SISTEMA URINÁRIO

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SISTEMA URINÁRIO
TRATO URINÁRIO SUPERIOR
1. Glomerulopatia
1.1 Etiologia e fisiopatogenia: O depósito de imunocomplexos é responsável pela lesão glomerular inicial e pelo desenvolvimento de proteinúria. As principais doenças relacionadas com a formação e deposição desses imunocomplexos característicos das glomerulonefrites em cães e gatos, são de origem infecciosa, inflamatória, neoplásica, idiopática, familial e hormonal, tais como hiperadrenocorticismo (espontâneo ou iatrogênico) e diabetes mellitus. Em cães, as principais doenças infecciosas implicadas são: ehrlichiose, leishmaniose, brucelose, piometra, septicemia, endocardite bacteriana, dirofilariose e outras infecções bacterianas crônicas como piodermite e gengivite. A lesão glomerular promove liberação de mediadores inflamatórios, associada à mobilização de macrófagos no local da lesão, e estimula a produção de citocinas pró-inflamatórias, substâncias vasoativas, fatores de crescimento, proteases e proteínas de matriz celular, as quais contribuem com a progressão da lesão no glomérulo. Além disso, a ativação do sistema renina angiotensina-aldosterona causa alterações hemodinâmicas e não hemodinâmicas. As consequências das alterações hemodinâmicas abrangem hipertensão glomerular, secundária a vasoconstrição da arteríola eferente e hipertensão sistêmica, decorrente da estimulação persistente do SRAA, o mais importante dos sistemas regulatórios renais. A angiotensina e a aldosterona apresentam propriedades pró-inflamatórias e estimulam a proliferação celular e a fibrogênese. Ademais, outros fatores determinantes da lesão glomerular incluem ativação do sistema complemento e da cascata de coagulação, agregação plaquetária e depósito de fibrinas na região glomerular. A ativação e a agregação plaquetária ocorrem secundariamente à lesão endotelial e à deposição de imunocomplexos. As plaquetas, por sua vez, agravam a lesão, pois estimulam a liberação de substâncias vasoativas e inflamatórias e também são capazes de liberar fatores de crescimento com consequente proliferação das células endoteliais.
Proteinúria glomerular é a causa mais comum de proteinúria e pode decorrer de alterações nos sistemas de poros, da perda de cargas fixas eletronegativas ou da combinação dos dois mecanismos resultante da lesão na membrana glomerular e da presença de hipertensão intraglomerular. lesões glomerulares surgem quando as proteínas plasmáticas que atravessam a parede do capilar glomerular ficam retidas no tufo glomerular, estimulam a proliferação celular mesangial, resultando no aumento da síntese de matriz mesangial. As lesões tubulares ocorrem pelo contato das proteínas com as células tubulares, levando a aumento da produção de fatores quimiotáticos inflamatórios, induzindo a apoptose precoce dessas células, acarretando obstrução tubular e ruptura lisossomal, ativando lesões pelo sistema complemento e peroxidases, bem como aumentando a produção de citocinas e fatores de crescimento locais. Havendo lesão irreversível em muitos néfrons, tornando-os não funcionais, existe diminuição da taxa de filtração glomerular, podendo levar à azotemia. Como consequência, ocorre hiperfiltração pelos néfrons viáveis remanescentes que, associada à hipertensão glomerular e sistêmica, e aos mecanismos compensatórios, contribui para hialinização e esclerose glomerular, com perda adicional de néfrons levando a doença renal crônica ou maior velocidade de progressão da doença renal crônica preexistente. Em proteinúrias maciças, ou de alta intensidade, em que a perda supera a capacidade hepática de reposição, pode ocorrer hipoalbuminemia (concentração sérica de albumina inferior a 1,5 mg/dl); nesse caso, há redução da pressão oncótica sistêmica e, por consequência, perda de líquidos para o terceiro espaço. O fígado, por sua vez, aumenta a síntese de lipoproteínas, elevando a concentração plasmática de colesterol e causando hipercolesterolemia.
