Demência vascular

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Demência vascular
Fontes: 
Tratado de Geriatria e Gerontologia – Elizabete Freitas
Goldman Cecil Medicina
Demência é chamada vascular quando a síndrome é causada por doenças cerebrovasculares. Para que um transtorno cognitivo seja atribuído à doença cerebrovascular (DCV), deve haver infarto cerebral suficiente em localizações responsáveis por déficts cognifivos, na ausência de outras alterações neuropatológicas neurodegenerativas. Quando ela não é grave o suficiente para apresentar os critérios de demência, chama-se comprometimento cognitivo vascular (CCVa).
Nos séculos 19 e 20, Aloïs Alzheimer e Otto Binswanger, quatro formas de demência vascular: a degeneração cerebral arteriosclerótica (demência por múltiplos infartos), a gliose perivascular do córtex cerebral ou atrofia cortical senil (atrofia granular e necrose laminar), a demência pós-apoplexia (demência lacunar) e a encefalite subcortical progressiva crônica (doença de Binswanger). Emil Kraepelin, a partir desses conceitos, descreveu a “demência arteriosclerótica” e as “demências senil e pré-senil”, conceitos que prevaleceram até recentemente. Em 1946, foi descrita a demência multi-infartos, valorizando o processo de isquemia crônica e o papel de infartos silenciosos na sua gênese.
Critérios para o diagnóstico de demência vascular propostos pelo NINDS-AIREN International Workshop (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Associação Internacional para a Pesquisa e o Ensino de Neurociências).
 Este diagnóstico clínico deve incluir todos os critérios seguintes:
•Demência: declínio cognitivo traduzindo-se pelo comprometimento da memória e de 2 ou mais outras esferas cognitivas estabelecido pela avaliação clínica e confirmado por testes neuropsicológicos. Os déficits devem ser suficientes para interferir na conduta das atividades de vida diária, isso não sendo devido às sequelas físicas do acidente vascular encefálico (AVE) Critérios de exclusão: alteração da vigília, delirium, psicose, afasia grave, comprometimento neurológico (como Alzheimer) que possam contribuir para a demência
•Doença vascular cerebral: definida por sinais neurológicos focais compatíveis com um AVE (com ou sem história) e evidência de mudanças vasculares pertinentes à investigação por imagem cerebral, incluindo múltiplos infartos de grande calibre, um infarto único em localização estratégica, numerosas lacunas, ou mudanças extensivas da substância branca periventricular
Relação entre os 2 critérios precedentes:
•Início da demência nos 3 meses que se seguem ao AVE
•Início abrupto ou progressão em degraus do declínio intelectual
B. Diagnóstico suportado por:
•Distúrbios de marcha precoces
•História de quedas frequentes
•Incontinência urinária precoce sem causa urológica
•Paralisia pseudobulbar
•Mudanças de personalidade e/ou humor, abulia, labilidade emocional, lentidão psicomotora ou outros déficits subcorticais
C. Elementos que põem em dúvida o diagnóstico:
•Comprometimento inicial da memória e agravação progressiva deste e de outros déficits intelectuais, na ausência de lesões vasculares focais correspondentes na neuroimagem
•Ausência de sinais neurológicos focais além do comprometimento cognitivo
•Ausência de lesão vascular à neuroimagem
Critérios para o diagnóstico de demência vascular isquêmica propostos pelo State of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment Centers
A. Este diagnóstico clínico deve incluir todos os critérios seguintes:
•Demência
•Evidência de 2 ou mais acidentes vasculares encefálicos (AVE) isquêmicos pela história, exame neurológico e/ou neuroimagem (tomografia computadorizada ou imagem de ressonância magnética pesada em T1)
OU
Sobrevinda de um AVE único com relação temporal clara com o início da demência
•Evidência de 1 ou mais infartos fora do cerebelo à neuroimagem (tomografia computadorizada ou imagem de ressonância magnética pesada em T1).
