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RESUMO - TRYPANOSOMA CRUZI E DOENÇA DE CHAGAS

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TRYPANOSOMA CRUZI E DOENÇA DE CHAGAS 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
O Trypanosoma cruzi é um protozoário agente etiológico da doença de Chagas 
(tripanossomiase americana, ou esquizotripanose) que constitui uma antroponose 
freqüente nas Américas, principalmente na América Latina. Este protozoario e a 
doença foram descobertos e descritos pelo grande cientista Carlos Ribeiro Justiniano 
das Chagas. 
Vetor: o triatomíneo conhecido pelo nome de barbeiro, fincão, chupança entre 
outras dependendo da região. 
A doença de Chagas constitui um grande problema social e sobrecarga para os 
órgãos de previdência social, com um montante de aposentadorias precoces nem 
sempre necessárias. 
 
2. MORFOLOGIA 
 
2.1 Hospedeiros Vertebrados 
 
São encontradas intracelularmente as formas amastigotas e extracelularmente 
as formas tripomastígotas ("polimorfismo") presentes no sangue circulante. As formas 
amastígotas e tripomastígotas são infectantes para células in vitro e para vertebrados. 
 
2.2 Hospedeiro Invertebrado 
 
São encontradas inicialmente formas arredondadas com flagelo circundando o 
corpo, denominadas esferomastígotas presentes no estômago e intestino do 
triatomíneo; formas epimastígotas presentes em todo o intestino e tripomastígotas 
presentes no reto. O tripomastígota metacíclico constitui a forma mais natural de 
infecção para o hospedeiro vertebrado. 
 
3. BIOLOGIA 
 
O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico, passando o parasito por 
uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e mamíferos 
pertencentes a sete ordens diferentes) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos). 
 
 
3.1 Ciclo Biológico no Hospedeiro Vertebrado 
 
Amastígotas, epimastígotas e tripomastígotas interagem com células do 
hospedeiro vertebrado e apenas as epimastígotas não são capazes de nelas se 
desenvolver e multiplicar. 
Considerando o mecanismo natural de infecção pelo T.cruzi, os tripomastígotas 
metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto 
sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com células do SMF da pele ou 
mucosas. Neste local, ocorre a transformação dos tripomastígotas em amastígotas, 
que aí se multiplicam por divisão binária simples. 
A seguir, ocorre a diferenciação dos amastígotas em tripomastígotas, que são 
liberados da célula hospedeira caindo no interstício. Estes tripomastígotas caem na 
corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir 
novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro. 
Podem ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular. No 
início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo 
ocorrer morte do hospedeiro. 
Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia 
e a infecção tende a se cronificar. 
 
3.2 Ciclo Biológico no Hospedeiro Invertebrado 
 
Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas , tripomastígotas 
presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. 
No estômago do inseto eles se transformam em formas arredondadas e epimastígotas. 
No intestino médio, os epimastígotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo, 
portanto, responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. No reto, porção terminal 
do tubo digestivo, os epimastígotas se diferenciam em tripomastígotas (infectantes para 
os vertebrados), sendo eliminados nas fezes ou na urina. Esta é a descrição clássica 
adotada para o ciclo do T.cruzi no invertebrado. 
Outros estudos revelaram que os tripomastígotas sangüíneos ingeridos se 
transformariam no estômago do vetor em organismos arredondados, denominados 
esferomastígotas. 
 
4. MECANISMOS DE TRANSMISSÃO 
 
Transmissão pelo vetor / Transfusão sanguínea / Transmissão congênita / 
Acidenta de laboratório / Transmissão oral / Coito / Transplante / Além de todas estas 
possibilidades descritas, os caçadores com as mãos feridas podem se infectar ao lidar 
com caça recém-abatida infectada. 
 
