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AULA 5 - Toxoplasmose

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Toxoplasmose
Agente etiológico: Toxoplasma gondii, parasita intracelular obrigatório.
Alta porcentagem mundial é soropositiva para o Toxoplasma.
Importância da infecção em imunodeprimidos ou durante a gestação.
Tropismo a uma diversidade de células do hospedeiro
Afinidade maior pelas células do SFM, leucócitos, células parenquimatosas
Hospedeiro definitivo: gato doméstico (todo o ciclo)
Vários hospedeiros intermediários, como o homem (reprodução assexuada)
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Ação das róptrias
A formação do vacúolo parasitóforo e suas funções na vida do T. gondii.
	Modificam a membrana do vacúolo que abriga o Toxoplasma (trocas metabólicas entre o parasito e o hospedeiro)
Taquizoíto de T. gondii, em forma de “banana”
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O gato e a transmissão da toxoplasmose
2-20 milhões de cistos/20 g de fezes
Um dos cistos mais resistentes de protozoários
Felis sp; Lynx sp
Vários possíveis hospedeiros intermediários: transmitem a infecção apenas quando sua carne servir para a alimentação de animais / congênita
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Multiplicação assexuada por endogenia
Taquizoítos X Bradizoítos
Formação de (pseudo)cistos, dentro dos vacúolos parasitóforos.
A resposta imunológica e a evolução de infecção e doença.
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Patogênese e patologia da toxoplasmose
Dependente da fonte de infecção, genética do parasita (linhagem) e da resposta imunológica do hospedeiro.
Esporos, taquizoítos e bradizoítos são infectantes.
A patogênese é resultado da destruição parasitária dos tecidos infectados, daí a importância dos órgãos atingidos: cérebro e sistema visual.
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I. Pós-natal: 	
Período de incubação: 5-20 dias (?)
Maioria assintomática
Casos sintomáticos:
1. Forma subclínica: sem febre ou outras queixas, diagnosticadas apenas nos exames médicos de rotina, níveis baixos de anticorpos;
2. Formas com adenopatia e sem febre;
3. Formas com adenopatia e febre: linfonodos cervicais mais atingidos, mal-estar, mialgia, cefaléia. Recidivas durante a vida são comuns; 
Alterações neurológicas e da visão raras nas formas 1, 2 e 3.
4. Forma fulminante (30% dos aidéticos; <1% de imunocompetentes)
Exantema macropapular, febre, mal-estar, dores musculares e articulares
Prostração, hepatite, esplenite, miocardite, meningite, etc
Morte em uma semana ou a evolução pode fazer-se para a cura
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Encefalite toxoplasmática podendo levar à convulsões (30%), sintomas neurológicos focais (60%) como hemiparesias, afasia, ataxia, escotomas, entre outros, por fim paralisia, coma e morte.
Retinocoroidite focal necrotizante podendo levar à cegueira.
Áreas de necrose ou calcificação no encéfalo e nas meninges, ventrículos cerebrais dilatados e o exame do líquor é hipertenso (xantocromia - Líquido cefaloraquídeo de aspecto sanguinolento; hipercitose).
Edema, exsudato inflamatório e hemorragias. Neurite óptica.
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II. Congênita ou neonatal
Quando a mãe está na fase aguda da infecção até os seis primeiros meses (50% sofrem lesões).
1. Infecções generalizadas: morte intra-uterina.
2. Infecções no sistema nervoso e na retina: morte intra-uterina ou sobrevida com sérias seqüelas relacionadas a retardo mental e motor.
Modificações no volume do crânio (hidrocefalia ou microcefalia) 
Coriorretinite (inflamação da coróide e da retina) 
Retardamento Mental
Calcificações intracranianas, que atingem de preferência o córtex e os núcleos da base do crânio
Estrabismo e Nistagmo (movimentos rápidos e involuntários do globo ocular)
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Tratamento da toxoplasmose
Diagnóstico da toxoplasmose
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Epidemiologia e prevenção da toxoplasmose
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- In this slide we present seroprevalence of toxoplasmosis in differently exposed South American children (1-6 years; data from Frenkel et al, 1995. Am. J. Trop. Med. Hyg., 53: 458-468). -We would expect that children in contact with cats were more frequently seropositive than those in contact with other animals, but this idea is not in agreement with this figure. - Could you provide an explanation for this fact? (a little clue: dogs are sometimes coprophagous and also roll in feces).

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