B. Diagnóstico suportado por:
•Evidência de infartos múltiplos nas regiões cerebrais implicadas nos processos cognitivos
•Antecedentes de isquemia cerebral transitória (AIT) numerosos
•Presença de fatores de risco vascular
•Resultado ≥ 7 na escala de Hachinski.
C. Elementos clínicos pretensamente associados, mas para os quais a pesquisa é necessária:
•Aparecimento relativamente precoce de distúrbios de marcha e de incontinência urinária
•Mudanças periventriculares e profundas da substância branca em T2 à ressonância magnética excessivas para o esperado para a idade
•Mudanças focais aos estudos eletrofisiológicos ou à neuroimagem cerebral dinâmica.
D. Elementos neutros:
•Períodos de evolução lentamente progressiva
•Existência de distúrbios de percepção ou de delírio
•Convulsões.
	Demência vascular isquêmica possível
	Demência com AVE 1 um ou mais dos elementos seguintes:
•História ou evidência de um AVE único sem relação temporal clara ou com o início da demência
OU
•Síndrome de Binswanger incluindo:
ºIncontinência urinária precoce inexplicada de outra maneira ou distúrbios de marcha sem causa periférica
ºFatores de risco vascular
ºMudanças extensas da substância branca à neuroimagem.
Fatores de risco não modificáveis
Os dois fatores não modificáveis mais importantes são o sexo e a idade, seguidos por predisposição genética, etnia e história prévia de AVE. O risco da DVa aumenta com a idade, dobra a cada 5 a 10 anos após os 65 anos, fazendo da DVa a forma mais comum de demência após a idade de 85 anos. Os homens são mais acometidos e tendem a ter incidência maior de DVa em idades mais jovens do que as mulheres. Defeitos genéticos de várias doenças monogênicas foram identificados, como a Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) e a hemorragia cerebral hereditária com amiloidose que levam ao CCVa ou à demência na maioria dos pacientes. Quanto à etnia, uma metanálise sobre a prevalência de demências mostrou que a DVa era a demência mais frequente na Rússia e no Japão (50% dos casos). Enquanto, na China, a prevalência da DVa foi comparável à dos países ocidentais. Histórico de AVE prévio está presente em 76% dos pacientes com DVa e em 57% daqueles com CCVa quando comparados com apenas 5 a 7% das pessoas com DA  No primeiro ano depois de um AVC, o risco de desenvolvimento de demência é cerca de nove vezes mais alto que a taxa em pessoas sem um derrame cerebral, e permanece cerca de duas vezes maior nos anos subsequentes. Outro fator de risco inclui, fibrilação atrial. Não há fatores protetores conhecidos. Os microinfartos contribuem para a atrofia cerebral e o comprometimento cognitivo, em particular antes de a demência ser clinicamente evidente. 
Fatores de risco modificáveis
Os fatores de risco modificáveis devem ser aqueles que reduzam a DCV: hipertensão arterial, diabetes melito, doença coronariana, doença vascular periférica, lesões de substância branca, tabagismo e hiperlipidemia. Além desses, níveis mais elevados de escolaridade no começo do curso de vida estão em menor risco para demência clínica na velhice. Sabidamente o maior nível educacional associa-se a condição socioeconômica mais elevada, estilo de vida mais saudável e potencialmente menor exposição a toxinas ambientais. Todos estes reduzem o desenvolvimento de DCV e consequentemente de DVa. Além disso, provavelmente, a educação também proteja ou ofereça mecanismos de resiliência contra a patologia relacionada com a demência. 
 Perfil do demente vascular.
