Doença Autoimune da Tireoide

Prévia do material em texto

Componente Curricular: Patologia 
Prof.ª Dr.ª Mércia Tancredo Toledo 
Curso de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Nutrição e 
Enfermagem 
 
 
 
Doença Autoimune da Tireóide 
 
 
 
 
Ana Paula Ribeiro da Silva – RA 00081799 
Bianca Targa – RA 00080830 
Cleber Muratt – RA 00081029 
Jéssica Azevedo Ribeiro – RA 00082534 
Larissa F. Thomaz Soares – RA 00081639 
Nayara Miranda de Almeida – RA 00074849 
Renata Leopisi Diniz – RA 00079690 
 
Sorocaba - 2015 
 
 
 
Doença Autoimune 
O organismo diante de bactérias, vírus, parasitas, fungos e outros seres 
estranhos desencadeiam uma resposta imunitária, com a finalidade de destruir 
o possível agente invasor. Se esta resposta perde a capacidade de distinguir 
entre o antígeno e o que faz parte do próprio corpo e não causa nenhum tipo 
de dano, destinando ao próprio organismo células de defesa e anticorpos, 
denomina-se autoimunidade. 
As doenças autoimunes são divididas em dois grupos, a primeira em que 
a auto-agressão é direcionada a órgãos específicos e a segunda sendo o alvo 
os autoantígenos ubiquitários, comprometendo vários órgãos. As doenças por 
autoagressão, sistêmicas ou órgão-específicas, têm algumas características 
comuns, sendo mais frequente no sexo feminino. Embora não comprovada, há 
suspeita da participação de agentes infecciosos no desencadeamento de 
muitas delas. Apesar de ser detectada a presença de auto-anticorpos e células 
T sensibilizadas a diversos antígenos, não se conhece a o papel patogenético 
dessas respostas imunitárias, se são desencadeantes da doença ou se são 
consequência de lesões existentes. 
Quando se trata da autoimunidade atingindo a tiróide (DAIT), é 
representada do ponto de vista clínico de duas formas: o hipotireoidismo 
autoimune, que inclui a Tireoidite de Hashimoto e Hipotireoidismo Primário, o 
qual a tireoidite é atrófica, caracterizada quando a glândula é pequena, com 
infiltrado linfocítico e fibrose substituindo o parênquima glandular; e o 
hipertireodismo, com Bócio caracterizado na infiltração de linfocítico difuso, 
com ocasionais centros germinativos. Não há evidência clara de causalidade 
em que fatores ambientais desencadeariam a autoimunidade tiroidiana, uma 
das hipóteses é que o mecanismo de desenvolvimento parece ocorrer desde a 
vida intrauterina combinada ao baixo peso fetal. Outros possíveis fatores 
associados são o estresse, tabagismo, algumas drogas e agentes infecciosos. 
 
 
 
Imunopatologia 
A tireoidite autoimune compreende ser causada por uma reação 
inflamatória iniciada, seguindo por uma resposta auto-reativa do sistema 
imune. A resposta autoimune pode resultar de uma susceptibilidade genética 
do hospedeiro a exposição de autoantígenos. Os principais autoantígenos 
associados a tireoidite são: a tireoglobulina (Tg), a peroxidase ti-reoidiana 
(TPO), o receptor da tireotropina (R-TSH) e o co-transportador de sódio-iodeto 
(synporter sodiumiodide-NIS), uma proteína específica da tireóide responsável 
pela captação de iodo. 
O mecanismo atual de iniciação e progressão da destruição celular na 
tireóide não está inteiramente esclarecido e várias teorias e hipóteses têm sido 
aventadas. 
Tireoidite de Hashimoto 
O termo tireoidite vem de um conjunto de processos que segue com 
inflamação da glândula tiroidea. A doença é mais comum em mulheres, 
aumentando de freqüência com o avançar da idade. Cerca de 10% das 
mulheres e 3% dos homens assintomáticos, possuem anticorpos 
antimicrossomos da tireóide, dos quais 10 a 20% podem se tornar 
sintomáticos. Macroscópicamente, a tireóide apresenta-se com tamanho 
normal ou aumentado, consistência firme, lobulada ou finamente nodular. Ao 
microscópio, encontra-se inflamação crônica com infiltrado de mononucleares 
formando numerosos folículos linfóides, muitas vezes volumosos e com centros 
germinativos evidentes; cerca de 50% dos linfócitos têm marcadores para 
linfócitos B. Os folículos tireoidianos remanescentes são hipotróficos e 
frequentemente sofrem metaplasia oxifílica. Histológicamente, apresenta 
intenso infiltrado linfomacrofágico na glândula, indicando que as lesões têm 
mecanismos eminentemente celular. Não se sabe se a lesão dos folículos é 
mediada por células T citotóxica, por células T inflamatórias e macrófagos, por 
ADCC ou por todos eles. Pesquisas laboratoriais apontam a possibilidade que 
 
 
haja agressão celular (células T inflamatórias) associada à lesão intermediada 
por anticorpos, justificando a grande presença de linfócitos B na lesão. 
 
