacos tem início no local de lesão endotelial ou turbulência; Crescimento retrógrado*
Trombos venosos- locais de estase. Direção do fluxo sanguíneo*
MORFOLOGIA
A porção em propagação de um trombo tende a apresentar uma ligação fraca com o restante do trombo;
Tendência a se fragmentar, gerando um êmbolo;
Trombose
Os trombos podem se propagar, apresentar resolução, organização ou embolizar;
A trombose pode causar lesão tecidual pela oclusão vascular local ou pela embolização distante;
EMBOLIA
EMBOLIA
É uma massa intravascular livre sólida, líquida ou gasosa;
Que é carregada pelo sangue até um local distante de seu ponto de origem.
Virtualmente, 99% de todos os êmbolos representa uma parte deslocada de um trombo (tromboembolia);
EMBOLIA
Formas raras de trombo incluem:
Gotas de gordura
Bolhas de ar ou nitrogênio
Restos ateroscleróticos (êmbolos do colesterol);
Fragmentos de tumores
Pedaços da medula óssea ou corpos estranhos, como bala de revólver;
CHOQUE
CHOQUE
Via final comum a vários eventos clínicos potencialmente fatais;
Hemorragia grave
Trauma ou queimaduras extensas
Infarto do miocárdio extenso
Embolia pulmonar maciça
Septicemia bacteriana
CHOQUE
Redução do débito cardíaco ou redução do volume de sangue circulante efetivo-
Causa hipoperfusão sistêmica;
Resultado final: hipotensão, perfusão reduzida nos tecidos e hipoxia celular;
Inicialmente- lesão reversível ----irreversível.
Choque cardiogênico
Resulta da falência da bomba cardíaca, devido a: 
Dano no miocárdio (infarto)
Arritmias ventriculares
Compressão extrínseca
Obstrução do trato de saída dos ventrículos (embolia pulmonar);
Choque hipovolêmico
Perda de sangue ou plasma.
Decorrente de hemorragia, 
perda de líquidos por causa de queimaduras graves;
trauma
Choque séptico
Causado por infecção microbiana.
Mais frequente com infecções por microrganismos gram-negativos (choque endotóxico);
Gram-positivas e fungos;
Não é preciso haver bacteremia sistêmica para induzir o choque séptico. A simples resposta inflamatória pode ser suficiente.