	
	Cardiopatia isquêmica ou ateromatose periférica
	Antecedentes de isquemia cerebral transitória ou de acidente vascular encefálico (AVE)
	Evolução da demência em degraus
	Distúrbios urinários e distúrbios de marcha precoces
	Dificuldades mecânicas da fala (disartria)
	Disfagia
	Labilidade emocional com riso e choro espasmódicos
	Síndrome depressiva
	Sinais piramidais e extrapiramidais
A maioria dos casos de doença vascular que causa comprometimento cognitivo é decorrente da aterosclerose. Um mecanismodecorre de grandes infartos, como aqueles secundários à doença oclusiva em grandes vasos cerebrais, incluindo as artérias carótidas e as artérias cerebrais anteriores, médias e posteriores. Um segundo mecanismo de infarto ocorre no nível arteriolar, com infartos lacunares no tálamo, gânglios da base e substância branca subcortical. Ambos os processos podem ser detectados por RM cerebral. Infartos nas formações hipocampais, tálamo medial, núcleos caudados e áreas parietais de associação possuem alta probabilidade de produzir comprometimento cognitivo, mas não necessariamente demência. Microinfartos, que são pequenas zonas de infarto que não são visíveis a olho nu, mas podem ser observados por microscopia óptica, também podem contribuir para a demência. A presença simultânea de doença de Alzheimer é comum na demência vascular.
Há outras causas incomuns de demência vascular. A arteriopatia dominante autossômica cerebral com infartos subcorticais e leucoencefalopatia é uma doença hereditária muito rara que, usualmente, se torna clinicamente evidente entre as idades de 30 e 50 anos e causa doença grave da substância branca, cefaleias e demência. A causa são mutações no gene notch3 no cromossomo 19q12. A angiopatia amiloide cerebral, uma β-amiloidose na qual o peptídeo β-amiloide se acumula na média de artérias de pequeno a médio calibres nas leptomeninges e córtex superficial, causa hemorragias cerebrais que, se ocorrerem em número suficiente e em localizações críticas, podem levar à demência. Angiopatia amiloide cerebral também é vista na doença de Alzheimer, mas suas manifestações hemorrágicas podem ocorrer em indivíduos com pouca evidência clínica de doença de Alzheimer e modesta evidência patológica. Vasculite cerebral é uma causa muito rara de demência.
 Etiologia das demências vasculares.
	Infartos em vasos múltiplos de grande calibre
	Infartos lacunares múltiplos
	Hipodensidades subcorticais e demência do tipo Binswanger
	Infarto único em localização estratégica
	Hemorragias cerebrais hipertensivas
	Sequelas de hemorragia subaracnoidiana e de hematomas subdurais
	Angiopatia cerebral congófila
	Vasculites inflamatórias
	Síndrome dos anticorpos anticardiolipinas
	Vasculites infecciosas
	Vasculites tóxicas
	Hipoperfusão global grave
	Angiopatias hereditárias
Demência vascular cortical ou demência por múltiplos infartos de grande calibre
Ocorre quando o início do declínio cognitivo apresenta relação temporal com um ataque isquêmico transitório (AIT) ou AVE ou após um ou múltiplos infartos ou como sequela cognitiva de uma infecção tratável. Este tipo de demência é secundário a infartos corticais múltiplos, com grande heterogeneidade no que tange a: etiologia, mecanismos vasculares, alterações cerebrais e manifestações clínicas. Em geral, a ateromatose das grandes artérias (carótidas, silvianas, cerebrais anteriores, cerebrais posteriores) e as embolias de origem cardíaca (valvopatias, arritmias, aneurisma, hipocinesia grave) são as responsáveis por esses infartos múltiplos. Achados clínicos típicos são mudanças focais sensoriomotoras e comprometimento cognitivo de início súbito e afasia.
Demência vascular subcortical ou demência vascular subcortical isquêmica ou demência de pequenos vasos
Caracteriza-se por: (a) uma síndrome cognitiva com mau desempenho executivo (alteração na formulação do objetivo, iniciativa, planejamento, organização, sequência, execução, abstração) e déficit de memória (evocação prejudicada, reconhecimento relativamente intacto, esquecimento menos grave, benefício a partir de pistas) indicando a deterioração de um nível prévio de funcionamento, interferindo em atividades ocupacionais e sociais complexas, não decorrente dos efeitos físicos da DCV isolada; (b) doença cerebrovascular incluindo ambos a evidência de relevante DCV por método de imagem e a presença ou uma história de sinais neurológicos (hemiparesia, fraqueza facial focal, sinal de Babinski, déficit sensorial, disartria, distúrbio de marcha, sinais extrapiramidais) consistentes com lesão(ões) cerebral(is) subcortical(is).
