DOENÇAS DO TRATO DIGESTÓRIO

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DOENÇAS DO TRATO DIGESTÓRIO
DOENÇAS DO ESÔFAGO
1. Megaesôfago: é a dilatação e o hipoperistaltismo do esôfago. Ele pode ser congênito ou adquirido, primário ou secundário. O adquirido geralmente começa na idade adulta e pode ser idiopático. Predisposição para o megaesôfago congênito foi observada em algumas raças de cães (Pastor-alemão, Labrador, Golden Retriever, Setter Irlandês, Greyhound, Shar-pei, Dogue alemão). O megaesôfago congênito é hereditário no Fox Terrier de pelo duro e no Schnauzer miniatura. Nos gatos, o megaesôfago não é comum, mas a raça mais predisposta é a Siamesa.
1.1 Etiologia: Estudos fisiológicos sugerem um defeito na via nervosa aferente; as vias eferentes parecem estar intactas. O megaesôfago adquirido pode ser secundário a outras doenças, principalmente àquelas que causam alterações neuromusculares (miastenia gravis, hipoadrenocorticismo e disautonomia nos gatos). As principais causas de megaesôfago são: idiopáticas, congênitas ou adquiridas, endócrinas (hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), neuromusculares (miastenia gravis, polimiopatia e polimiosite, polirradiculoneurite, disautonomia (gatos), botulismo, lúpus eritematoso sistêmico e neoplasia ou trauma em tronco cerebral), tóxicas (por chumbo, tálio e organofosforados) e outras (estenose pilórica (gatos) e estenose esofágica inferior).
1.2 Megaesôfago idiopático congênito: dilatação esofágica generalizada sem causa conhecida.
1.2.1 Manifestações clínicas: Os sinais de regurgitação aparecem durante ou logo após o desmame. As principais raças acometidas são Pastor-alemão, Labrador, Shar-pei, Golden Retriever, Setter Irlandês, Dogue-alemão, Dálmata, Fox Terrier de pelo duro e Schnauzer miniatura.
1.2.2 Diagnóstico: Para filhotes que apresentam regurgitação, o principal diagnóstico diferencial é a anomalia vascular. A diferenciação é feita por radiografia torácica. Radiografias simples mostram dilatação generalizada no megaesôfago. Corpos estranhos e estenoses esofágicas também são diagnósticos diferenciais.
1.2.3 Tratamento: O tratamento envolve alimentação com o comedouro em posição elevada e mudança na consistência da alimentação. O prognóstico para megaesôfago congênito é reservado. Muitos pacientes apresentam regurgitações persistentes e, como consequência, aspiram parte do conteúdo e desenvolvem pneumonia por aspiração. Alguns apresentam desnutrição devido à incapacidade de o esôfago transportar nutrientes suficientes ao estômago. A reprodução desses pacientes não é aconselhada.
1.3 Megaesôfago idiopático adquirido: A maioria dos pacientes apresenta o megaesôfago adquirido na forma idiopática. No entanto, testes diagnósticos são necessários para diferenciar o megaesôfago secundário de doenças primárias. O megaesôfago adquirido pode ocorrer em raças puras ou mestiças, frequentemente em animais a partir de 8 anos.
1.3.1 Manifestações clínicas: O principal sinal clínico é a regurgitação, que pode ocorrer logo após a alimentação ou horas depois. Outra manifestação é a tosse, que pode estar associada ao quadro de pneumonia por aspiração (complicação mais comum do megaesôfago), a qual pode causar alterações respiratórias importantes, inclusive a morte do paciente. Emagrecimento progressivo e polifagia podem indicar ingestão inadequada de nutrientes. Outros pacientes podem apresentar anorexia e salivação devido à esofagite. 
Em animais nos quais o megaesôfago é secundário a alterações neuromusculares, podem-se observar fraqueza muscular generalizada, atrofia muscular, déficits neurológicos ou dor muscular. Alopecia e obesidade podem ser secundárias a alterações endócrinas. Intoxicações por chumbo podem causar vômitos. No exame físico, é comum observar cães magros. A secreção nasal purulenta e a crepitação pulmonar podem indicar pneumonia por aspiração. Atrofia muscular, ataxia e fraqueza podem sugerir doenças neuromusculares.
1.3.2 Diagnóstico: O diagnóstico é feito com a radiografia torácica, pela presença da dilatação esofágica generalizada sem sinais de obstrução. O exame contrastado pode ser realizado para avaliar motilidade, excluir corpos estranhos e estenoses. Existe o risco de aspiração do contraste. Assim que o megaesôfago for detectado, é necessário diferenciá-lo de primário ou secundário. O hemograma e o perfil bioquímico completos devem ser realizados. Leucocitose com ou sem desvio à esquerda pode indicar pneumonia por aspiração. A radiografia torácica também avalia se o megaesôfago é acompanhado de pneumonia por aspiração.
A creatinoquinase e a aspartato transaminase podem estar elevadas na polimiosite. O megaesôfago pode ser secundário a miastenia gravis focal ou generalizada. A eletromiografia é um exame que pode ser útil para diferenciar polimiopatia, polimiosite, miastenia gravis e polineuropatia.
Colesterol alto pode indicar hipotireoidismo. Além da concentração sérica de T4 total, o T4 livre por diálise e o hormônio tireoestimulante podem diagnosticar o hipotireoidismo. Após o início do tratamento para o hipotireoidismo, o megaesôfago tende a regredir.
A disautonomia ocorre ocasionalmente e a suspeita baseia-se nos sintomas (colo dilatado, nariz ressecado, pupilas dilatadas, ceratoconjuntivite seca e bradicardia). O megaesôfago é um dos achados radiográficos da disautonomia, além de pneumonia por aspiração, dilatação do estômago, intestino delgado e bexiga urinária. Gatos com disautonomia têm prognóstico mau, principalmente quando desenvolvem bradicardia e megaesôfago com pouca resposta ao manejo.
1.3.3 Tratamento: Caso haja uma causa primária de megaesôfago, ela deve ser tratada. Nesses casos, ele pode ser reversível. O tratamento consiste em diminuir as regurgitações, minimizar a possibilidade de pneumonia por aspiração e aumentar a captação de nutrientes. Os pacientes devem ser alimentados com a parte superior do corpo em posição elevada (pelo menos 45°). A gravidade ajuda a entrada da comida do estômago. A comida pode ser colocada em uma escada ou plataforma. Cães de maior porte podem ser segurados pelo esterno. A posição elevada deve ser mantida por 10 a 15 min após a alimentação. Como o esôfago nunca está vazio, é interessante elevar o paciente durante 5 a 10 min entre as refeições. Durante a noite, o número de regurgitações pode aumentar, por isso é importante elevar o animal antes de dormir. Se possível, mantê-lo levemente elevado durante o sono. A frequência da alimentação depende do animal, geralmente de 2 a 4 vezes/dia. Alguns animais se adaptam a pequenas quantidades várias vezes ao dia, o que depende da disponibilidade do proprietário.
As complicações mais comuns do megaesôfago são a pneumonia aspirativa e a perda de peso. Muitos pacientes não recebem adequadamente os nutrientes e ficam imunocomprometidos. Pacientes muito caquéticos e debilitados muitas vezes necessitam de alimentação via gastrotubo. Essa também é uma opção para pacientes que não se adaptam ao manejo e nos quais a regurgitação é frequente e persistente. Além da alimentação, a medicação pode ser feita via tubo. O tratamento para pneumonia inclui fluidoterapia, antibioticoterapia, inalação, tapotagem e suporte nutricional. Pacientes com pneumonia importante necessitam de internação. A administração de antibióticos por via oral (VO) é contraindicada a pacientes com pneumonia grave. Além da baixa concentração sérica, a medicação não é transportada de maneira regular ao estômago. Pacientes que desenvolvem esofagite podem apresentar diminuição de apetite e salivação. O tratamento pode incluir sucralfato, antagonista de receptor H2 (ranitidina, famotidina) ou inibidor da bomba de prótons (omeprazol, lansoprazol).
Nos casos de megaesôfago secundário à miastenia gravis, o manejo deve ser somado à terapia medicamentosa. Neostigmina injetável pode ser ministrada na dose de 0,44 mg/kg por via intramuscular (IM), a cada 6 h, ou brometo de piridostigmina, na dose de 0,55 a 3,3 mg/kg VO, a cada 8 a 12 h. Deve-se prevenir a superdosagem de acetilcolinesterase. Os sinais incluem fraqueza muscular, diarreia, salivação,miose, vômito. Os corticoides em doses imunossupressoras podem ajudar na miastenia (prednisona 1 a 2 mg/kg, 2 vezes/dia).
Alguns cães ou gatos com megaesôfago têm prognóstico reservado a ruim. Infelizmente a eutanásia é uma alternativa. No entanto, em muitos casos, os animais podem ser tratados por meses ou anos com êxito. A existência de pneumonia por aspiração e a idade dos animais podem influenciar o tempo de sobrevida. Muitas vezes, grande parte do sucesso depende da dedicação do proprietário. Animais com megaesôfago adquirido secundário apresentam prognóstico favorável se a doença primária for diagnosticada e tratada adequadamente.
DOENÇAS GÁSTRICAS
1. Fisiologia: o estômago é formado por quatro regiões anatômicas funcionais (cárdia, fundo, corpo e antro). A convergência dos músculos do esôfago e do estômago forma o cárdia, do qual, juntamente com o esfíncter esofágico inferior, possibilita a entrada da ingesta no estômago, evitando o refluxo do conteúdo no esôfago. O fundo está localizado à esquerda e dorsalmente ao cárdia. Durante o preenchimento gástrico, o alimento é acomodado no fundo, sem que haja aumento de pressão intragástrica. O corpo armazena a ingesta e secreta ácido hidroclorídrico, pepsina e lipase para a digestão. A função primária do antro é quebrar a ingesta em pequenas partículas. O piloro é formado por uma parede muscular que forma o esfíncter pilórico, selecionando o tamanho da partícula que passará para o duodeno, evitando o refluxo. A parede do estômago tem três camadas: mucosa, muscular e serosa. As células da mucosa secretam muco e bicarbonato, que protegem o tecido basal dos efeitos do ácido luminal e da pepsina proteolítica. 