1.2 Manifestações clínicas: Em estudo prévio realizado com cães com doença glomerular, as manifestações clínicas mais comuns foram anorexia, perda de peso e vômito, os quais provavelmente decorram da uremia, uma vez que glomerulopatia é uma causa potencial de doença renal crônica. Sendo assim, a doença glomerular em geral apresenta manifestação clínica inespecífica e, quando existe comprometimento de mais de três quartos do número de néfrons, pode evoluir para doença renal crônica e uremia e, assim, manifestar poliúria, polidipsia, anorexia e vômito. Não é comum o desenvolvimento de insuficiência renal aguda em animais com glomerulopatia. A manifestação clínica resultante de proteinúria discreta a moderada geralmente é inespecífica e inclui perda de peso e letargia. Contudo, havendo proteinúria intensa, juntamente com nível sérico de albumina inferior a 1,5 mg/dl, a manifestação clínica é mais evidente, caracterizada por edema e/ou ascite.
De modo geral, cães e gatos com doença glomerular podem mostrar proteinúria, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia. A proteinúria patológica persistente pode promover síndrome nefrótica, resultante de alguns fatores como diminuição da pressão plasmática oncótica, hipercolesterolemia, hipertensão sistêmica, hipercoagulobilidade sanguínea, redução da massa muscular e perda de peso. A síndrome nefrótica é definida pela presença concomitante de proteinúria, hipoproteinemia (hipoalbuminemia), hipercolesterolemia, edema ou ascite, os quais são secundários ao acúmulo de fluido extravascular. Paralelamente, as glomerulopatias com maior risco de desenvolvimento de síndrome nefrótica são amiloidose, glomerulonefrite membranosa e glomerulopatia de mínimas alterações, devido à proteinúria grave.
Em diversas doenças glomerulares, já foi relatada hipertensão (glomerulonefrite imunomediada, glomeruloesclerose e amiloidose). Logo, o controle da pressão arterial é importante para o manejo da doença glomerular. Anormalidades na retina, como descolamento, hemorragia e cegueira caracterizam a manifestação clínica da hipertensão sistêmica. Na maioria dos casos, a hipertensão é secundária à doença renal crônica. A hipertensão arterial sistêmica pode ser propagada para os capilares glomerulares, resultando em hipertensão intraglomerular, a qual pode exacerbar a perda de proteínas plasmáticas. Além disso, pode haver autoperpetuação da hipertensão sistêmica, promovida por glomeruloesclerose e aumento da resistência periférica total como resultado de anormalidades vasculares como arteriosclerose e aterosclerose.
1.3 Diagnóstico: O diagnóstico das doenças glomerulares deve ser embasado na detecção de proteinúria, assim como na identificação de sua causa primária ou secundária. Proteinúria é definida por quantidade anormal de proteína na urina, que pode ser classificada de acordo com o local da perda de proteína ou com os mecanismos causadores, tais como causas pré-renal, renal ou pós-renal. Observa-se proteinúria pré-renal quando existe maior concentração plasmática de proteínas, as quais ultrapassam a barreira glomerular. As proteínas de origem pré renal que podem ser encontradas na urina são hemoglobina, mioglobina e os fragmentos de imunoglobulinas. A proteinúria de origem renal pode ser classificada como funcional ou patológica. Proteinúria renal funcional é definida como uma alteração renal fisiológica em resposta a um fenômeno transitório, como exercício intenso ou febre, assim não é atribuída à presença de lesão renal. Proteinúria renal patológica (glomerular, tubular e intersticial) é persistente e indicativa de alteração funcional e/ou estrutural nos rins, independentemente de sua magnitude e duração. Proteinúria glomerular pode ser secundária à alteração na permeabilidade seletiva da parede capilar glomerular, e é caracterizada pela perda de proteínas de alto peso molecular, como a albumina. Já a proteinúria tubular