Do ponto de vista histopatológico, observam-se infartos lacunares, lesões de substância branca focais e difusas e lesão isquêmica incompleta, com desmielinização e perda axônica, número reduzido de oligodendrócitos e de astrócitos reativos. A localização da lesão primária é a região subcortical. Os infartos lacunares representam cerca de 20 a 30% dos AVE sintomáticos, o que faz da demência vascular subcortical (DVS) um importante tipo de CCVa que contempla um subgrupo mais homogêneo de pacientes. Clinicamente, a DVS é caracterizada por hemiparesia motora pura, sinais bulbares e disartria, distúrbios de marcha, urinários, depressão e labilidade emocional e, em particular, déficits no funcionamento executivo. Os achados radiológicos da DVa subcortical incluem lesões periventriculares difusas e lesões profundas focais de substância branca que afetam especialmente a cápsula interna (joelho ou braço anterior), a corona radiata anterior e o centro semioval; e infartos lacunares no núcleo caudado, globo pálido, putame, tálamo, cápsula interna, corona radiata e substância branca frontal. Atualmente, três síndromes históricas cabem nessa rubrica: o “état lacunaire”, a demência talâmica ou por infarto estratégico e a encefalopatia arteriosclerótica subcortical (síndrome de Binswanger).
Demência por infartos lacunares múltiplos (état lacunaire)
A lacuna é uma pequena cavidade medindo menos de 15 mm que corresponde à oclusão das pequenas artérias perfurantes lenticuloestriadas, das artérias talamoestriadas, das pequenas artérias pontinas ou dos ramos medulares longos, podendo situar-se no nível do tálamo, do núcleo caudado, do putame, do globo pálido, da cápsula interna (braço anterior ou braço posterior), da substância branca da corona radiata, do centro semioval e da protuberância. Microscopicamente, os espaços perivasculares alargados são caracterizados pela falta de aspectos de necrose e pela presença de um pequeno vaso dentro da lacuna. Além da lacuna tradicionalmente descrita, há um subtipo não cavitado que pode estar relacionado com a lesão isquêmica incompleta. Tais lesões poderiam representar estágios precoces de espaços perivasculares alargados. Frequentemente, o número de lacunas não corresponde ao número de acontecimentos clínicos, como se muitas dentre elas permanecessem assintomáticas. São descritas mais de 70 síndromes (AVE motor puro, ataxia-hemiparesia, disartria etc.), obviamente com apresentação clínica muito heterogênea. Os sintomas incluem: hemiparesia súbita, demência, marcha de pequenos passos, disartria, paralisia pseudobulbar, incontinência urinária. Hemianopsia e afasia são raras. Os sintomas comportamentais são a falta de volição e o mutismo acinético, tipicamente atribuídos a lesões de lobo pré-frontal. 
Demência talâmica ou por infarto estratégico
O infarto bilateral na distribuição da artéria talâmica paramediana está associado a uma síndrome demencial. Às vezes, um ramo paramediano único derivado da artéria basilar supre ambas as regiões talâmicas anteromediais. Esta região inclui os núcleos dorsomediais (intimamente conectados com os lobos pré-frontais) e os tratos mamilotalâmicos. A síndrome demencial associada a esse tipo de infarto é caracterizada por um quadro característico de disfunção executiva, com notável apatia, comprometimento da atenção e do controle mental e amnésia anterógrada e retrógrada.