O estômago é irrigado pelas artérias celíaca, hepática e esplênica. As veias gastresplênica e gastroduodenal fazem o retorno para a veia hepática. O sangue proveniente do estômago penetra no fígado pela veia porta. O estômago tem uma barreira na mucosa gástrica, a qual tem a função de protegê-lo dos ácidos gástricos, das enzimas e dos ácidos biliares. O componente mais superficial dessa barreira é uma camada de mucobicarbonato. O muco funciona como lubrificante e o bicarbonato mantém o pH da mucosa acima de 6. A barreira da mucosa gástrica tem a capacidade de reparar continuamente as células lesadas (restituição epitelial), além de conter prostaglandinas, produzidas pela mucosa.
1.2 Manifestações clínicas das doenças gástricas: O vômito é a principal manifestação clínica da doença gástrica. A anamnese é de extrema importância, pois as manifestações clínicas referentes à doença gástrica primária não são específicas (vômitos, hematêmese, melena, anorexia, desconforto abdominal). São poucos os proprietários que diferenciam vômito de regurgitação, fazendo com que a doença esofágica também esteja entre o diagnóstico diferencial. Sangramento gástrico geralmente ocorre nos casos de doença gástrica erosiva-ulcerativa, como hematêmese e melena (fezes enegrecidas). Sangue digerido no vômito indica sangramento gástrico e sangue vivo pode estar associado à hemorragia esofágica ou de cavidade oral. Fezes enegrecidas estão associadas a sangramento de qualquer parte do trato gastrintestinal superior.
Cães de grande porte com distensão abdominal (gás em estômago) e vômitos improdutivos podem estar acometidos de dilatação-vólvulo gástrico. Retardos de esvaziamento, causados por diminuição de motilidade ou obstrução de piloro, também levam ao aumento de volume abdominal, principalmente pós-prandial.
2. Gastrite aguda e Doença gástrica ulcerativa
2.1 Fisiopatologia: são várias as causas e fatores que levam a gastrite aguda, como ingestão de corpo estranho, material erosivo, intolerância e indiscrição alimentar, fármacos, parasitos e infecções virais. Grande parte dos animais responde ao tratamento sintomático, porém sem o diagnóstico conclusivo. Os mecanismos fisiopatológicos gerais de ulceração gástrica incluem lesão direta na barreira da mucosa gástrica, aumento de secreção dos ácidos gástricos, retardo na renovação do epitélio gástrico e diminuição do fluxo sanguíneo na mucosa. São muitas as causas de ulceração e erosão gástrica. Entre as mais comuns, está a administração de anti-inflamatórios não esteroides (AINE). Os AINE causam gastrite por inibição da síntese de prostaglandinas protetoras. A gravidade da lesão pode estar relacionada com idade, dose, sensibilidade individual e uso concomitante com corticoides. Entre os AINE, estão o diclofenaco sódico, o piroxicam, o ibuprofeno e o flunixino. Os corticosteroides, apesar de serem anti-inflamatórios esteroides, também contribuem para a ocorrência de úlcera e erosão, agindo na diminuição do crescimento das células da mucosa e na produção de muco, além de aumentarem a produção de suco gástrico.
Doenças metabólicas podem predispor a lesões ulcerativas na mucosa. A insuficiência hepática diminui a produção de muco gástrico, a vascularização e a renovação de células epiteliais, além de aumentar a concentração de ácidos biliares que estimulam a secreção de gastrina e ácido gástrico. Na doença renal, a lesão das células epiteliais ocorre pela presença de toxinas urêmicas e pela diminuição do metabolismo renal de gastrina. Hipotensão por sepse, choque e procedimentos cirúrgicos podem causar lesão gástrica. O fundo e o corpo do estômago são extremamente dependentes da circulação para manter a função da barreira da mucosa. Em resposta à hipotensão, ocorre a liberação de catecolaminas e corticosteroides vasoconstritores que potencializam a formação de úlcera.
2.2 Manifestação clínica: O início das manifestações clínicas acontece de modo agudo e se caracteriza por vômitos intermitentes, hematêmese, melena, dor, apatia e choque. 
2.3 Diagnóstico: O diagnóstico deve se basear no histórico clínico, como tratamento com AINE ou corticosteroides, e nas manifestações clínicas. Na maioria dos casos, os pacientes apresentam dor à palpação abdominal. A ultrassonografia pode indicar espessamento de mucosa gástrica pela inflamação e líquido livre nos casos de perfuração. A endoscopia é o método diagnóstico mais útil, por possibilitar a visibilidade direta da lesão e confirmar o diagnóstico.
2.4 Tratamento: A via oral deve ser evitada até que o vômito seja interrompido. A administração de fluidoterapia mantém o animal hidratado e a perfusão gástrica. A nutrição enteral ou parenteral deve ser instituída para manter aporte nutricional adequado. O jejum prolongado não é indicado. Em casos de sangramento significativo, a transfusão é indicada para reposição sanguínea, assim como cirurgia nos casos de sangramento não controlado ou nos casos de perfuração. A duração do tratamento é de, no mínimo, 2 a 3 semanas. 
Fármacos antissecretores são inibidores competitivos que suprimem a secreção de ácidos. Os antagonistas de receptor de H2 se ligam a seus receptores nas células parietais produtoras de ácido e tornam as células menos responsivas à gastrina e à acetilcolina. A ranitidina e a nizatidina têm efeito pró-cinético e antiácido, pois, além de diminuírem a acidez gástrica, aumentam a motilidade e o esvaziamento gástrico, auxiliando na diminuição dos refluxos gastresofágico e enterogástrico. Os inibidores da bomba de prótons (omeprazol, lansoprazol) bloqueiam a enzima sódio potássio adenosina trifosfatase da célula parietal e inibem a formação de ácido gástrico. Esses fármacos são mais potentes, pois bloqueiam a etapa final de formação de íons hidrogênio, com efeito antissecretório tanto em humanos quanto em animais. Os antagonistas se acumulam na célula parietal e aumentam a cada dose, assim a supressão do ácido gástrico não ocorre nas primeiras doses. Por isso, no início do tratamento, é recomendado o uso de inibidores da bomba de prótons em conjunto com antagonistas de receptor H2 por 3 a 4 dias. O sucralfato é indicado, por ser eficaz no tratamento de gastrites erosivas e ulcerativas, pois se adere às lesões, formando uma camada protetora. Ele inativa a pepsina, adsorve os ácidos biliares que refluem do duodeno e aumentaa secreção de muco e bicarbonato, aumentando a velocidade de cicatrização da úlcera. Pode ser administrado em conjunto com antagonistas de receptor de H2 e/ou inibidores da bomba de prótons; mas, por adsorver certas substâncias, não deve ser administrado no intervalo de 2 h entre os outros fármacos orais. A dose é de 0,5 a 1 g, a cada 6 a 12 h.
Os fármacos pró-cinéticos melhoram o esvaziamento gástrico e diminuem o refluxo enterogástrico, auxiliando na cicatrização e diminuindo a lesão gástrica. A metoclopramida tem efeito antiemético central e pró-cinético periférico, agindo na musculatura lisa do trato gastrintestinal (contrações antral, pilórica e duodenal). Pode ser usada na dose de 0,2 a 0,5 mg/kg, a cada 8 h, ou 0,01 a 0,02 mg/kg/h, em infusão contínua por via intravenosa (IV). A metoclopramida não deve ser usada em casos de obstrução gastrintestinal. A eritromicina é um antibiótico que estimula receptores de motilidade da musculatura gastrintestinal lisa. Age, principalmente, no esvaziamento de sólidos, devendo ser administrada em jejum. A dose pró-cinética de eritromicina é 0,5 a 1 mg/kg por via oral (VO), a cada 8 h. Por ser administrada dose menor que a da antibacteriana, os efeitos colaterais, como vômito, são incomuns. Outro antiemético bastante efetivo é a ondansetrona, usada na dose de 0,1 a 1 mg/kg, a cada 12 a 8 h.
Os análogos sintéticos das prostaglandinas (misoprostol) promovem proteção à mucosa gástrica de modo semelhante ao das prostaglandinas endógenas, estimulando a secreção gástrica de muco e bicarbonato, aumentam o fluxo sanguíneo e diminuem a secreção de ácido gástrico. Como a maioria dos AINE inibe a produção de prostaglandinas, o tratamento com misoprostol ajuda a evitar a ulceração gástrica nos casos em que é necessária a administração prolongada do AINE. Caso seja utilizado acima da dose recomendada (2,2 a 3,3 µg/kg, a cada 12 h), pode causar vômitos, diarreia e dor abdominal. Não deve ser administrado em gestantes, pois é abortivo.
3. Gastrite crônica
3.1 Fisiopatologia: entre as causas de gastrite crônica, estão alergias alimentares, terapia crônica com AINE e infecções bacteriana, parasitária e fúngica.
3.2 Manifestações clínicas: A gastrite crônica é caracterizada por episódios intermitentes de vômitos, algumas vezes com episódios agudos, sem resposta ao tratamento empírico. Outras manifestações clínicas, como anorexia, perda de peso e dor abdominal, podem ocorrer.
3.3 Diagnóstico: O exame radiográfico simples é útil nos casos em que a causa é a presença de corpo estranho, dependendo de sua radiopacidade. O exame radiográfico contrastado pode contribuir nos casos de retardo no esvaziamento gástrico. O exame ultrassonográfico pode ser útil na mensuração de parede gástrica e, em alguns casos, indicar que existe corpo estranho. A endoscopia digestiva alta é efetiva nesses casos, pois visibiliza a inflamação na mucosa gástrica (Figura 115.5), além de excluir ou confirmar erosões, úlceras, corpo estranho, pólipos, proliferações teciduais e parasitos. A coleta para biopsia, durante o exame, deve ser realizada, pois pode colaborar na conclusão diagnóstica. 
4. Gastrite crônica idiopática
4.1 Fisiopatologia: a gastrite idiopática é caracterizada histologicamente por infiltrado linfocítico-plasmocítico, secundário a alteração de permeabilidade na mucosa gástrica, possibilitando a absorção inadequada de antígenos com resposta imunomediada. Essa alteração pode ser induzida por fármacos, parasitos, infecção ou sensibilidade alimentar.