decorre de lesões que comprometem a reabsorção tubular de proteínas, as quais apresentam tipicamente baixo peso molecular, com exceção da albumina, que também pode ser encontrada nesse tipo de proteinúria.Por último, a proteinúria intersticial é causada por lesões inflamatórias ou outras doenças como a nefrite intersticial aguda, que induzem exudação de proteínas para o espaço urinário. Define-se proteinúria persistente depois da detecção de proteína na urina em três ou mais mensurações laboratoriais, e estas devem ser realizadas com intervalo mínimo de 15 dias. A proteinúria persistente é considerada um fator de progressão da DRC, independentemente da causa inicial que acarretou a lesão no parênquima renal. Proteinúria pós-renal é definida como perda de proteínas provenientes de outras estruturas que se encontram após a pelve renal, sendo classificada em urinária e extraurinária. A proteinúria pós renal urinária deriva de processos exsudativos ou hemorrágicos da pelve renal, ureter, bexiga urinária ou uretra. Já a proteinúria pós-renal extraurinária decorre de processos exsudativos ou hemorrágicos oriundos do trato genital ou da genitália externa. 
Em estudo prévio, observou-se a existência de alta correlação entre o valor de excreção de proteína urinária em 24 h e a razão proteína:creatinina urinária (RPC) de amostras de urinas aleatórias, uma vez que a creatinina é produzida em taxa constante, é livremente filtrada pelo glomérulo e não é secretada e nem reabsorvida pelos túbulos renais. Ao se dividir a concentração de proteína urinária (mg/ml) pela concentração de creatinina (mg/ml), o efeito de volume de urina sobre a concentração de proteína em uma amostra de urina é anulado. Em cães, o valor normal da RPC urinária preconizado seria menor que 0,5, enquanto valores acima de 1,0 são considerados anormais ou patológicos. Ainda foi relatado que valores da RPC superior a 2,0 são importantes indicadores de doença glomerular. O exame de urina deve ser realizado para avaliação do sedimento urinário, pois a presença de piúria ou hematúria poderá resultar em proteinúria não glomerular clinicamente significativa. Cilindros granulosos ou hialinos são altamente sugestivos de doença renal. Havendo leucócitos é necessário realizar urocultura e antibiograma. Para amostras de urina que contêm apenas proteína e poucos elementos no sedimento urinário, recomenda-se a determinação da RPC. Após a confirmação de proteinúria, deve-se fazer outros exames complementares a fim de identificar demais doenças que possam levar à proteinúria.
Na avaliação do perfil bioquímico, a hipoalbuminemia é uma das principais alterações característica da síndrome nefrótica, a qual é resultante da perda constante de albumina pela urina e que não excede a sua produção hepática. Dislipidemia é um achado comum em glomerulopatias. O termo dislipidemia pode ser definido como aumento da concentração sanguínea de colesterol ou triglicerídios, ou ambos, e atua como um fator contribuinte para a progressão da doença. Estas alterações se devem à proteinúria e à redução da pressão oncótica, com correlação direta ao grau da hipoalbuminemia. Autores afirmam que a hipercolesterolemia associada à hipoalbuminemia pode ocorrer por diminuição do catabolismo proteico e por aumento da síntese hepática de lipoproteínas e de proteínas. O resultado é acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol, as quais, devido ao tamanho, não atravessam a parede do capilar glomerular facilmente e, assim, promovem lesão dos capilares glomerulares. A doença glomerular pode acarretar declínio da taxa de filtração glomerular por perda de nefróns, bem como da área de superfície de filtração glomerular, desenvolvendo azotemia como consequência. Exames radiográfico e ultrassonográfico da região abdominal são fundamentais para avaliar o tamanho, a forma e a ecogenicidade dos rins, com o intuito de verificar doenças subjacentes.