Encefalopatia arteriosclerótica subcortical ou síndrome de Binswanger
A doença de Binswanger é marcada por infartos lacunares em geral medindo de 5 a 10 mm de diâmetro, com amplo e predominante comprometimento da substância branca. É a categoria de mais difícil definição, visto que ela esbarra nas noções de hipodensidade subcortical, de lacuna e de hidrocefalia e que a ocorrência de hipodensidade subcortical não acarreta necessariamente uma demência do tipo Binswanger. Em mais de 95% dos casos, os indivíduos são ou foram hipertensos,porém são ainda mais importantes as flutuações da pressão arterial nas 24 h: tanto a hiperperfusão (hipertensão arterial) quanto a hipoperfusão crônica ou por acesso (hipotensão absoluta ou relativa) podem intervir em diferentes graus e em diferentes momentos da evolução do comprometimento subcortical. Os sintomas clínicos incluem demência progressiva insidiosa, hipertensão arterial persistente ou doença vascular sistêmica, curso clínico duradouro com longos períodos de platôs e acúmulo de sinais neurológicos focais (fraqueza muscular assimétrica, sinais piramidais, paralisia pseudobulbar, distúrbio de marcha). Os sintomas comportamentais revelam apatia, desorientação, depressão leve e alterações de humor. A neuroimagem evidenciará um comprometimento importante, sobretudo nos centros semiovais e na corona radiata, com preservação das fibras em “U”. Nota-se, ainda, uma predominância frontal das anomalias. O comprometimento da substância branca não é uniforme e se explica pelo modo de vascularização, pois, são as artérias medulares longas provenientes dos ramos corticais das artérias principais que se estreitam pela esclero-hialinose provocando uma zona de vascularização terminal que constitui uma região vulnerável para a isquemia. A substância branca difusamente alterada acarreta um fenômeno de desconexão corticossubcortical e pode haver lacunas de natureza isquêmica ou hemorrágica. Não é raro também observar uma dilatação ventricular proporcional ao grau de atrofia cortical e de perda da substância branca. O diagnóstico diferencial inclui a DA – nos períodos de demência lentamente progressiva – e a hidrocefalia de pressão normal – na presença de distúrbio de marcha, incontinência urinária e ventriculomegalia. Porém, neste último caso, não se observa à neuroimagem a presença de leucoaraiose difusa típica da doença de Binswanger. O diagnóstico definitivo é anatomopatológico.
Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy – CADASIL
Doença rara, que se inicia entre os 40 e 50 anos de idade, de causa hereditária e que pode ser considerada o protótipo de uma demência vascular subcortical isquêmica “pura”. O erro genético estaria no gene Notch 3 do cromossomo 19q12. Associa-se a uma degeneração progressiva das células musculares lisas e ao acúmulo de depósitos granulares osmiofílicos na lâmina basal de pequenas artérias. Pode ser diagnosticada por biopsia da pele ou por testagem genética. Quando um quadro demencial vascular acontece, na ausência de hipertensão arterial, o seu diagnóstico deveria ser suspeitado. A neuroimagem revela infartos lacunares sucessivos, microssangramentos e extensa lesão de substância branca. Clinicamente caracteriza-se por infartos recorrentes e deterioração neurológica progressiva em indivíduos de meia-idade, eventualmente resultando em paralisia pseudobulbar e demência. Os pacientes podem referir migrânea com aura, tonturas e demência vascular subcortical isquêmica (DVSI) progressiva. À avaliação neuropsicológica, notam-se comprometimentos na função executiva (digit span reverso, símbolo digital e cancelamento digital) e nos testes Stroop III e de Trilhas B.