4.2 Manifestações clínicas: O vômito também pode ocorrer na gastrite crônica idiopática, assim como o emagrecimento progressivo e a apatia. Vômitos com sangue digerido podem estar presentes em casos crônicos e graves.
4.3 Diagnóstico: O diagnóstico baseia-se no estudo histopatológico de amostras da parede gástrica. Edema e hiperemia são as principais alterações visibilizadas pela gastroscopia. Podem-se visualizar mucosa irregular e erosões, de acordo com a cronicidade da doença.
4.4 Tratamento: O tratamento é sintomático, associado à alteração da proteína alimentar e à terapia Imunossupressora. Na maior parte dos casos, os pacientes necessitam de terapia inicial com corticoides. Para cães, 1 mg/kg, a cada 12 h, inicialmente, por no mínimo 10 dias, diminuindo para a cada 24 h e, depois, a cada 48 h. Os gatos precisam de uma dose inicial maior, 2 a 4 mg/kg, a cada 12 h, durante 10 a 15 dias, seguida de doses menores nos próximos meses. Alguns animais necessitam de doses altas de corticoides; nesses casos, a azatioprina é uma alternativa. Pode ser iniciada na dose de 1 mg/kg, a cada 24 h, durante 10 a 15 dias. No mesmo momento, a dose de corticoide pode ser diminuída em 50%. A azatioprina e a prednisona podem ser administradas em dias alternados. A azatioprina é contraindicada para gatos. O hemograma deve ser feito a cada 7 semanas nos primeiros meses de terapia. Se ocorrer neutropenia ou trombocitopenia, o tratamento com azatioprina deve ser interrompido. O prognóstico desses pacientes com gastrite eosinofílica e linfocítica-plasmocítica é bom, porém pode haver recidivas. A remissão pode ser mantida com dietas e baixas doses de corticoides ou azatioprina.
5. Gastrite associada a Helicobacter spp
5.1 Fisiopatologia: A bactéria em espiral gram-negativa, chamada de Helicobacter, infecta o estômago de mamíferos. Esses microrganismos produzem urease, enzima que ajuda a bactéria a se adaptar ao ambiente ácido gástrico. Em cães e gatos, esse microrganismo pode ser encontrado no estômago, porém não é comprovado que seja a causa de gastrite nessas espécies. A prevalência de Helicobacter spp. em cães é alta. Os tipos mais comuns de Helicobacter em cães são: heilmannii, felis, bizzozeronii e salomonis. A possibilidade de zoonose ainda não foi comprovada. A importância clínica da infecção por Helicobacter spp. em cães ainda é pouco conhecida e muito discutida, apesar de existirem evidências e alguns estudos que relacionam a infecção por Helicobacter spp. como causa de gastrite crônica.
5.2 Manifestações clínicas: Apesar da alta prevalência, a maioria dos cães e gatos infectados é assintomática. No entanto, alguns animais infestados são sintomáticos e apresentam quadro clínico parecido com o do humano, que pode cursar com vômitos.
5.3 Diagnóstico: O diagnóstico da infecção pode ser feito por análise citológica ou biopsia. As amostras obtidas por endoscopia podem ser utilizadas, no momento do exame, para o teste rápido na produção de urease.
5.4 Tratamento: O tratamento em cães e gatos geralmente é instituído quando a infecção estiver associada a manifestações clínicas relacionadas ou à ausência de outras doenças que o justifique. Em cães e gatos, indica-se amoxicilina, 20 mg/kg, a cada 12 a 8 h, e omeprazol, 1 mg/kg, a cada 24 h. A azitromicina (5,5 mg/kg, a cada 24 h, para gatos, e 11 mg/kg, a cada 24 h, para cães) pode substituir a amoxicilina, caso não haja resposta ao tratamento.
6. Retardo no esvaziamento gástrico
6.1 Fisiopatologia: Entre as causas mais comuns de retardo no esvaziamento gástrico, estão obstrução mecânica, alterações funcionais, estenose pilórica e gastropatia pilórica hipertrófica crônica (CHPG). Neoplasias infiltrativas ou pólipos em piloro ou no duodeno também podem prejudicar o esvaziamento gástrico.
6.2 Manifestações clínicas: O retardo no esvaziamento gástrico pode resultar em retenção alimentar, vômito e distensão gástrica. O início dos sintomas é gradual e com vômitos intermitentes, que podem ocorrer inicialmente horas após a refeição. Conforme a doença progride, os vômitos podem se tornar pós-prandiais, muitas vezes em jato, principalmente se houver obstrução.
6.3 Diagnóstico: O diagnóstico baseia-se nas manifestações clínicas e na exclusão de doenças metabólicas. Podem ocorrer alterações laboratoriais com desequilíbrios eletrolíticos, como hipopotassemia, em consequência de vômitos crônicos devido à hipomotilidade. Pela radiografia abdominal simples, é possível visibilizar dilatação gástrica e imagem sugestivade conteúdo alimentar no estômago. O exame radiográfico contrastado contribui com mais informações no tempo de esvaziamento. O contraste de sulfato de bário pode ser misturado à comida e oferecido ao animal, com o intuito de avaliar com mais precisão o esvaziamento de sólidos e, também, se existem estenoses e obstruções. A ultrassonografia pode auxiliar na detecção de espessamento de parede, corpos estranhos e formações não visibilizadas na radiografia. As alterações mais comuns, visibilizadas por meio da endoscopia digestiva alta, são edema e hiperemia da mucosa gástrica, principalmente na região do piloro, que, apesar de dilatado, não possibilita a passagem do endoscópio devido à diminuição de seu canal.
6.4 Tratamento: O tratamento para CHPG e estenose pilórica é cirúrgico. No caso de retardo funcional, no qual não há causa mecânica ou metabólica, o tratamento baseia-se em alimentação específica e na utilização desses medicamentos. O fármaco pró-cinético mais eficaz é a cisaprida, pois coordena as contrações de antro, piloro e duodeno, aumentando o tempo entre as contrações duodenais, sem efeitos colaterais. A metoclopramida também acelera o esvaziamento gástrico e pode ser utilizada em alterações de motilidade associadas a causas metabólicas, as quais podem estimular o centro do vômito. Os antagonistas de receptores H2, ranitidina e nizatidina, também são utilizados como pró-cinéticos, inibem a secreção de ácido gástrico, estimulam o esvaziamento gástrico e a motilidade do intestino delgado e do cólon. A nizatidina e a ranitidina são úteis nos casos em que a motilidade está diminuída devido a inflamação ou ulceração.
7. Gastrite parasitária
7.1 Manifestações clínicas: Nematoides, como Physaloptera spp. habitam o estômago e o duodeno proximal de muitos carnívoros. A existência desses parasitos no estômago causa vômitos intermitentes e gastrite. Em cães, encontra-se o nematoide Physaloptera rara; nos gatos, o Ollulanus tricuspis.
7.2 Diagnóstico: O diagnóstico pela flutuação fecal dificilmente detecta ovos, pois poucos são eliminados. A endoscopia possibilita a visibilização parasitos adultos que podem estar aderidos na parede gástrica de cães e gatos com vômitos crônicos. O Ollulanus tricuspis pode ser encontrado no vômito de gatos.
7.3 Tratamento: O tratamento com pamoato de pirantel (5 mg/kg, por 3 semanas) elimina o Physaloptera rara. O tratamento para Ollulanus tricuspis é incerto. O fembendazol (10 mg/kg, a cada 24 h, por 2 dias) pode ser eficaz.
8. Corpos estranhos gástricos
8.1 Fisiopatologia: Corpos estranhos gástricos podem lesionar diretamente a mucosa gástrica, resultando em inflamação secundária, erosões e úlceras.
8.2 Manifestações clínicas: A manifestação clínica mais frequente é o vômito. A ingestão de corpos estranhos é mais comum por filhotes, mas cães adultos, e até mesmo idosos, podem ingerir objetos. O vômito pode ser consequência de obstrução da saída gástrica ou irritação da mucosa. Nos casos em que não ocorre lesão grave na mucosa ou obstrução, o objeto pode permanecer no estômago por meses, sem manifestações clínicas ou com vômitos esporádicos.
8.3 Diagnóstico: Durante o exame físico, alguns corpos estranhos podem ser palpados. O exame radiográfico pode detectar objetos radiopacos. O contraste pode ser necessário para detectar falha no preenchimento por corpos estranhos que não podem ser visibilizados por meio de radiografias sem contraste. No exame ultrassonográfico, o corpo estranho pode ser visibilizado de acordo com o tipo de material, o efeito de sombra acústica e a hiperecogenicidade. A endoscopia digestiva alta é considerada método de diagnóstico de contribuição diagnóstica e terapêutica, pois, além de confirmar a presença de corpo estranho possibilita sua remoção na maioria das vezes.
8.4 Tratamento: Corpos estranhos pequenos podem passar pelo trato gastrintestinal sem causar lesões importantes, porém grande parte necessita de remoção, que pode ser realizada por meio de cirurgia ou endoscopia.
9. Diatação vólvulo-gástrico
9.1 Fisiopatologia: Dilatação-vólvulo gástrico (DVG) ocorre, em geral, devido ao acúmulo de gás e líquido em excesso, dilatando o estômago. A dilatação gástrica pode ser inicialmente simples, mantendo sua posição anatômica, ou progredir para torção, a qual pode ser parcial ou total. O sentido horário é o mais comum, caracterizado pela rotação do piloro pela direita, passando por cima do fundo e corpo gástrico. Dependendo do grau da torção, o baço pode estar envolvido, juntamente com o omento maior, passando por cima do corpo gástrico e ficando à direita na parede abdominal. Durante a torção gástrica, o fluxo gástrico é interrompido e há mais formação de gás. O grande volume gástrico causa congestão mesentérica devido à obstrução das veias hepática e cava, levando a diminuição do débito cardíaco, choque e coagulação intravascular disseminada (CID).
9.2 Manifestações clínicas: DVG ocorre, predominantemente, em cães de grande porte, devido ao tórax profundo. A ingestão de grandes volumes de comida e água pode causar a distensão do estômago, facilitando a torção, assim como a realização de exercícios com o estômago repleto. Os cães podem apresentar dor abdominal, vômitos improdutivos e distensão abdominal timpânica. 