1.4 Tratamento: O objetivo do tratamento da glomerulonefrite é remover o estímulo antigênico e minimizar os mecanismos imunopatogênicos. Geralmente, não é possível a eliminação do estímulo antigênico, pois muitas vezes não se pode identificá-lo. A princípio, animais com proteinúria transitória não necessitam de tratamento. Entretanto, deve-se considerar a terapia específica para pacientes com proteinúria patológica renal persistente, quando a causa não puder ser identificada, revertida, ou quando a causa já tiver sido eliminada, mas a proteinúria persistir.
1.4.1 IECA: Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) promovem regressão da proteinúria, por diminuição da pressão intraglomerular pelo controle da arteríola eferente; como há diminuição da conversão para a angiotensina II, este fato reduz a ação pró-inflamatória desta, resultando em mecanismos anti-inflamatórios e de proteção renal.
1.4.2 Antiinflamatórios: A redução da inflamação glomerular é benéfica para tratamento das glomerulonefrites. A excreção urinária de tromboxano e a sobrevida plaquetária reduzida exercem importantes papéis na patogênese da glomerulonefrite. Na ausência de um inibidor especifico do tromboxano, o ácido acetilsalicílico é utilizado para redução da agregação plaquetária; é um inibidor da ciclo oxigenase, com ação por acetilação irreversível de seu local enzimático ativo, e um inibidor não específico da sintetase.
1.4.3 Terapia de suporte: A terapia de suporte é baseada no controle da hipertensão arterial sistêmica, na redução de edema/ascite/derrame e na tendência de desenvolvimento de tromboembolia.
- Hipertensão arterial sistêmica: A HAS é identificada em aproximadamente 80% dos pacientes com glomerulopatias. O principal objetivo do tratamento é reduzir a pressão arterial aos níveis de normalidade para evitar lesão em órgãos-alvo e corrigir alterações preexistentes, dentre elas a proteinúria. A terapia anti hipertensiva baseia-se em um conjunto de ações, pois em cães raramente a monoterapia é suficiente para o controle. O tratamento para HAS inclui vasodilatadores como os inibidores da enzima conversora de angiotensina, bloqueadores de canal de cálcio e bloqueadores dos receptores da aldosterona. IECA são os medicamentos de primeira escolha para o tratamento da hipertensão em cães com proteinúria, por diminuição da pressão intraglomerular. Para gatos hipertensos com DRC, a terapia de eleição é o besilato de anlodipino, o qual apresenta propriedades diuréticas e natriuréticas que colaboram para o controle da pressão arterial e, na maioria das vezes, a monoterapia é suficiente para esses pacientes.
- Tromboembolia: O tratamento consiste em prevenção, reduzindo o colesterol sérico e a perda de proteínas urinárias e promovendo a manutenção da hidratação. A utilização rotineira de anticoagulantes (ácido acetilsalicílico, heparina, derivados cumarínicos e dextrana) é considerada medida de prevenção da tromboembolia. O ácido acetilsalicílico inibe a produção das prostaglandinas endoteliais e a formação de tromboxano A2. No entanto, em baixas doses não ocorre inibição das prostaglandinas, provocando inibição da agregação plaquetária e diminuindo o dano à superfície endotelial.
- Edema e ascite: Edema leve e transitório que não esteja causando prejuízo ao paciente deve ser tratado somente com restrição de sódio na dieta. Em casos de edema moderado a grave com derrames, recomendam-se diuréticos e paracentecese.
- Dieta: As recomendações dietéticas incluem restrição moderada de proteínas, de sódio e de fósforo. Os benefícios clínicos da dieta com restrição proteica são representados pela diminuição de toxinas urêmicas (derivadas do metabolismo proteico), redução da hipertensão e da hiperfiltração glomerular, a fim de retardar a progressão da DRC. Para a dieta de cães com DRC, recomenda-se cerca de 2 a 3 g/kg/dia de proteínas com alto valor biológico.