Demência vascular associada à doença de Alzheimer
O paciente apresenta a sintomatologia do tipo Alzheimer e DCV à neuroimagem ou sintomas clínicos das duas condições. Sendo a comorbidade comum em idosos, a maior probabilidade é de que as duas condições coexistam simultaneamente em um mesmo paciente, sem que haja relação causal. No entanto, estudos demonstram forte associação entre fatores vasculares (hipertensão arterial, fibrilação atrial, arteriosclerose aórtica e carotideana) e a DA, sugerindo que as ligações patogenéticas entre as duas doenças sejam mais frequentes do que ocorreriam por acaso e que o metabolismo de lipídios possa ser o elo entre a DVa e a DA
Os fatores fisiopatológicos associados à DVa incluem a localização do infarto que produz a perda cognitiva: lesões bilaterais, do lado esquerdo, talâmica, nas regiões cerebral anterior e frontal, lesões isquêmicas focais (localização, lado, número, volume), lesões de substância branca (tipo, localização, extensão), outros fatores relacionados com a isquemia (necroses isquêmicas incompletas, zonas limítrofes em torno dos infartos focais, vulnerabilidade seletiva), os fatores funcionais (efeitos funcionais focais e remotos da isquemia) e, possivelmente, outros aspectos ainda não identificados. Doenças relacionadas com pequenas artérias cerebrais subjacentes a infartos lacunares e isquemias subcorticais, atribuídas a lipo-hialinose ou microateroma de artérias penetrantes, são particularmente prevalentes em idosos, hipertensos e diabéticos. Até que ponto eles são a causa ou apenas coexistem com a síndrome demencial vascular não está claro, embora seja possível que atuem em combinação, com efeitos não apenas aditivos, mas também sinergísticos. Nos últimos anos, tem havido uma associação entre microssangramentos em regiões hemisféricas profundas e retinopatia que são outras manifestações atribuídas a doenças de pequenas artérias e ao CCV (Lei et al., 2013).
Um mecanismo hipotético para explicar o efeito de infartos silenciosos e das lesões de substância branca detectadas à neuroimagem seria a interrupção de circuitos subcorticais frontais que ligam regiões específicas dos lobos frontais, particularmente os do córtex pré-frontal dorsolateral, orbitofrontal e cingulado anterior para o estriado, o globo pálido e o tálamo mediodorsal e anterior ventral. A interrupção desses circuitos pode levar a três síndromes “frontais” bem definidas :
■Dorsolateral: em que se notam disfunção executiva e evocação prejudicada
■Orbitofrontal: com mudanças comportamentais e emocionais
■Cingulada anterior: com marcante abulia e mutismo acinético.
O tálamo é um componente-chave não apenas destes circuitos, mas também de circuitos límbico-temporais importantes para o armazenamento e a recuperação da memória: a patologia talâmica pode levar à demência . 
As síndromes cognitivas mais comuns em doença cerebrovascular incluem comprometimento cognitivo leve, uma demência com amnésia anterógrada proeminente e uma demência com alterações proeminentes na personalidade e função executiva. Alguns pacientes com comprometimento cognitivo vascular sem demência podem ter deficits em apenas um domínio. Várias síndromes de afasia são um resultado de infarto ou hemorragia cerebral nas regiões perisilvianas (perto do sulco lateral ?) do hemisfério dominante. Infarto ou hemorragia nas regiões occipitotemporal ou occipitoparietal pode produzir um dos transtornos da cognição visual, como alexia ou agnosia visual. Infartos nos núcleos caudados, particularmente se forem bilaterais, podem produzir uma síndrome cognitiva que inclui amnésia e função executiva alterada, assim mimetizando demência. Grandes infartos no lobo parietal direito também podem produzir demência. Infartos nos tálamos mediais ou nas formações hipocampais podem produzir amnésia isolada.
 Sintomas clínicos relacionados com a demência vascular.
