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* * * Toxoplasmose Agente etiológico: Toxoplasma gondii, parasita intracelular obrigatório. Alta porcentagem mundial é soropositiva para o Toxoplasma. Importância da infecção em imunodeprimidos ou durante a gestação. Tropismo a uma diversidade de células do hospedeiro Afinidade maior pelas células do SFM, leucócitos, células parenquimatosas Hospedeiro definitivo: gato doméstico (todo o ciclo) Vários hospedeiros intermediários, como o homem (reprodução assexuada) * * * Ação das róptrias A formação do vacúolo parasitóforo e suas funções na vida do T. gondii. Modificam a membrana do vacúolo que abriga o Toxoplasma (trocas metabólicas entre o parasito e o hospedeiro) Taquizoíto de T. gondii, em forma de “banana” * * * O gato e a transmissão da toxoplasmose 2-20 milhões de cistos/20 g de fezes Um dos cistos mais resistentes de protozoários Felis sp; Lynx sp Vários possíveis hospedeiros intermediários: transmitem a infecção apenas quando sua carne servir para a alimentação de animais / congênita * * * Multiplicação assexuada por endogenia Taquizoítos X Bradizoítos Formação de (pseudo)cistos, dentro dos vacúolos parasitóforos. A resposta imunológica e a evolução de infecção e doença. * * * Patogênese e patologia da toxoplasmose Dependente da fonte de infecção, genética do parasita (linhagem) e da resposta imunológica do hospedeiro. Esporos, taquizoítos e bradizoítos são infectantes. A patogênese é resultado da destruição parasitária dos tecidos infectados, daí a importância dos órgãos atingidos: cérebro e sistema visual. * * * I. Pós-natal: Período de incubação: 5-20 dias (?) Maioria assintomática Casos sintomáticos: 1. Forma subclínica: sem febre ou outras queixas, diagnosticadas apenas nos exames médicos de rotina, níveis baixos de anticorpos; 2. Formas com adenopatia e sem febre; 3. Formas com adenopatia e febre: linfonodos cervicais mais atingidos, mal-estar, mialgia, cefaléia. Recidivas durante a vida são comuns; Alterações neurológicas e da visão raras nas formas 1, 2 e 3. 4. Forma fulminante (30% dos aidéticos; <1% de imunocompetentes) Exantema macropapular, febre, mal-estar, dores musculares e articulares Prostração, hepatite, esplenite, miocardite, meningite, etc Morte em uma semana ou a evolução pode fazer-se para a cura * * * Encefalite toxoplasmática podendo levar à convulsões (30%), sintomas neurológicos focais (60%) como hemiparesias, afasia, ataxia, escotomas, entre outros, por fim paralisia, coma e morte. Retinocoroidite focal necrotizante podendo levar à cegueira. Áreas de necrose ou calcificação no encéfalo e nas meninges, ventrículos cerebrais dilatados e o exame do líquor é hipertenso (xantocromia - Líquido cefaloraquídeo de aspecto sanguinolento; hipercitose). Edema, exsudato inflamatório e hemorragias. Neurite óptica. * * * II. Congênita ou neonatal Quando a mãe está na fase aguda da infecção até os seis primeiros meses (50% sofrem lesões). 1. Infecções generalizadas: morte intra-uterina. 2. Infecções no sistema nervoso e na retina: morte intra-uterina ou sobrevida com sérias seqüelas relacionadas a retardo mental e motor. Modificações no volume do crânio (hidrocefalia ou microcefalia) Coriorretinite (inflamação da coróide e da retina) Retardamento Mental Calcificações intracranianas, que atingem de preferência o córtex e os núcleos da base do crânio Estrabismo e Nistagmo (movimentos rápidos e involuntários do globo ocular) * * * Tratamento da toxoplasmose Diagnóstico da toxoplasmose * * * Epidemiologia e prevenção da toxoplasmose * * * - In this slide we present seroprevalence of toxoplasmosis in differently exposed South American children (1-6 years; data from Frenkel et al, 1995. Am. J. Trop. Med. Hyg., 53: 458-468). -We would expect that children in contact with cats were more frequently seropositive than those in contact with other animals, but this idea is not in agreement with this figure. - Could you provide an explanation for this fact? (a little clue: dogs are sometimes coprophagous and also roll in feces).
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