A acidose metabólica ocorre comumente no paciente com DVG devido à diminuição do volume sanguíneo circulante, à hipoxia e à acidose láctica. Devido à alteração circulatória importante, os cães podem evoluir rapidamente ao choque. Por isso, DVG caracteriza-se como emergência.
9.3 Diagnóstico: Com base nas manifestações clínicas mais comuns, como dilatação abdominal, com som timpânico e vômitos improdutivos, que ocorrem normalmente em cães de grande porte, também estão associados pulso rápido e fraco ou arritmia. A radiografia pode concluir o diagnóstico nos casos de torção grave, mas nem sempre o animal tem condições de ser submetido a esse exame, devido a seu péssimo estado geral. A visualização do estômago, por meio do exame radiográfico simples, é caracterizada pelo deslocamento dorsal do piloro desviado à esquerda.
9.4 Tratamento: O tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível como nos casos de choque, com fluidoterapia agressiva (50 ml/kg nos primeiros 15 min). O mesmo volume deverá ser administrado por mais 30 a 45 min. Dependendo da resposta do paciente, o cristaloide pode ser diminuído para 20 a 40 ml/kg/h pelas próximas 2 h e, então, para 11 a 22 ml/kg/h. 
A descompressão gástrica deve ser feita imediatamente, pois melhora o débito cardíaco e alivia a oclusão da veia cava caudal e das veias portais. Pode ser feita pela passagem de tubo ou sonda gástrica ou centese gástrica. A centese é mais bem tolerada e pode ser feita com um cateter 14 ou 16 G do lado esquerdo. Caso seja possível a passagem da sonda, o conteúdo gástrico deve ser removido, sendo necessário sedar o animal. A incapacidade de passagem da sonda não significa que o vólvulo está presente, e vice-versa. Após a descompressão gástrica, a administração de fluidos pode ser diminuída para 10 ml/kg/h. Assim que houver melhora do quadro clínico, a correção cirúrgica será necessária e deverá ser realizada após a estabilização hemodinâmica do paciente, para proporcionar menor risco anestésico. Ele ainda poderá estar sujeito a síndrome de reperfusão, piorando o prognóstico. O estômago deve ser reposicionado e a gastropexia, feita para evitar recidiva. A mucosa do estômago deve ser inspecionada quanto a ulcerações, isquemia e necrose. Se necessário, o tecido desvitalizado deve ser removido. O comprometimento vascular do baço deve ser avaliado e, se necessário, realizada a esplenectomia. Antibioticoterapia é indicada devido à alta probabilidade de ocorrência de sepse. Recomendam se ampicilina (22 mg/kg), enrofloxacino (5 mg/kg) e cefalexina (20 mg/kg). O uso de corticoides pode ser benéfico para o tratamento inicial devido ao choque. Altas doses, no início, podem melhorar o fluxo sanguíneo, diminuir a permeabilidade dos vasos e reduzir a absorção intestinal.Recomenda-se succinato sódico de prednisolona (40 mg/kg IV, a cada 1 a 3 h) ou fosfato sódico de dexametasona (10 mg/kg IV, a cada 3 a 6 h, conforme a necessidade) para o choque.
Os antagonistas de receptor H2 podem ser administrados, assim como o omeprazol nos casos de lesão gástrica grave. As arritmias podem se desenvolver até 72 h após o início de DVG. A terapia antiarrítmica é indicada se a taquicardia ventricular for superior a 150 bpm, com complexos ventriculares prematuros multifocais. O tratamento inicial é feito com lidocaína (2 a 4 mg/kg, em bolus), seguido de 55 a 88 µg/kg/min. A CID pode ser detectada, inicialmente, por trombocitopenia e tempo de coagulação prolongado. O tratamento com plasma (20 ml/kg), em combinação com heparina, deve ser iniciado. A atonia gástrica ou a diminuição da motilidade ocorre frequentemente após DVG. O tratamento com medicamentos pró-cinéticos, como a metoclopramida e a eritromicina, pode ajudar a cessar os vômitos. Fármacos antissecretores e sucralfato auxiliam na cicatrização de lesões gástricas secundárias. O prognóstico para DVG é reservado, especialmente se a lesão gástrica for grave e a gastrectomia for realizada.
DOENÇAS DO INTESTINO DELGADO
1. Diarréias agudas
1.1 Etiologia: A diarreia é definida como aumento do conteúdo de água nas fezes, acompanhado de dor e aumento na frequência de defecações e no volume fecal. As diarreias de início abrupto e com duração de até 7 dias podem ser classificadas como agudas, sendo de ocorrência comum em cães e gatos. A maioria dessas intercorrências está associada a outros sintomas, como vômito, dores abdominais, borborigmos e outros, menos intensos e de menor gravidade. Causas comuns associadas a diarreias agudas são alterações ou intolerâncias dietéticas, medicamentos, toxinas, parasitos intestinais, agentes infecciosos (bactérias, vírus e riquétsias), além de distúrbios sistêmicos ou metabólicos. Embora existam exceções, as diarreias agudas associadas a dieta, parasitos e medicamentos são geralmente menos graves e autolimitantes. Algumas causas de diarreias agudas graves que requerem rápida intervenção por representarem risco de vida aos animais ocorrem mais frequentemente em animais jovens (idade menor ou igual a 12 meses) e são causadas por enterites infecciosas.
1.2 Fisiopatogenia: Vários são os mecanismos de ação envolvidos na instalação do quadro de diarreia, sendo quatro os principais: alterações osmóticas, distúrbios promotores de hipersecreção, elevação na taxa de permeabilidade das mucosas e motilidade intestinal alterada. As causas osmóticas e o aumento da permeabilidade de mucosas constituem os mecanismos relacionados mais frequentemente com os quadros de diarreia em pequenos animais. Diarreias osmóticas ocorrem por diversos distúrbios absortivos em que os nutrientes não são adequadamente digeridos e absorvidos, ficando retidos no interior do lúmen intestinal e atraindo osmoticamente altas concentrações de água. Os nutrientes retidos podem ainda causar supercrescimento bacteriano intestinal e consequente aumento dos processos fermentativos. Essas diarreias costumam ocorrer por excesso de ingesta alimentar, trocas abruptas na alimentação e ingesta de alimentos de baixa digestibilidade. 
A estimulação excessiva à cripta dos enterócitos resultará na secreção de altas concentrações no volume de fluidos, excedendo a capacidade absortiva intestinal. Essas alterações são mais frequentemente observadas em distúrbios infecciosos, como os causados por bacilos e salmonela, além dos subprodutos secretados no crescimento bacteriano, responsáveis por hiperestimular as secreções intestinais. O aumento excessivo na permeabilidade de mucosas resulta em perda de fluidos, eletrólitos, proteínas e hemácias no interior do lúmen intestinal. Esse aumento de permeabilidade está, frequentemente, associado a processos erosivos, ulcerativos, inflamatórios e neoplásicos, como as doenças intestinais inflamatórias e os linfomas. As alterações em motilidade são, muitas vezes, problemas secundários a distúrbios que causam as diarreias. A diminuição nas contrações segmentares e o aumento no transporte de substâncias ingeridas pelos animais suplantam as capacidades digestiva e absortiva intestinais.
1.3 Manifestações clínicas: 
1.3.1 Histórico: Filhotes de cães e gatos, principalmente se originários de abrigos ou mesmo de pet shops, são extremamente suscetíveis a distúrbios virais e parasitos gastrintestinais. As diarreias agudas geralmente originam-se de distúrbios que ocorrem em intestino grosso ou mesmo de distúrbios combinados que envolvam tanto o intestino delgado quanto o grosso. Sintomas comumente associados a intestino delgado são melena, frequência de defecação de normal a moderadamente aumentada e produção de grande volume fecal por defecação. Em geral, somente haverá sintomas associados ao intestino grosso, como hematoquezia, tenesmo, muco em excesso, frequência de defecações de moderada a extremamente alta e diminuição do volume fecal por defecação.
1.3.2 Exame físico: Notam-se, à palpação abdominal, gases ou fluidos, com distensão das alças intestinais e dor abdominal. Em alguns casos, formação abdominal ou dilatação de uma porção intestinal poderá ser identificada, o que sugere corpo estranho ou intussuscepção. A desidratação é mensurada por observação de mucosas ressecadas, perda de elasticidade cutânea, tempo de preenchimento capilar prolongado, extremidades frias e enoftalmia. Outros sintomas relatados estão relacionados com processos diarreicos sistêmicos e incluem febre, icterícia, ascite, linfadenopatias, oligúria ou anúria, hepatomegalia, secreções nasais ou oculares e tosse.
1.4 Diagnóstico e tratamento: O principal fator para a elaboração diagnóstica do processo é a determinação da gravidade do distúrbio, ou seja, se o distúrbio é autolimitante ou se o paciente apresenta alterações clínicas graves que o coloque em risco. O paciente pode ser caracterizado como em estado grave se algumas das seguintes alterações estiverem presentes: desidratação moderada a grave, dor abdominal, melena ou hematoquezia, prostração, massa abdominal palpável, vômitos ou sinais de distúrbios sistêmicos. Para esses pacientes, deve-se solicitar a avaliação laboratorial mínima, para estimar a gravidade do quadro e fornecer dados para a instituição do tratamento mais adequado. Os exames normalmente solicitados são hemograma e contagem de plaquetas, glicemia, proteínas totais e albumina séricas, ureia e potássio séricos.