	Evolução
	Início relativamente abrupto (dias ou semanas) da alteração cognitiva
Deterioração frequentemente em degraus (alguma recuperação depois piora) e flutuação do déficit cognitivo (diferença de 1 dia para o outro, dias de melhor e pior desempenho)
Em alguns casos (20 a 40%) a deterioração é mais progressiva e insidiosa
	Sinais neurológicos e psiquiátricos
	Achados neurológicos ao exame clínico que denotam lesões cerebrais focais nos casos recentes: déficits sensoriais ou motores discretos, coordenação reduzida, reflexos tendíneos vivos, sinal de Babinski
Sinais bulbares incluindo disfagia e disartria
Distúrbio de marcha: hemiplégica; apráxico-atáxica; de pequenos passos
Desequilíbrio e quedas não provocadas
Urgência urinária
Lentidão psicomotora, funcionamento executivo anormal
Labilidade emocional
Personalidade preservada e insight nos casos leves a moderados
Doenças afetivas: depressão, ansiedade, labilidade afetivaComorbidades
	História de doenças cardiovasculares (nem sempre presente): hipertensão arterial, cardiopatia isquêmica, arritmias cardíacas
	Achados radiológicos
	TC ou RM: infartos focais (70 a 90%), especialmente nas áreas límbicas e paralímbicas, áreas corticais de associação e territórios limítrofes. Lesões de substância branca difusas ou irregulares (70 a 100%), especialmente lesões mais extensas envolvendo mais de 25% da área total da substância branca
SPECT ou PET: redução irregular do fluxo sanguíneo regional
EEG: comparado com a DA, mas frequentemente normal. Se anormal, mais achados focais. As anormalidades aumentam estando o declínio intelectual mais grave
	Investigações laboratoriais
	Nenhum teste específico
Achados frequentemente relacionados com as doenças concomitantes, tais como hiperlipidemias, diabetes, anormalidades ao ECG
Na demência o critério fundamental costuma ser o comprometimento da memória, o que se aplica muito bem à DA, mas a DCV afeta a cognição mais comumente nos sistemas frontobasais que comprometem o julgamento, o planejamento e a emoção, domínios frequentemente testados nos rastreios cognitivos. Atualmente, inexiste uma bateria de testes geralmente aceita para identificar ou classificar os pacientes com CCVa. Entretanto, alguns princípios básicos poderiam ser seguidos no desenvolvimento dessa bateria:
■Os infartos de grandes vasos corticais tendem a produzir síndromes de topografia conhecida, como afasia, apraxia e amnésia
■Os infartos de pequenos vasos subcorticais apresentam déficits mais sutis e temporalmente progressivos, frequentemente descritos como de natureza “executiva”, os quais incluem déficits na velocidade e no chamado processamento estratégico (planejamento, atenção e monitoramento) em tarefas tais como a memória, cuja dificuldade em desempenhar acompanha a dificuldade na complexidade da tarefa. A maioria dos pacientes com CCVa apresenta alterações compatíveis com a doença vascular de pequenos vasos. Assim, parece razoável que os testes neuropsicológicos para CCVa incluam tarefas que testem a função executiva, o que pode facilitar a distinção entre os pacientes que apresentem patologia vascular.
O paciente com DVa, diferentemente do doente de Alzheimer, não apresenta um declínio cognitivo global, podendo ter um desempenho surpreendente em tarefas de relativa complexidade e não ser capaz de efetuar tarefas mais simples. Ele pode ainda apresentar flutuações de desempenho nos testes. É capaz de se valer de pistas quando estimulado, apresenta perseverações, mantém uma lógica de pensamento, não apresenta parafasias, tem a percepção preservada, mas a organização é pobre. O doente de Alzheimer costuma ter um padrão mais homogêneo e constante de declínio cognitivo, não utiliza pistas, não sustenta uma linha de pensamento, não costuma perseverar, apresenta perda da configuração espacial e anomia (não encontra palavras).
Pacientes com DVa apresentam déficits mais intensos em testes de movimentos repetitivos e dependentes de velocidade motora e de mecanismos corticais e subcorticais. Pacientes com DA têm pior desempenho em testes de memória verbal e repetição de linguagem. As tarefas mais difíceis para os pacientes vasculares são as executivas, de fluência verbal, atenção e desempenho motor, que envolvem alternância de estratégias e planejamento. 