2. Doenças tubulointersticiais
1.1 Diabetes insípido nefrogênico: Diabetes insípido (DI) é uma doença que compromete o metabolismo da água e se caracteriza por poliúria, com eliminação de urina diluída, e polidipsia. Pode decorrer da deficiência do hormônio antidiurétco (diabetes insípido central), mas também da insensibilidade, parcial ou completa, dos receptores renais a esse hormônio (diabetes insípido nefrogênico).O diabetes insípido nefrogênico (DIN) adquirido é mais observado em cães e gatos e ocorre pela interferência na ação do ADH com os receptores renais, ou pela perda de hipertonicidade da região medular renal, que é essencial para o mecanismo de concentração urinária. Toxinas bacterianas, principalmente Escherichia coli em casos de piometra, competem com o ADH pelos receptores celulares nas membranas celulares renais. Esse mecanismo também pode surgir em casos de pielonefrite, abscessos prostáticos e septicemia.
As manifestações clínicas de poliúria e polidipsia aparecem logo após o nascimento em casos de DIN congênito, porém, nos adquiridos, podem surgir em qualquer idade, pois são dependentes da causa primária. A hipostenúria, observada no exame de urina, é o único achado laboratorial específico. O teste de privação hídrica, com posterior aplicação de ADH, pode ser realizado para diferenciar os casos de DI central, DI nefrogênico primário e polidipsia primária. DIN congênito não tem cura, e a sobrevivência do paciente depende da integridade do mecanismo da sede e, consequentemente, do livre acesso à água. A instituição de dieta com restrição de sódio e proteína pode ser benéfica pela diminuição da quantidade de soluto que é diariamente apresentada ao rim para excreção urinária, reduzindo a quantidade de água que seria eliminada.
2.2 Nefropatia tóxica tubulointersticial: As causas mais frequentes de lesão ao componente tubulointersticial dos rins estão relacionadas com fármacos e toxinas. Os mecanismos de concentração urinária realizados pelos túbulos renais podem expor as células renais a níveis extremamente elevados de algumas toxinas e os mecanismos de transporte tubular facilitam a entrada de toxinas nas células desse epitélio. Os agentes tóxicos podem aderir a locais da membrana luminal ou basolateral ou, ainda, às organelas intracelulares. A função celular é rompida pela lesão de membrana e do sistema de transporte, havendo interferência na produção de energia celular com geração de radicais livres de oxigênio que causam lesão de estruturas intracelulares, que culminará em morte celular. Na maioria das vezes, as nefropatias induzidas por fármacos causam lesões em túbulos e interstício e, raramente, lesões vasculares e glomerulares. Dependendo da quantidade de parênquima renal afetado e da gravidade e duração das lesões, poderá ou não ocorrer progressão para a síndrome de insuficiência renal aguda.
2.2.1 Toxicidade por fármacos anti-infecciosos: Vários antibióticos têm potencial nefrotóxico. Os aminoglicosídios (gentamicina, tobramicina, amicacina, netilmicina) são bactericidas e extremamente eficazes contra infecções por bactérias gram-negativas. Esses fármacos apresentam fraca ligação com as proteínas plasmáticas e são excretados livremente pela filtração glomerular. Em seguida, uma pequena parte da carga filtrada liga-se a receptores celulares do epitélio do túbulo proximal e é carreada para o interior das células por pinocitose. Esse mecanismo de transporte tem como consequência o acúmulo desse fármaco no córtex renal, que pode ser de 10 a 100 vezes superior à sua concentração plasmática. O uso concomitante de outros fármacos como furosemida, anti-inflamatórios não esteroides, e/ou presença de desidratação, hipopotassemia, acidose e hipotensão também podem potencializar a nefrotoxicidade. Penicilinas (ampicilina e oxacilina) também podem exercer nefrotoxicidade nas células tubulares, pois são excretadas pelo sistema tubular transportador. Normalmente, a lesão é reversível com a interrupção do tratamento.