Figura 1 Intenso infiltrado linfocitário 
 
Estudos de ligações gênicas evidenciaram duas regiões associadas com 
a tireoidite de Hashimoto; uma no cromossomo 13q33 (HT1) e outra no 
cromossomo 12q12 (HT2). Na raça branca, os alelos mais estudados são os 
que estão associados à tireoidite autoimune crônica e pós-parto são HLA-
DR3,HLA-DR4 e HLA-DR5. Alguns polimorfismo do CTLA-4, gene envolvido na 
regulação da resposta imunitária e localizado no cromossomo 2q33, também 
estão ligadas a esta patologia. A combinação desses fatores pode aumentar 
bastante o risco, já se sabe que alguns polimorfismos do CTLA-4 aumentam 
por si só 1,5 vezes o risco de doença, enquanto que os alelos HLA podem 
aumentar o risco de duas até quatro vezes. Contudo, hoje apenas conhecemos 
dois loci genéticos não específicos, não existindo nenhum fator que possa 
exemplificar a função tecidular. 
 
 
 
Hipotireodismo Primário 
O Hipotireoidismo é classificado em primário e secundário, o primário 
pode ser causado por um problema na tireóide que impeça a secreção de seus 
hormônios ou secundário, que por um problema na hipófise que impossibilita a 
secreção de TSH, inibindo consequentemente a produção de T3 e T4. 
Portanto, hipotireoidismo primário ocorre por meu funcionamento na tireoide e 
hipotireoidismo secundário por falha na hipófise. A distinção entre 
hipotireoidismo primário e secundário é muito fácil, sendo feita através do 
doseamento do TSH e do T4 no sangue. 
Tratamento 
O principal tratamento é a reposição hormonal levotiroxina, com dose 
inicial de 25 a 75 mcg/dia. Se o paciente apresentar mais de 65 anos ou 
manifestar coronariopatia, a reposição deve ser iniciada com dose menor, em 
torno de 12,5 a 25 mcg/dia, sendo aumentada posteriormente em intervalos 
não menores que uma semana, conforme tolerabilidade. Nas primeiras 
semanas de reposição, o TSH não representa um bom marcador de controle 
da doença, mas, após 8 a 12 semanas de reposição, volta a ser confiável para 
o controle da doença. 
Conclusão 
A patologia autoimune da tiróide compreende assim um conjunto de 
quadros com uma base fisiopatológica comum mas com manifestações clínicas 
variadas. Apesar dos avanços recentes, muito há ainda a confirmar no que diz 
respeito à etiopatogenia destas doenças. O tratamento continua também a 
levantar algumas questões: se no caso da disfunção clínica existe 
unanimidade, na disfunção subclínica continuam a existir dúvidas em relação 
aos reais benefícios da terapêutica. 
 
Bibliografia 
 
 
KUMAR, Vinay. ABBAS, Abul K. FAUSTO, Nelson. ASTER, Jon C. Patologia: 
Bases Patológicas das Doenças. 8º Edição.Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
FILHO, Geraldo Brasileiro. Bogliolo: Patologia Geral. 2º Edição, Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. 
BECKER, Paulo F.L. Patologia Geral. Rio de Janeiro: Savier, 1997. 
TRAVERS, Paul. WALPORT, Mark. SHLOMCHIK, Mark J. Imunobiologia: O 
sistema imune na saúde e na doença. 6º Edição, London: Artmed, 2007. 
SOARESL, Débora V. VAISMAN, Mário. Imunipatogenia da Tireoidite de 
Hashimoto. Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia,Rio de Janeiro, 
Ano 24, Publicado em 2001. Disponível em 
<http://www.asbai.org.br/revistas/Vol244/imuno.htm> Acesso em 26/05/2015. 
HOFLING, Danilo Bianchini. CERRI, Giovanni Guido. JULIANO, Adriana 
Gonçalves. MARUI, Suemi. CHAMMAS, Maria Cristina. Importância da 
ecogenicidade da tireóide no diagnóstico da tireoidite crônica autoimune. 
Nov/Dez 2008. Pág 6 e 7. Artigo de revisão. 
SGARBI, José Augusto. Maciel, Rui. Patogênese das doenças tireoidianas 
autoimunes. 30/Mar2008. Pág 4,5,6,7 e 8. Trabalho de Conclusão de Curso. 
GONÇALVES, Vicente de Souza. Tireoidite Linfocítica. 1986. Pág 5 à 12. 
Dissertação para doutorado. 
MELO, Miguel. Tireoidites Autoimunes. 21/Mar/2006. Pág 1 à 8. Artigo de 
Revisão.