Os pacientes com diarreias graves, principalmente os filhotes com gastrenterites hemorrágicas, devem receber tratamento de suporte agressivo. Animais imunossuprimidos, febris ou com contactantes doentes também devem ser internados para melhor avaliação e início do tratamento. A fluidoterapia com soluções cristaloides (solução de Ringer com lactato ou NaCl a 0,9%) deve ser iniciada com o objetivo de repor a volemia rapidamente. Esses animais estão sempre desidratados, portanto a reposição das perdas estimadas deve ser realizada nas primeiras 4 a 6 h. Os fluidos de manutenção geralmente devem ser hipotônicos com relação ao plasma (p. ex., NaCl a 0,45% + glicose a 2,5%) e acrescidos de potássio. A necessidade de fluido deve ser reavaliada frequentemente ao longo do dia e ser ajustada de acordo com a resposta do paciente. A reposição de eletrólitos, principalmente o potássio sérico, é muito importante. A hipopotassemia é o distúrbio eletrolítico mais comum em cães com gastrenterite e deve ser tratado com a adição de potássio aos fluidos parenterais. Idealmente, a reposição de potássio deve se basear na concentração plasmática de potássio. Na impossibilidade de se dosar o potássio, a reposição empírica de potássio deve ser realizada. A administração de glicose é indicada para pacientes com hipoglicemia. Nesse caso, deve-se administrar glicose a 25% em bolus e, a seguir, infundir fluidos que contenham 5% de glicose para manutenção da normoglicemia. A antibioticoterapia geralmente é preconizada para prevenção da sepse,decorrente da translocação bacteriana. Combinações frequentemente empregadas são quinolonas ou cefalosporinas e metronidazol.
O tratamento do vômito é comum em cães com gastrenterite. Em um estudo retrospectivo, a metoclopramida não foi eficaz em controlar o vômito de cães com parvovirose. Outros antieméticos, como o cloridrato de ondansetrona (0,5 mg/kg IV, a cada 12 h) ou o citrato de maropitanto (2 mg/kg SC, a cada 24 h), são mais eficazes no controle da êmese e devem ser empregados como primeira escolha. O suporte nutricional é fundamental. O dogma de que animais com gastrenterites devem permanecer em jejum não tem embasamento científico. Cães que receberam nutrição enteral precoce (em até 12 h após a internação) têm melhora rápida e maior ganho de peso. O restabelecimento da nutrição enteral precoce por sonda nasoesofágica é indicado assim que a hidratação e o vômito tenham sido controlados.
1.4.1 Diarréias autolimitantes: O protocolo diagnóstico das diarreias autolimitantes exige exames mais simples ou uma menor variedade de exames diagnósticos de apoio, como exames seriados de amostras de fezes, cultura de material fecal, citologia fecal e mensuração de proteínas totais sanguíneas e hematócrito. Se a suspeita recair sobre intolerância ou sobrecarga alimentar, o fator desencadeante deverá ser retirado e uma dieta terapêutica de alta digestibilidade instituída nas quantidades recomendadas pelo fabricante em questão. Na reintrodução à alimentação antiga, ou na adoção de nova dieta, deverá ser realizada adaptação gradativa e oferta controlada. No caso de detecção de parasitos gastrintestinais, o desequilíbrio provavelmente será solucionado cerca de 3 dias após a instituição da terapêutica com antiparasitário adequado.
1.4.2 Diarréias causadas por parasitos intestinais: Os helmintos podem causar diarreia de gravidade variável, especialmente em filhotes. Comumente os benzimidazóis (fembendazol, febantel) são empregados isoladamente ou associados ao pamoato de pirantel e praziquantel.
Em cães e gatos, a giardíase é o segundo parasito mais comumente encontrado e também provoca diarreia de intestino delgado ou grosso. Para o diagnóstico de giardíase, o exame coproparasitológico deve ser realizado por métodos de centrífugo-flutuação com sulfato de zinco ou solução saturada de açúcar. A realização de exames seriados aumenta a chance de diagnóstico, pois os animais eliminam oocistos de modo intermitente. Os tratamentos de escolha para a giardíase são: fembendazol (50 mg/kg, a cada 24 h, por 3 dias) ou metronidazol (25 mg/kg, a cada 12 h, durante 5 dias). Em infestações multietiológicas, pode-se empregar a combinação de febantel-praziquantel-pirantel (o febantel é metabolizado em fembendazol). Independentemente do medicamento de escolha, é importante banhar o animal durante o tratamento e fazer a desinfecção do ambiente com amônia quaternária. Muitos animais com giardíase são assintomáticos, portanto é importante que as mesmas medidas sejam tomadas com relação aos contactantes.
2. Diarréias crônicas
2.1 Introdução: A diarreia é considerada crônica quando cursa por mais de 3 semanas. O primeiro passo é definir se a diarreia é de intestino delgado ou grosso. Essa distinção é, na maioria das vezes, fácil de fazer por meio do histórico. Cães com diarreia de intestino delgado geralmente apresentam diarreia pastosa a aquosa. A coloração das fezes varia de marrom-escura a amarelada. Cães com diarreia de intestino grosso podem ter episódios diários, mas muitos dos pacientes têm crises intermitentes, que, com o passar do tempo, vão se tornando mais frequentes. Tenesmo, disquezia, fezes com muco e hematoquezia são achados comuns nesses cães. Normalmente esses pacientes apresentam urgência para defecar e acabam por fazê-lo em locais não habituais. A maior parte deles não perde peso: toda digestão e absorção de nutrientes já ocorreram no intestino delgado.
2.2 Diarreias de intestino delgado: Podem ser classificadas em doenças de má digestão (ou doenças intraluminais – parasitismo, insuficiência pancreática exócrina, supercrescimento bacteriano intestinal) e má absorção (ou doenças da mucosa intestinal – síndrome do intestino curto, hipersensibilidade alimentar, doença inflamatória intestinal e linfoma intestinal ou outras neoplasias). O acometimento da drenagem linfática intestinal ou linfangiectasia é classificado como um distúrbio “pós-mucosa” devido à sua localização (submucosa – linfangiectasia congênita ou adquirida). 
Os próximos passos incluem exames laboratoriais, de imagem e, algumas vezes, exame histopatológico de fragmento obtido por biopsia do trato gastrintestinal. Normalmente a abordagem inicial baseia-se nos exames laboratoriais de rotina: hemograma, bioquímica sérica, incluindo dosagem de proteínas totais e albumina, triglicerídios e colesterol e exame de urina.
2.2.1 Supercrescimento bacteriano intestinal: O supercrescimento bacteriano intestinal é uma doença mal caracterizada em cães. O termo é empregado para designar a proliferação anormal de bactérias duodenais que causa má digestão e má absorção de nutrientes. Não existem testes precisos o bastante para o diagnóstico da doença, o qual, muitas vezes, só pode ser concluído após triagem terapêutica com antibióticos. Essa característica levou alguns autores a renomearem a doença “diarreia responsiva a antibióticos. A forma primária, ou idiopática, acomete, principalmente, cães Pastores Alemães. Acredita-se que seja decorrente de deficiência da produção de imunoglobulina A (IgA) por imunócitos da mucosa intestinal. O supercrescimento bacteriano intestinal pode ocorrer secundariamente a outras doenças do intestino delgado ou a doenças que predisponham a proliferação excessiva de bactérias intestinais, principalmente a insuficiência pancreática exócrina. As bactérias intestinais podem desconjugar sais biliares no duodeno, que são responsáveis pela dispersão de lipídios em micelas, causando esteatorreia. Esta, associada a lesões da mucosa intestinal, que resultam em má absorção, causa diarreia de intestino delgado de gravidade variável, emagrecimento, borborigmos e flatulência.
O diagnóstico do supercrescimento bacteriano primário é concluído pela exclusão de outras causas de diarreia de intestino delgado e pela resposta à terapia com antibióticos. Cães com supercrescimento bacteriano intestinal primário podem precisar de antibioticoterapia prolongada, em alguns casos, por toda a vida. Nos casos de supercrescimento secundário, o tratamento deve ser instituído por, pelo menos, 30 dias. Caso contrário, a resposta à terapia da doença de base pode ser insatisfatória. A doxiciclina (5 mg/kg, a cada 12 h) ou o metronidazol (15 mg/kg, a cada 12 h) são boas opções para o tratamento. Dietas de alta digestibilidade são recomendadas.
2.2.2 Hipersensibilidade alimentar: A hipersensibilidade alimentar crônica tipicamente afeta o trato gastrintestinal e a pele. Doenças inflamatórias intestinais, como a enterite linfocítica-plasmocítica e a enterite eosinofílica, muitas vezes são responsivas apenas à alteração da dieta, e acredita-se que antígenos dietéticos sejam uma parte importante na etiopatogenia dessas doenças. O diagnóstico da hipersensibilidade alimentar baseia-se na melhora clínica após a remoção do antígeno. Isso pode ser conseguido pela administração de dietas comerciais contendo proteínas hidrolisadas e outros componentes oligoantigênicos. Pela hidrólise, altera-se o tamanho da proteína, fazendo com que essas partículas se tornem menores. Quando o antígeno se liga a um mastócito, para que haja a degranulação é necessário que essa molécula seja capaz de se ligar ao mesmo tempo a dois receptores. Quando essa partícula é diminuída (menor do que 6 kD), há perda dessa propriedade, o que impossibilita a indução da degranulação de mastócitos, por isso são dietas denominadas hipoalergênicas.
As dietas hipoalergênicas devem ser seguidas por 6 a 8 semanas, sem a administração concomitante de fármacos imunossupressores. Caso ocorra a remissão do quadronesse período, o clínico deve suspeitar de hipersensibilidade alimentar. O diagnóstico definitivo de hipersensibilidade alimentar baseia-se na exposição provocativa. De modo sistemático, alimentos selecionados são adicionados à dieta hipoalergênica. Se ocorrer recidiva dos sintomas durante sua administração, tal alimento é reconhecido como um possível alergênio.
2.23 Doença inflamatória intestinal: O termo doença inflamatória intestinal é usado para designar doenças clinicamente heterogêneas, idiopáticas, caracterizadas por inflamação da mucosa gastrintestinal. O diagnóstico de doença inflamatória intestinal é, portanto, reservado àquele paciente com distúrbios gastrintestinais crônicos, cujas causas conhecidas de diarreia, vômito ou ambos foram descartadas e a inflamação tecidual foi confirmada por avaliação anatomopatológica de biopsias do trato gastrintestinal. A enterite linfocítica-plasmocítica é a forma mais comum, seguida da enterite eosinofílica e da enterite granulomatosa. A etiologia é provavelmente multifatorial, porém se acredita que seja uma doença genética imunomediada e uma resposta imunológica contra antígenos dietéticos ou microbianos intraluminais. A inflamação crônica do intestino delgado causa alterações na arquitetura da mucosa intestinal desencadeando síndrome de má absorção. As doenças inflamatórias intestinais geralmente acometem cães de meia-idade a idosos (idade média, 6 anos), sem predisposição sexual.