2.2.2 AINEs: O uso de AINE seletivos para COX-2 diminuiu em até 50% os riscos de efeitos adversos gastrintestinais em humanos, quando comparados com os não seletivos, e é provável que o mesmo ocorra em cães. Os mecanismos de nefrotoxicidade dos AINE ainda não estão totalmente esclarecidos e podem não estar relacionados exatamente com a seletividade para COX-1 ou COX-2. Doença renal crônica pode ser agravada com AINE. A utilização concomitante de outros fármacos nefrotóxicos como a gentamicina deve ser evitada. Também se deve evitar o uso conjunto desses fármacos com os corticosteroides ou outros AINE, e em pacientes desidratados ou com alterações de coagulação. 
O diagnóstico da lesão renal aguda induzida por AINE deve ser obtido a partir de histórico, anamnese e exames físico e laboratorial. Os sinais de ulcerações gastrintestinais são comuns e geralmente surgem antes da manifestação da lesão renal. A avaliação laboratorial pode revelar azotemia. A densidade urinária pode estar normal, elevada ou reduzida, dependendo do grau de desidratação e comprometimento renal. O tratamento dos animais com lesão renal aguda por AINE é sintomático e de suporte e pode haver recuperação em 5 a 10 dias. A administração do fármaco deve ser suspensa e instituída fluidoterapia.
TRARO URINÁRIO INFERIOR
1. Urolitíase
1.1 Etiologia e fisiopatogenia: O início da formação de um urólito é denominado nucleação. Consiste na formação de um ninho de cristal que é dependente da supersaturação da urina, essa supersaturação pode tender a formar sólidos (precipitados) por meio dos sais dissolvidos, o que se denomina cristalúria. A causa mais provável de nucleação e formação de cristal é a precipitação de urina supersaturada, pois nem sempre é necessária a presença de matriz orgânica para a precipitação. Além disso, o papel exercido pelos inibidores da cristalização é mais importante durante o crescimento do urólito, não em sua nucleação. Um ou mais tipos de minerais podem se depositar e, em seguida, formar camadas ou mesmo se misturar e participar da composição dos urólitos. O início do desenvolvimento do urólito pode ser desconhecido; no entanto, cristais biológicos, metabólitos de fármacos e corpos estranhos, como fios de sutura e pelos, podem estar presentes na nucleação desses urólitos.
Os urólitos podem se localizar nos diferentes segmentos do trato urinário e ainda se dissolver espontaneamente, crescer ou mesmo permanecer inativos. Desta maneira, nem sempre o animal com urolitíase apresenta manifestações clínicas. Quadros como disúria, ITU, obstrução urinária parcial ou total e formação de pólipos podem, porém, ser sequelas potenciais de urólitos que permaneceram no trato urinário. A ITU é diagnosticada com grande frequência em cães com urolitíase. Na maioria das vezes, pode ser a causa da formação, especificamente, de urólitos de estruvita. Vale ressaltar que qualquer urólito pode contribuir para a persistência e a disseminação de infecção urinária, já que o urólito por si pode traumatizar a mucosa vesical interna, prejudicar a eliminação completa da urina e ainda ocasionar o sequestro de microorganismos para o interior da bexiga urinária.