Importantes sintomas não cognitivos relacionados com DCV incluem a depressão, a labilidade emocional, a apatia, a agressividade, a irritabilidade, a psicose, o vagueamento e a agitação/inquietude. Esses sintomas são comuns em pacientes com DA e em dementes vasculares. Os pacientes com doença de pequenos vasos relataram mais apatia, comportamento motor aberrante e alucinações, enquanto os pacientes com doenças de grandes vasos, maior gravidade na agitação/agressividade e euforia. Sintomas como agressividade, vagueamento e inquietude são mais frequentes entre os doentes de Alzheimer, mas também acontece nos portadores de DVa. A ansiedade tem uma prevalência estimada de 50% entre os pacientes com DVa. A apatia pode acontecer em cerca de 20% dos pacientes com DVa e incomoda muito aos cuidadores, com poucas opções de intervenção terapêutica.
Há forte correlação entre depressão e DCV. A depressão pós-AVE acontece em cerca de 30 a 40% dos casos, principalmente em pacientes hospitalizados, nos primeiros meses após o AVE. Na DVa, a importância da depressão é que ela estressa o paciente, prejudica ainda mais seu desempenho cognitivo, afeta as atividades de vida diária e repercute sobre os cuidadores. A prevalência estimada de depressão na DA é de cerca de 20%, enquanto na DVa varia de 8 a 66%. A prevalência de incontinência emocional na doença cerebrovascular é de 11 a 35%, estando particularmente associada a lesões do lobo frontal, ponte e medula. 
Em amostras na comunidade, delírios e erros de identificação são menos frequentes em pacientes com DVa do que em doentes de Alzheimer. Alterações na acuidade visual também favorecem a ocorrência de alucinações. Uma base colinérgica para os sintomas do tipo alucinações foi muito bem estabelecida em demências neurodegenerativas, mas isso não é tão claro na DVa. Apesar de estudos sobre os sintomas não cognitivos terem incluído um número importante de dementes vasculares, nenhum estudo foi especificamente desenhado para demonstrar a eficiência de antipsicóticos na DVa.
Achados radiológicos
Leucoaraiose: Quanto à sua patogênese, alguns têm proposto mecanismos implicando o envelhecimento normal, as mudanças hemodinâmicas no nível da circulação sistêmica (hipertensão, hipotensão), bem como as modificações na barreira hematencefálica e a hialinose das paredes vasculares. Na RM aparece como hipersinal em T2 ou pequenas imagens puntiformes. Estão relacionadas com alterações da marcha, sintomas depressivos, distúrbios urinários e alguns déficits cognitivos. Estes últimos podem também ser influenciados por outras lesões associadas como infartos lacunares e doenças degenerativas coexistentes. 
Infartos silenciosos e lesões de substância branca: hiperintensidades de substância branca (HSB) refletem a presença de doença vascular, enquanto a atrofia cortical da substância cinzenta reflete a presença de DA e de DVa. As HSB e os pequenos infartos cerebrais encontrados incidentalmente são achados comuns à RM, especialmente em pessoas idosas, em geral atribuídos a doença vascular de pequenos vasos.
Tratamento sintomático
Os objetivos do tratamento da DVa são:
■A melhora sintomática dos sintomas-alvo (p. ex., sintomas cognitivos ou comportamentais)
■O retardo na progressão da doença
■O tratamento secundário dos fatores que afetam a cognição.
Várias classes terapêuticas já foram testadas para o tratamento da DVa: vasodilatadores, nootrópicos, antitrombóticos, alcaloides do ergot, antioxidantes, oxigênio hiperbárico e hormônio análogo de liberação da tirotropina, com resultados negativos. Para o tratamento dos sintomas não cognitivos, inibidores de recaptação seletivos da serotonina, tais como citalopram e sertralina, e nortriptilina, um tricíclico noradrenérgico são efetivos para o tratamento da labilidade emocional na DVa. Embora estudos sobre o uso de neurolépticos para o tratamento desses sintomas tenham incluído um número significativo de casos de DVa, não há estudos acerca do tratamento da depressão nem da psicose na DVa. Como prevenção deve-se tratar os fatores de risco, como da HAS, hiperglicemia e hipercolesterolemia.