O diagnóstico baseia-se na exclusão de outras causas de diarreia, incluindo a hipersensibilidade alimentar, e na avaliação anatomopatológica de biopsias do trato gastrintestinal. Os achados nos exames laboratoriais e de imagem podem auxiliar na decisão sobre a conduta diagnóstica mais apropriada. Animais com hipoalbuminemia, anemia, trombocitose ou leucocitose marcante podem ter doença mais grave. O uso de um escore de atividade das doenças inflamatórias intestinais também pode ser útil para estabelecer a gravidade da doença e avaliar a terapia subsequente. A realização de biopsias do intestino delgado é indicada para a conclusão do diagnóstico desses animais.
O tratamento baseia-se na terapia com fármacos imunossupressores, em geral associados à dieta hipoalergênica ou de eliminação. A hipersensibilidade alimentar é uma causa inflamatória. Além disso, as dietas hidrolisadas são de alta digestibilidade, facilitando sua absorção e reduzindo a exposição de antígenos. A prednisona é o fármaco de primeira escolha para cães, na dose de 1 a 2 mg/kg, a cada 24 h, durante 2 a 4 semanas. Posteriormente, deve-se reduzir a dose até completa retirada ou instituição de protocolo em dias alternados, baseado na menor dose eficaz em manter a remissão dos sintomas. A azatioprina pode ser utilizada como agente único ou em conjunto com corticoides. Esse tratamento é particularmente indicado àqueles pacientes refratários ou que desenvolveram efeitos adversos à corticoideterapia. O principal efeito colateral da azatioprina é a mielossupressão grave, que é rara e reversível após descontinuação do medicamento.
2.24 Linfangiectasia intestinal: Cães com hipoproteinemia grave, hipocolesterinemia e linfopenia são suspeitos de linfangiectasia. A linfangiectasia intestinal é uma síndrome heterogênea caracterizada por dilatação dos vasos linfáticos da mucosa e da submucosa do trato gastrintestinal. A linfangiectasia pode ser congênita ou primária, decorrente da malformação dos vasos linfáticos. Na forma adquirida, a dilatação é decorrente da obstrução da drenagem linfática, causada por alterações da arquitetura da mucosa e da submucosa do intestino por doenças inflamatórias ou infiltrativas ou obstrução dos vasos linfáticos por lipogranulomas. A obstrução do fluxo linfático causa a perda de linfa para o lúmen intestinal, que contém proteínas plasmáticas, linfócitos e lipídios e vitaminas lipossolúveis, daí as alterações hematológicas características. Cães com linfangiectasia têm diarreia, vômito e anorexia e podem desenvolver ascite em decorrência da diminuição da pressão oncótica do plasma. Outro achado consistente com linfangiectasia é a hipocalcemia, que provavelmente é decorrente da má absorção de vitamina D. Esses pacientes podem ter perda de peso, que, teoricamente, pode preceder a diarreia. Nesses casos, a realização de exame de urina para detecção de proteinúria é importante para descartar síndrome nefrótica, outra causa de hipoproteinemia marcante. O Yorkshire terrier parece ser a raça mais comumente acometida pela linfangiectasia intestinal, associada à enterite linfocítica-plasmocítica.
O tratamento da linfangiectasia depende da causa de base, por isso o diagnóstico por meio de avaliação anatomopatológica de biopsias intestinais é fundamental. Cães que desenvolveram linfangiectasia intestinal decorrente de doença inflamatória grave do intestino devem ser tratados para sua doença de base. Aqueles que desenvolveram linfangiectasia em decorrência de lipogranulomas, sem inflamação concomitante, devem receber dieta restrita em gordura.
GASTRENTEROLOGIA EM FELINOS
1. Doença intestinal inflamatória: A doença intestinal inflamatória (DII) compreende um grupo de afecções gastrintestinais (GI) caracterizado por persistência ou recorrência de sintomas digestórios, evidência histológica de inflamação e capacidade de resposta à intervenção imunoterápica, compreendendo o diagnóstico histopatológico mais comum em gatos com enteropatia crônica. Apesar de correlacionar-se às reações de hipersensibilidade e de permeabilidade da própria mucosa intestinal, não se sabe com exatidão sua etiologia, sendo, portanto, considerada idiopática. É importante considerar que, nos gatos, o ducto pancreático, em contiguidade com o ducto biliar, converge diretamente para o lúmen duodenal. Essa característica anatômica peculiar dos felinos confere a esses pacientes maior predisposição ao desenvolvimento de lesões concomitantes nos sistemas pancreático e hepatobiliar. A tríade felina (DII, colangite e pancreatite), quando presente, contribui para a progressão dos sintomas clínicos, sendo sempre uma possibilidade a ser investigada em associação ao diagnóstico de DII.
1.2 Classificação: As DII são classificadas, de acordo com a localização anatômica, em enterite (intestino delgado) e enterocolite (intestino grosso) e conforme a celularidade presente no infiltrado inflamatório, sendo descritas como linfoplasmocítica, neutrofílica ou eosinofílica. Um ou mais tipos celulares podem ser encontrados. No entanto, na espécie felina predominam os infiltrados mistos de linfócitos e plasmócitos (infiltrados linfoplasmocíticos) e, em seguida, os eosinofílicos. A doença inflamatória de origem eosinofílica é tipicamente mais grave que a enterite/enterocolite linfoplasmocítica, apresentando-se de duas formas: isolada no intestino ou sediada em vários órgãos, incluindo fígado, baço e TGI (síndrome hipereosinofílica).
O sistema de classificação proposto por Jergens et al. (1992/1999) possibilita a graduação das lesões, de acordo com a extensão das alterações ocorridas no epitélio intestinal. Assim, as lesões em que não há perda de arquitetura da mucosa, necrose glandular ou fibrose da lâmina própria são consideradas leves, ao passo que as graves são caracterizadas por distorção da arquitetura da mucosa e erosões, necrose ou hiperplasia glandular, atrofia das vilosidades e fibrose da lâmina própria. O comprometimento da digestão e da absorção de nutrientes em decorrência da atrofia das vilosidades intestinais contribui para o agravamento do quadro.
1.3 Etiologia e fisiopatologia: Embora a etiologia da DII não tenha sido completamente compreendida, acredita-se que a doença seja resultante da interação complexa entre a suscetibilidade do hospedeiro e o desequilíbrio da imunidade da mucosa e da flora intestinal. Entre as causas potenciais estão a resposta de hipersensibilidade a constituintes luminais normais, como antígenos alimentares e agentes microbianos, capazes de desencadear desarranjos primários do sistema imune ou eventos imunológicossecundários à lesão da mucosa, e alteração de permeabilidade. Estima-se que a inflamação crônica do intestino seja autoperpetuante, uma vez que a perda da integridade da mucosa possibilita o contato dos microrganismos da própria flora e de outros antígenos com a lâmina própria, estimulando ou exacerbando a reação inflamatória local. Evidências sugerem que a dieta apresenta, no mínimo, participação na perpetuação da inflamação intestinal em gatos portadores de DII. Ao serem preconizadas dietas hidrolisadas, ou seja, menos imunogênicas, há resolução efetiva dos sintomas ou parte deles. Em âmbito evolutivo, o processo inflamatório tem como consequência o espessamento da parede intestinal, com alterações funcionais, além das de permeabilidade. A diarreia, quando presente, resulta da perda da capacidade de reabsorção de líquidos e eletrólitos luminais, ora suplantados pela secreção celular.
Presença de antígenos (Ag) no lúmen intestinal, por exemplo, peptídios alimentares, agentes infecciosos ou Ag de outras origens. -> Migração de células inflamatórias para a mucosa intestinal -> Espessamento e alteração de permeabilidade da mucosa intestinal devido ao estímulo de citocinas pró-inflamatórias locais, como IFN-. e TNF-a.
1.4 Manifestações clínicas: mais representativa em gatos com média de idade de, aproximadamente, 8 anos. O exame físico pode ser desprovido de alterações, apesar de ser frequentemente caracterizado por perda de peso aparente e alças intestinais espessadas durante a palpação abdominal. Releva-se a avaliação cuidadosa dos lobos tireoideanos em todos os gatos com mais de 5 anos de idade e enfermidades GI de origem desconhecida, uma vez que a ocorrência de enteropatia por tireotoxicose é uma possibilidade comum. 
As manifestações clínicas da DII são variáveis de acordo com a extensão do infiltrado celular e a região do trato digestório envolvida, alternando-se entre períodos de exacerbação e remissão. O vômito é o sintoma mais consistente, podendo representar o único alerta à doença. Os episódios eméticos ocorrem de modo crônico ou intermitente, com evolução de semanas, meses ou anos. A diarreia é considerada, em seguida, a apresentação clínica de maior expressão, ocorrendo, comumente, em estágios mais avançados da doença. A característica das fezes é normalmente de processos sediados no intestino delgado. No entanto, pode haver evidências de colite simultaneamente. Quando dissociada, a diarreia originada no intestino delgado caracteriza-se por maior volume e consistência aquosa, em associação ou não à perda de peso. Já a de intestino grosso relaciona-se com aumento da urgência de defecação, tenesmo, presença de muco ou hematoquezia.
O ponto-chave no histórico desses pacientes é a ausência de resposta total ou parcial à terapia dietética, ao programa de eliminação de parasitos e aos tratamentos antimicrobianos. Também pode haver perda de peso, disorexia em seus extremos (anorexia e polifagia) e letargia. Os principais diagnósticos diferenciais para gatos com manifestação persistente, intermitente ou recorrente de sintomas GI compreendem as doenças sistêmicas, o parasitismo crônico, as reações de sensibilidade alimentar (alergia ou intolerância), as doenças infecciosas, o linfoma alimentar, o hipertireoidismo e, menos comumente, a insuficiência pancreática exócrina.
1.4 Diagnóstico: O diagnóstico de DII ocorre por exclusão, isto é, deve ser considerado em situações em que o agente etiológico não tenha sido identificado. O diagnóstico definitivo da DII requer a identificação de fatores preditores da doença (Figura 121.2), sendo possível somente mediante a realização de biopsia intestinal e análise histopatológicae/ou imuno histoquímica. Ressalta-se a indicação de biopsia, principalmente naqueles animais com evidência ultrassonográfica de espessamento transmural e linfadenopatia. 