1.2 Tipos de cálculos
1.2.1 Cálculos de estruvita: considerada o tipo de maior ocorrência em cães. Os cálculos de estruvita podem se apresentar em formato esférico, elipsoide ou tetraédrico, em pequena ou em grande quantidade e de diferentes tamanhos. Quando solitários, podem apresentar projeções (espículas) em sua superfície. Ademais, são compostos de 100% de magnésio, amônio e fosfato3,11 e, em alguns casos, podem conter porcentagens variadas de fosfato de cálcio ou carbonato fosfato de cálcio. Sabe-se que 95% dos cálculos de estruvita encontrados estão localizados na bexiga urinária e apenas 5% no trato urinário superior. A formação da maioria dos cálculos de estruvita em cães é induzida por ITU; por isso, eles são conhecidos como “cálculos da infecção” ou “cálculos da urease”, enzima produzida por determinadas bactérias. Em geral, as cadelas são as mais acometidas. Uma das teorias que justifica essa maior predisposição das fêmeas em desenvolver esse tipo de cálculo decorre da sua natureza anatômica (uretra mais curta), possibilitando a facilidade de ascensão de bactérias no trato urinário.
Relata-se que 95% dos cálculos de estruvita são decorrentes da ITU e, muitas vezes, a infecção é causada por Staphylococcus sp., produtora de urease, uma das principais bactériasenvolvidas na ITU de cães. A presença dessa bactéria predispõe à formação de cálculo de estruvita, pois a urease é capaz de clivar a ureia, presente em abundância na urina, em amônia, a qual sofre hidrólise e possibilita a combinação de amônio com magnésio e fosfato, os quais são provenientes da dieta. Deste modo, tem-se a formação de cristais, que podem se agregar e formar cálculos. O amônio é capaz de lesar o epitélio da bexiga urinária ao agir nas glicosaminoglicanas, contribuindo ainda mais para a perpetuação da infecção urinária e prolongando a permanência desses microcálculos formados no trato urinário. Além disso, tem-se um aumento do pH urinário pela hidrólise da amônia, diminuindo ainda mais a solubilidade desses cristais na urina.
Os cálculos de estruvita também podem coexistir na ausência de ITU e, nesses casos, são chamados de cálculos estéreis. A verdadeira patogenia da formação desse tipo de urólito ainda é desconhecida; entretanto, acredita-se que a presença de urina concentrada associada a um alto grau de supersaturação urinária possa contribuir para a ocorrência desses cálculos, principalmente em felinos e em alguns cães. Ademais, outra possibilidade seria a sua origem metabólica contudo, o pH alcalino per se já pode contribuir para a formação desse tipo de cálculo. Além disso, a dieta em cães e, principalmente, em felinos pode ser mais um determinante para a formação desses cálculos.
1.2.2 Cálculos de oxalato de cálcio: O oxalato de cálcio é um componente mineral comum de cálculos compostos. Pode ser encontrado de duas formas: mono-hidratada e di-hidratada. A mono-hidratada é mais frequente em cães. A única diferença importante entre as duas formas é que a di-hidratada é mais facilmente fragmentada pelas ondas de choque, nos procedimentos de litotripsia, que a mono-hidratada. Esses cálculos normalmente são radiopacos e, na maioria das vezes, são pequenos e múltiplos, localizados na bexiga urinária. Entretanto, esse é o tipo de urólito encontrado com maior frequência na pelve renal e nos ureteres de cães e gatos. Os urólitos de oxalato de cálcio são observados com maior frequência em cães machos (68%) que em fêmeas (32%). Acredita-se que isso decorra da ação do estrógeno, o qual diminui a excreção de oxalato e aumenta a de citrato. Esse tipo de cálculo está raramente relacionado com ITU, mas o urólito pode predispor à infecção por alterar o sistema de defesa do organismo na bexiga urinária. Atualmente, há relatos de que o urólito de oxalato de cálcio pode se formar em qualquer pH urinário, não somente em pH ácido.
