AULA 3 - leishmaniose

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Leishmaniose
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Agente Etiológico: Leishmania spp é um representante da família Trypanosomatidae
Apresentam duas formas de vida:	
 (A) Amastigota - intracelular, no hospedeiro vertebrado.
Parasitam as células do sistema fagocítico mononuclear (SFM).
“Fagocitose frustrada”
 (B) Promastigota - na luz do intestino do hospedeiro invertebrado.
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O flebotomíneo (fêmea) é o mosquito hematófago transmissor da Leishmaniose.
Díptero da família Psychodidae, subfamília Phlebotominae. Conhecido como “asa dura”, “orelha de veado”, “mosquito-palha’, “birigui”.
Multiplicam e colonizam o proventrículo do inseto.
Infecta o vertebrado na tentativa de alimentar.
Vetor
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O ciclo de vida da Leishmania
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As formas de Leishmaniose
1) Leishmaniose cutânea.
2) Leishmaniose mucocutânea (+ nariz, boca, faringe e adjacências)
3) Leishmaniose visceral ou Calazar (baço, fígado e medula óssea)
4) Leishmaniose cutânea-difusa.
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I) Complexo “Leishmania braziliense”
Nas américas.
Amastigota - 2,3mm.
Parasitam a pele - metástase.
Leishmania brazilienses, L. panamensis, L. guyanensis, L. peruviana
II) Complexo “Leishmania mexicana”
Nas américas.
Amastigotas - 3,2 mm.
Parasitam a pele.
L. mexicana, L. amazonensis, L. pifanoi.
1987, propõe-se criação de novo gênero : Viannia
São várias espécies que podem causar Leishmaniose
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III) Complexo “Leishmania donovani”
Amastigotas - 2.1mm.
Tropismo a vísceras.
IV) Leishmanioses cutâneas do Velho Mundo
Bacia do mediterrâneo e Ásia.
Limitadas a pele.
L. tropica, L. major, L. aethiopica
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Desenvolvimento da patologia
Relação parasito/hospedeiro:
Multiplicação intracelular do parasita.
Rompimento e destruição do macrófago.
Multiplicação em massa de macrófagos (hiperplasia e hipertrofia histiocitária), migração de outras células inflamatórias. 
Ulceração da pele
Destruição de tecidos e órgãos
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Resultados
Resposta imunológica celular mais exacerbada. 
TCD4+, subpopulação Th1 -- Ativação de Natural Killers
TCD8+, ativação de macrófagos e lise de MHCI
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“Úlcera de Bauru”:Características das úlceras de Leishmaniose, restrita a pele.
- Redondas, regulares. Únicas ou múltiplas.
- Bordas nítidas, endurecidas e talhadas.
- São limpas, mas podem estar acompanhadas de infecções bacterianas purulentas.
- Pode ocorrer demora para ulcerar (lesões úlcero-vegetantes).
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Leishmaniose mucocutânea: Quando há metástase para as mucosas
Atinge a cartilagem do septo nasal, podendo causar a perfuração do septo ou palato, estendo-se até a faringe e laringe.
Aspecto de mutilação e complicações na fonação e alimentação -- Segregação social.
20% dos infectos desenvolveriam lesões do tipo. Por isso é importante o diagnóstico precoce.
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Quando as lesões não tornam-se ulcerativas, e sofrem metástase pela pele: Leishmaniose Tegumentar Difusa.
Lesões com aspecto de lepra.
Há alguma falha na resposta imunológica, tolerância imunológica?
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Quando há tropismo pelas vísceras ricas em células do sistema fagocítico mononuclear (Fígado, Baço, Medula Óssea): Leishmaniose visceral ou Calazar
Leishmania donovani
Leishmania infantum (em crianças)
Medula óssea: hipoplasia do setor hematopoético (diminuição de hemáceas, PMN, plaquetas, linfócitos) e hiperplasia do setor histiocitário (aumento de monócitos). Resulta em anemia., hemorragias mais freqüentes, tolerância imunológica e imunodepressão.
Baço e fígado: hipertrofia dos órgãos (SFM), fibrose e atrofia morfofuncional, disfunção do órgão. Resulta em desnutrição (caquexia).
Outros sintomas: febre constante, palidez e fraqueza, perda de apetite.
É a forma fatal de leishmaniose, evolução lenta (1-2 anos) ou fulminante (poucos meses).
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Diagnóstico
- Parasitológico: punção do tecido supostamente afetados (pele, mucosa ou órgãos).
- Semeadura em meios de cultura.
- Xenodiagnóstico utilizando flebotomíneos.
- Imunológicos vários. Reação intradérmica para leishmaniose cutânea ou mucocutânea (Reação de Montenegro). Injeção sob a derme de antígenos provindo do extrato de parasitas promastigotas, leitura em 48 horas. É negativo em Leishmaniose Tegumentar Difusa.
Punção da úlcera pela borda.
Amastigotas
Análise citológica da punção
Reação de Montenegro positiva
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Tratamento
- Antimoniais pentavalentes, pentamidinas, anfotericina B. Todos eficientes, efeitos colaterais controláveis com aspirinas.
Regressão da heptoesplenomegalia 20 dias após tratamento.
Tratamento da lesão ulcerativa de leishmaniose tegumentar americana com antimonial pentavalente.
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Epidemiologia e controle
- 12 milhões de afetados e 350 milhões de pessoas sob risco de infecção em 88 países. Calazar predomina na Índia e redondezas (90% dos casos). Leishmaniose cutânea e mucocutânea predominas nas Américas Central e do Sul, e ainda alguns países da África e Ásia.
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- O flebotomíneo é estritamente silvestre. Há situações aonde o desmatamento de áreas conservadas leva ao aumento proporcional da fauna flebotômica.
- Animais reservatórios silvestres ainda não muito bem conhecidos, e mantêm a infecção na natureza.
- Animais sujeitos a infecção e, às vezes, desenvolvem doença: cães, equinos, raposas, marsupiais.
- Características ecológicas: climas equatorial, tropical, subtropical; certo grau de umidade (>70%); áreas rurais ou similares; habitações precárias e próximas às matas.
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Leishmaniose tegumentar americana em cães.
Cães calazarentos: caquexia, distrofia, paralisia, apatia,
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1. Levantamento epidemiológico, flebotômico e seus reservatórios silvestres.
2. Detetização?
3. Telagem das casas.
4. Construção de boas casas à distância das matas.
5. Eliminar ou tratar animais domiciliares infectados (cães, eqüinos).
6. Tratamento dos infectados.
A leishmaniose é passível de erradicação?
Medidas de controle