O exame ultrassonográfico mostra-se bastante útil na detecção de alterações de ecogenicidade, perda de definição das camadas intestinais13 e presença de massas tumorais. Na DII, observa-se, comumente, espessamento de mucosa e submucosa intestinais, sem perda da estratificação das camadas intestinais. A endoscopia é um método minimamente invasivo, possibilita a visibilização de alterações da mucosa GI, a obtenção de múltiplas amostras e a caracterização de algumas lesões sem a necessidade de laparotomia. Entretanto, os fragmentos coletados são representativos somente da mucosa do trato GI, impossibilitando a avaliação de lesões extraluminais. Por meio da técnica de laparotomia, é possível obter amostras transmurais de todas as áreas de interesse, além de fragmentos de outros órgãos, como linfonodos regionais, pâncreas e fígado, normalmente não acessíveis por exame endoscópico. As biopsias de espessura completa possibilitam a obtenção de amostras de todas as camadas intestinais, ampliando as possibilidades de diferenciação entre DII, linfoma alimentar3,6,9,10,16,17 e outras neoplasias intestinais.
Os aspectos laboratoriais associados à DII são inespecíficos, mas algumas alterações podem refletir a necessidade de investigações adicionais. O aumento da atividade sérica das transaminases ou das demais enzimas hepáticas, por exemplo, é indicativo de comprometimento hepatobiliar. O processo intestinal inflamatório primário pode resultar em infecção ascendente dos ductos biliar e pancreático e, consequentemente, em colangite e pancreatite secundárias – tríade felina (doença intestinal inflamatória/pancreatite/colangite).
1.5 Tratamento: As medidas terapêuticas iniciais devem incluir terapias antiparasitária e antimicrobiana, instituição de dieta hipoalergênica2,6,16,18,24 e uso de fármacos imunomoduladores. A doença intestinal inflamatória crônica se distingue das demais enteropatias por apresentar resposta clínica ao tratamento com agentes imunossupressivos e não responder à alteração de manejo alimentar e à terapia antimicrobiana isoladamente.
1.5.1 Manejo nutricional: Os gatos com doença intestinal inflamatória crônica encontram-se comumente debilitados nutricionalmente. A esse fato atribuem-se a menor ingestão alimentar por esses pacientes, a menor capacidade absortiva intestinal e/ou o aumento da exsudação associada à perda proteica. Assim, são recomendadas dietas de alta digestibilidade e alto valor biológico, formuladas por fontes proteicas não consumidas anteriormente pelo paciente (dieta de eliminação). A hipersensibilidade ou alergia alimentar difere da intolerância alimentar, por compor uma reação imunologicamente mediada a um constituinte do alimento. Por esse motivo, são prescritas as dietas de eliminação, em que o gato ainda não tenha sido sensibilizado, por um período mínimo de oito a doze semanas. Ao ser obtida a remissão clínica, uma nova exposição à dieta anterior é realizada com o objetivo de eliminar a possibilidade de hipersensibilidade ou alergia alimentar. O diagnóstico é confirmado naqueles animais que apresentam recidiva dos sintomas GI, normalmente poucos dias após reintrodução do alergênio. 
Com o objetivo de reduzir a inflamação intestinal e modular o ambiente microbiano luminal, é recomendado o uso de pré-bióticos e probióticos como parte essencial da terapia adjuvante. Os probióticos, como Lactobacillus, Bifidobacterium, Enterococcus e outras linhagens bacterianas não patogênicas, são microrganismos responsáveis pela produção de substâncias anti-inflamatórias e de bactericinas (peptídios semelhantes a antibióticos que inibem bactérias patogênicas), além de promoverem inibição da adesão de patógenos em células intestinais, modulação da reatividade do sistema imune intestinal e redução da produção de citocinas pró-inflamatórias. Os pré-bióticos são ingredientes não digeríveis capazes de influenciar a composição da flora gastrintestinal, por estimularem a proliferação de bactérias benéficas e inibirem o crescimento de linhagens patogênicas.
1.5.2 Terapia farmacológica: Espera-se resposta clínica dos pacientes portadores de enteropatia inflamatória ao uso de fármacos anti-inflamatóriose imunossupressores. Recomenda-se, previamente ao início do tratamento, excluir a possibilidade de infecção por vírus da imunodeficiência dos felinos (FIV) e vírus da leucemia felina (FeLV) e de outras doenças em estado de latência que possam sofrer reativação, como a toxoplasmose. A possibilidade de linfoma alimentar (LAF) também deve ser considerada. Essa neoplasia é sensível ao uso de corticosteroides, sendo sua administração precoce determinante para a resistência tumoral a um dos principais fármacos envolvidos em seu protocolo terapêutico.
- Corticosteróides: A prednisolona (1 a 2 mg/kg VO, 2 vezes/dia) é o fármaco de escolha durante a indução do tratamento, sendo mantida por 2 a 4 semanas, de acordo com a gravidade dos sintomas e a característica das lesões. Após esse período, recomenda-se a redução gradual da dose em 50% a cada 2 ou 3 semanas, até suspensão total da medicação. Nos gatos com infiltrações graves, podem ser necessárias doses mais elevadas desse fármaco (2 a 4 mg kg VO, 2 vezes/dia) nas primeiras 4 semanas (indução) e (1 a 2 mg/kg VO, 1 vez/dia) durante a terapia de manutenção por longos períodos, meses ou até anos. A combinação às outras substâncias é realizada quando a finalidade é obter efeito sinérgico ou reduzir os efeitos sistêmicos dos corticosteroides, apesar de sua menor frequência na espécie felina.
- Metronidazol: O metronidazol (10 a 20 mg/kg, 2 vezes/dia, por 2 meses) é indicado por apresentar efeito imunomodulador e anti-inflamatório, espectro bactericida contra anaeróbios e ação contra protozoários, além de ser considerado coadjuvante no diagnóstico e no tratamento da síndrome do supercrescimento bacteriano.
- Azatioprina: A terapia com azatioprina (0,3 a 0,5 mg/kg, a cada 48 h, durante 3 a 5 semanas) é uma alternativa a ser utilizada nos animais refratários aos demais tratamentos, por se tratar de um agente imunossupressor mais potente. Sua metabolização resulta em metabólito ativo, a 6- mercaptopurina, responsável por interferir diretamente na ação linfocitária.
Outras alternativas de agentes imunomoduladores são tilosina (40 a 80 mg/kg VO, 2 ou 3 vezes/dia), clorambucila (2 mg/gato VO, 48 h, durante 3 a 5 semanas) e ciclosporina (5 mg/kg VO, 1 ou 2 vezes/dia).
2. Linfoma alimentar: Considerado o tumor mais comumente encontrado em gatos, o linfoma representa um terço de todas as neoplasias felinas e 90% das neoplasias hematopoéticas. O local mais comumente acometido no trato digestório é o intestino delgado, seguido do estômago, da junção ileocecocólica e do cólon. Por ser uma doença sistêmica, cerca de 80% dos gatos com linfoma alimentar apresentam envolvimento concomitante de outros órgãos. A doença também pode ocorrer na cavidade oral (incluindo gengiva e tonsilas) e no esôfago, manifestar-se como infiltração puramente intestinal ou combinação que envolve também os linfonodos mesentéricos (normalmente afetados nos pacientes com doença difusa), o fígado e o pâncreas. É possível que o linfoma alimentar tenha sua origem na mucosa, podendo infiltrar-se na serosa a distância ou através do sítio marginal. O tumor apresenta-se de forma individual ou difusa pelos intestinos e pelas camadas muscular e submucosa e resulta em espessamento anular com obstrução intestinal parcial ou total. Em alguns casos, especialmente nos linfomas linfocíticos de baixo grau, comumente observa-se aparência normal. Quando há massa focal no trato alimentar, são evidenciadas áreas de espessamento transmural com ou sem ulceração da mucosa. Ao se localizar no intestino, o espessamento mural é frequentemente excêntrico, resultando na preservação do lúmen, embora possa desenvolver obstrução funcional, como frequentemente observado no carcinoma intestinal. Pode haver hipomotilidade dos segmentos intestinais, onde ocorre infiltração tumoral, a ser reconhecida no exame ultrassonográfico. A parede intestinal também pode encontrar-se espessada e facilmente palpável em situações de infiltração difusa, em associação a linfadenopatia mesentérica evidente.
2.1 Epidemiologia: A idade de apresentação do linfoma felino é bimodal. Nos animais antigenicamente positivos para o FeLV, a doença emerge mais precocemente, por volta de 3 anos de idade. Já os gatos soronegativos para o FeLV manifestam a afecção mais tardiamente, geralmente entre 10 e 12 anos de idade. Estima-se maior número de casos entre 9 e 13 anos. Com relação à predisposição sexual, relata-se maior incidência em gatos machos.
2.2 Etiopatogenia: Entre as causas infecciosas, evidenciam-se as retroviroses. Ainda é possível que o vírus da leucemia felina esteja envolvido na tumorigênese do linfoma. O FeLV infecta tecidos linfoides, intestinos e medula óssea. Ao se integrar ao DNA da célula do hospedeiro e mudar o gene de inserção, o pró-vírus altera o crescimento celular, podendo levar à transformação neoplásica. Acredita-se que até 38% dos gatos persistentemente infectados desenvolvam linfoma. O FIV pode aumentar a incidência da doença, mas apresenta papel indireto na tumorigênese dos linfomas. Sabe-se que o vírus é não oncogênico, apesar de imunossupressivo, o que impede a habilidade do sistema imune em remover as células cancerígenas. 
2.3 Manifestações clínicas: A apresentação clínica do LAF é frequentemente atribuída à localização do tumor dentro do trato digestório27,29,49 e ao seu tipo histológico. Todavia, é comum a ocorrência de letargia, anorexia, perda de peso, vômito e diarreia persistentes. Entretanto, muitos gatos apresentam sintomas únicos de perda de peso e anorexia. Com menor frequência estão a ocorrência de tenesmo, hematoquezia, melena, hematêmese, anemia, poliúria, polidipsia e polifagia.
2.4 Diagnóstico
2.4.1 Exame físico: Em até 86% dos gatos, é comum constatar aumento de volume intra-abdominal decorrente de linfonodos mesentéricos aumentados, massas intestinais ou áreas de espessamento difuso no intestino delgado.