5. A DOENÇA 
 
5.1 Fase Aguda 
 
Pode ser sintomática (aparente) ou assintomática (inaparente). Esta é mais 
freqüente. Ambas estão relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro. 
A fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T.cruzi 
penetra na conjuntiva (sinal de Romana) ou na pele (chagoma de inoculação). Estas 
lesões aparecem em 50% dos casos agudos dentro de 4-10 dias após a picada do 
barbeiro, regredindo em um ou dois meses. 
O sinal de Romana se caracteriza por edema bipalpebral unilateral. O 
Chagoma de Inoculação, microscopicamente, a lesão lembra um furúnculo que não 
chega à supuração, seguida de regressão lenta acompanhada de descamação. 
As manifestações gerais são representadas por febre, edema localizado e 
generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomeglia e, às vezes, insuficiência 
cardíaca e perturbações neurológicas. 
 
5.2 Fase Crônica Assintomática 
 
Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período 
assintomático (10 a 30 anos). Esta fase é chamada de forma indeterminada (latente) e 
caracterizada pelos seguintes parâmetros: 1) positividade de exames sorológicos elou 
parasitológicos; 2) ausência de sintomas elou sinais da doença; 3) eletrocardiograma 
convencional normal, e 4) coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. 
 
5.3 Fase Crônica Sintomática 
 
Certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários 
anos, com o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema 
cardiocirculatório (forma cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma 
cardiodigestiva ou mista). 
Isto devido ao fato de mudar inteiramente a fisionomia anatômica do miocárdio 
e do tubo digestivo (esôfago e cólon, principalmente). Observa- se reativação intensa 
do processo inflamatório, com dano destes órgãos, nem sempre relacionada com o 
parasito, que se encontra extremamente escasso nesta fase. 
 
6. DIAGNÓSTICO 
 
6.1 Clínico 
 
A origem do paciente, a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de 
Romana elou Chagoma de inoculação) acompanhadas de febre irregular ou ausente, 
adenopatia-satélite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema 
generalizado ou dos pés fazem suspeitar de fase aguda de doença de Chagas. 
 
6.2 Laboratorial 
 
Os métodos de diagnóstico laboratorial apresentam diferentes resultados se 
aplicados na fase aguda ou crônica da infecção. 
Na fase aguda, observam-se: alta parasitemia, presença de anticorpos 
inespecíficos e início de formação de anticorpos específicos (IgM e IgG) que podem 
atingir níveis elevados. Nesta fase, recomenda-se: pesquisa direta e, se necessário, 
pesquisa indireta do parasito. 
Na fase crônica, observam-se: baixíssima parasitemia, presença de anticorpos 
específicos (IgG). Nesta fase, a presença de anticorpos IgM é discutida, só sendo 
detectada esporadicamente em baixos títulos. Recomendam-se métodos sorológicos 
(RIFI, ELISA, hemaglutinação indireta ou fixação de complemento) ou a pesquisa do 
parasito por métodos indiretos (xenodiagnóstico, hemocultura ou inoculação em 
animais de laboratório). 
 
7. CRITÉRIO DE CURA 
 
Considera-se "curado" todo paciente que apresentar além da negativação 
parasitológica (xenodiagnóstico, hemocultura e PCR), negativação da sorologia 
convencional. 
 
8. EPIDEMIOLOGIA 
 
Segundo dados recentes da OMS doença de Chagas atinge 16 a 1 8 milhões 
de habitantes de 18 países, causando 21.O00 mortes anuais e uma incidência de 
300.000 novos casos por ano.No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são 
infectados. 
 
9. PROFILAXIA 
 
Melhoria das habitações rurais / Combate ao barbeiro / Controle do doador de 
sangue / Controle de transmissão congênita / Vacinação 
 
10. TRATAMENTO 
 
Diversas drogas vêm sendo testadas em animais e algumas delas têm sido 
usadas no homem, mas nenhuma consegue suprimir a infecção pelo T.cruzi e 
promover uma cura definitiva em todos pacientes tratados. 
Entre as inúmeras drogas testadas, duas têm sido usadas, com cautela e 
acompanhamento criterioso. São o nifurtimox (Lampit) e o benzonidazol (Rochagan). 
Estes medicamentos são indicados especialmente nos casos agudos que tenham 
ocorrido por transmissão natural, por transfusão sanguínea ou acidental, reagudização 
por qualquer droga ou doença imunossupressora e na prevenção da transmissão por 
transplantes de órgãos.

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