2.4.2 Hematologia e bioquímica: Quando há suspeita de linfoma alimentar, a avaliação do paciente deve incluir contagem total e diferencial de células sanguíneas, contagem de plaquetas, perfil bioquímico sérico e teste para FIV e FeLV. Como grande parte dos animais manifesta vômito e perda de peso, para diferenciar o LAF de uma lesão renal ou hepática é essencial, além do hemograma, a obtenção de perfil bioquímico sérico e análise da urina. Pelo menos 50% dos pacientes desenvolvem anemia não regenerativa, de moderada a grave, refletindo doença crônica com infiltração do linfoma na medula óssea (incomum), infecção por FeLV (virêmica, latente ou de replicação defeituosa) ou perda de sangue gastrintestinal (anemia por deficiência de ferro ou anemia hipocrômica).
A hipoproteinemia geralmente está presente em um terço a um quarto dos pacientes, alcançando até 50% dos gatos como reflexo da perda de proteína gastrintestinal ou má absorção, sendo rotineiramente associada à doença difusa. A redução das concentrações séricas de cobalamina e folato é reconhecida como reflexo direto da absorção entérica deficiente, o que é bastante comum. Esses déficits normalmente acompanham sintomas clínicos de distúrbio digestivo em que o paciente manifesta perda de peso, diarreia, vômito e inapetência. Apesar de ocorrer em proporções muito inferiores às dos cães, a hipercalcemia paraneoplásica também é uma possibilidade nos felinos. A síndrome hipereosinofílica paraneoplásica e a necrose cutânea simétrica também já foram relatadas em gatos com linfoma.
2.4.3 Exames de imagem: A radiografia abdominal mostra-se útil para avaliar massas abdominais, obstrução do trato GI, hepatomegalia, esplenomegalia e/ou constipação intestinal. Aproximadamente 40% dos pacientes com linfoma alimentar apresentam massa que pode ser visibilizada nas radiografias abdominais. O exame ultrassonográfico abdominal é considerado mais sensível do que o radiográfico para o diagnóstico de LAF. São verificadas anormalidades ultrassonográficas em aproximadamente 90% dos gatos acometidos, cujas lesões apresentam aspectos nodulares (focais ou multifocais) ou difusos.Embora as anormalidades ultrassonográficas mais comuns sejam o espessamento da parede do estômago e/ou intestino, esse meio diagnóstico também sinaliza a perda de estratificação das camadas da parede intestinal, a presença de massas intestinais, a diminuição da ecogenicidade da parede, a linfadenopatia regional, a ascite e a intussuscepção. Estima-se que aproximadamente 33 a 50% dos gatos portadores de linfoma alimentar apresentem linfadenopatia mesentérica. Massas ou espessamento intestinal são encontrados em aproximadamente 40% dos animais. Todavia, há maior risco de LAF atribuído aos pacientes com espessamento da túnica muscular.
2.4.4 Citologia: A citologia possibilita a diferenciação entre neoplasias de células redondas como os linfomas e DII. Entretanto, a não identificação de uma população homogênea de células linfoides imaturas, sugestiva de linfoma, não exclui o diagnóstico de LAF, sendo o exame histopatológico considerado obrigatório. Ao ser realizado esse exame, há possibilidade de classificar e graduar o tumor de acordo com a agressividade, possibilitando prever o prognóstico do paciente e optar por um tratamento específico.
2.4.5 Biopsia cirúrgica: A laparotomia exploratória é indicada para gatos com sinais persistentes de doença digestória, quando os resultados dos testes não invasivos não são confiáveis. Além de ser o método mais acurado para se obter um diagnóstico preciso, constitui um meio de verificação do estadiamento dos tumores digestivos. Outros benefícios são conferidos, como a visibilização direta de todas as vísceras abdominais e a possibilidade de obter amostras de espessuras completa de todos os segmentos do intestino e de outras vísceras para biopsia. Ainda, ela possibilita a realização de intervenções cirúrgicas de modo terapêutico com ressecção e enteroanastomose.
2.4.6 Diagnóstico diferencial: deve-se excluir a possibilidade de outros distúrbios digestivos, como os originados pela presença de processos infecciosos e parasitários, hipertireoidismo, peritonite infecciosa felina, neoplasias intestinais não linfoides, enterite granulomatosa, reações de sensibilidade ou intolerância alimentar, outros tumores de células redondas intestinais (p. ex., o mastocitoma) e, sobretudo, as infiltrações inflamatórias intestinais. As lesões obstrutivas em decorrência de intussuscepção, corpos estranhos, granulomas fúngicos e abscessos focais, assim como os distúrbios renais, hepáticos e pancreáticos, também devem ser descartadas.
2.5 Estadiamento clínico:
- Estágio 1: Tumores solitários (extranodais) ou área anatômica única (nodal)
- Estágio 2: Tumores únicos (extranodais) com envolvimento de linfonodo regional; duas ou mais áreas nodais acometidas do mesmo lado do diafragma; dois tumores únicos (extranodais) com ou sem envolvimento de linfonodos regionais do mesmo lado do diafragma; tumores primários do trato gastrintestinal, geralmente em área ileocecal, com ou sem envolvimento de linfonodos mesentéricos.
- Estágio 3: Dois tumores únicos (extranodais) opostos ao diafragma; duas ou mais áreas nodais, acima ou abaixo do diafragma; doença intra-abdominal primária inoperável; tumores epidurais ou paraespinais.
- Estágio 4: Tumor ou tumores em estágios 1, 2 ou 3 com envolvimento de fígado e/ou baço.
- Estágio 5: Tumor ou tumores em estágios 1, 2, 3 ou 4, com envolvimento inicial de sistema nervoso central e/ou medula óssea.
2.6 Tratamento: O linfoma é primariamente tratado com quimioterapia, exceto quando há perfuração intestinal, obstrução ou se houver necessidade de biopsia cirúrgica. A combinação de protocolos quimioterápicos é preconizada para o linfoma felino por sua característica sistêmica e infiltrativa. Os principais agentes antineoplásicos utilizados incluem doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina, metotrexato, L-asparaginase, lomustina (CCNU) e prednisolona. A maioria dos protocolos de quimioterapia utilizados nos EUA para o tratamento dos linfomas felinos é adaptação do protocolo CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisolona). Na primeira recidiva, a reindução deve ser realizada usando o mesmo protocolo de indução utilizado inicialmente. Em geral, a probabilidade de uma resposta e de sua duração representa 50% da resposta realizada com a terapia inicial, entretanto um subgrupo de animais se beneficia da reindução a longo prazo. Se a reindução falhar ou se o animal não responder à indução inicial, os protocolos de resgate serão considerados. Esses protocolos são constituídos por fármacos ou combinações deles que tipicamente não são encontrados no protocolo primário, sendo indicados para o uso em casos de resistência. A ciclofosfamida é utilizada com boas respostas.
O suporte nutricional intensivo é considerado fundamental, especialmente em gatos anoréticos ou com hiporexia prolongada. A alimentação parenteral é indicada nas situações em que o trato digestório não se encontra funcional ou nos casos em que é necessária a não estimulação do órgão, devido à ocorrência de vômito ou regurgitação persistente, pancreatite ou obstrução intestinal. A fluidoterapia microenteral também é indicada para os gatos submetidos à nutrição parenteral, a fim de manter a integridade das microvilosidades e evitar a ocorrência de translocação bacteriana pela não utilização do órgão. Medicações adjuvantes com protetores gástricos e inibidores de ácidos estomacais são recomendadas. A famotidina (0,5 mg/kg, 1 ou 2 vezes/dia VO, SC ou IV) é o antiácido de eleição.
Além disso, preconiza-se a realização de terapia antimicrobiana de amplo espectro durante todo o tratamento com o objetivo de proteger o animal imunocomprometido contra infecções oportunistas secundárias e a ocorrência da síndrome do supercrescimento bacteriano. É aconselhável a reposição de cobalamina (Citoneurin n®) na dosagem de 250 µg/kg SC, 1 vez/semana, durante 6 semanas, assim como o uso de agentes imunomoduladores como os pre bióticos e os probióticos.
3. Lipidose hepática
3.1 Introdução: Sua ocorrência relaciona-se com o metabolismo anormal de lipídios após períodos prolongados de hiporexia ou anorexia em curso a partir de 3 dias. Como consequência, ocorre acúmulo excessivo de triglicerídios no interior dos hepatócitos, resultando em colestase intra-hepática. Entre as doenças que acometem o parênquima hepático dos felinos, a lipidose hepática é a mais comumente encontrada, sendo tipicamente relacionada com animais obesos e com histórico de disorexia (anorexia ou hiporexia persistente). Os gatos, por serem essencialmente carnívoros, têm requerimento basal de proteína duas a três vezes maior do que a de espécies omnívoras. Além disso, apresentam requerimento maior de vitaminas do complexo B, como a cobalamina (vitamina B12), e não conseguem conservar certos aminoácidos, como taurina, arginina, metionina e cisteína. Assim, qualquer doença ou condição que configure um quadro de jejum prolongado63 ou tenha como reflexo o comprometimento da absorção e/ou digestão intestinal pode requerer uma via alternativa de obtenção de energia, resultar em lipólise e mobilização de gordura intra-hepática. Uma vez no hepatócito, os ácidos graxos são esterificados a triglicerídios e oxidados. Quando as taxas de captação ou síntese excedem a capacidade de remoção, ocorre acúmulo anormal de triglicerídios no interior dos hepatócitos. As células hepáticas repletas de gordura originam alterações morfológicas responsáveis por deslocar as organelas hepatocelulares e o núcleo para a periferia e comprimir os canalículos biliares. Como consequência, ocorrem estase biliar e retenção dos ácidos biliares.
3.2 Diagnóstico: histórico detalhado, seguido da realização dos exames físico, ultrassonográfico e laboratorial. Contudo, para o diagnóstico definitivo são necessários exames adicionais. Na maioria das vezes, sua confirmação é realizada por meio da análise citológica do tecido hepático, obtida por PAAF guiada por ultrassom. O quadro clássico de lipidose hepática secundária (LHF) é caracterizado pela presença de vacúolos de gordura