Podem contribuir para a formação desse tipo de cálculo fatores como: dietas com alto teor de cálcio, vitamina D ou C; doenças que contribuam para a hipercalcemia (linfoma e hiperparatireoidismo primário) ou mesmo para a mobilização de cálcio (hiperadrenocorticismo, tratamento prolongado com glicocorticoides); dietas com alto teor de oxalato; animais que apresentem hipercalciúria, a qual pode ser pós-prandial, por deficiência de reabsorção de cálcio pelos túbulos, por aumento da absorção intestinal (como no Schnauzer), por desmineralização óssea ou também secundária a hipercalcemia. Em felinos, um terço dos animais com cálculos de oxalato de cálcio apresentam hipercalcemia idiopática. Esse fator, portanto, constitui uma importante causa de formação e crescimento desse urólito no trato urinário. Alguns estudos já demonstraram que animais alimentados apenas com dietas secas, principalmente aquelas com o intuito de acidificar o pH urinário, apresentam maior risco de formar cálculos de oxalato de cálcio. Em felinos, acredita-se que esse seja o principal fator para a formação desses cálculos.
1.2.3 Cálculos de urato: Os cálculos de urato e de xantina pertencem à família de cálculos de purina que ocorrem naturalmente em cães e são produtos do metabolismo de ribonucleotídios de purina. As substâncias mais encontradas são urato de amônio e sais de ácido úrico. Em geral, esses cálculos são pequenos, arredondados ou ovoides, de coloração verde amarronzada e, na maioria das vezes, múltiplos; já os cálculos de xantina apresentam cor mais amarelo-amarronzada. Os cálculos de urato são observados com grande frequência na urina de cães da raça Dálmata e também podem ser encontrados em cães com doenças hepáticas ou com desvio portossistêmico. A predisposição para os cães com doenças hepáticas formarem esse tipo de urólito é explicada pela presença de maiores concentrações de amônia e ácido úrico na urina, uma vez que a metabolização desses dois componentes está prejudicada. Já em relação aos cálculos de xantina, ocorrem em animais que foram tratados com alopurinol e não são cálculos de ocorrência natural. A xantina é um metabólito intermediário da conversão de purina em ácido úrico. A enzima responsável por essa etapa é a xantina oxidase, a qual é inibida pelo uso de alopurinol.
1.2.4 Cálculos de sílica: Os cálculos de sílica são diagnosticados com baixa frequência nos animais, correspondendo a aproximadamente 1% dos cálculos submetidos a análise na América do Norte. Os cães acometidos normalmente apresentam apetite “depravado”, o que possibilita a ingestão de terra, ou são submetidos a dieta com altos teores de cereais, como soja e arroz.
1.2.5 Cálculos de cistina: A cistinúria pode decorrer da deficiência do transporte de cistina pelos túbulos renais e pode ser a causa primária da formação desse tipo de cálculo. A solubilidade da cistina na urina é baixa e dependente do pH urinário. Os urólitos de cistina costumam ser pequenos, múltiplos e de coloração vermelho amarronzada. São cálculos muitas vezes envolvidos em processos de obstrução uretral.
1.2.6 Cálculos de fosfato de cálcio: Os cálculos de fosfato de cálcio são incomuns em cães e gatos. São compostos, principalmente, de hidroxiapatita e bruxita em cães; nos gatos, a hidroxiapatita e o carbonato de apatita são os mais comuns. A localização preferencial desses cálculos é na bexiga urinária. Muitas vezes, ocorre obstrução uretral por serem cálculos de tamanho pequeno.
1.3 Manifestações clínicas: As manifestações clínicas dependerão da localização, do número e do tamanho dos cálculos, independentemente do tipo ou da composição e da existência concomitante de ITU. Conforme citado anteriormente, a maioria dos cálculos está localizada na bexiga urinária. Deste modo, as manifestações clínicas apresentadas pelo animal costumam estar relacionadas com a cistite, em que é possível observar hematúria, polaciúria, disúria, estrangúria, incontinência urinária e micção em local inapropriado. O grau de lesão da mucosa é variável de acordo com a forma, o número e o tamanho do urólito e a presença ou não de ITU. Os cálculos menores podem se deslocar para a uretra e, no caso de machos, causar obstrução parcial e/ou total, o que acarretará outras manifestações, como distensão da bexiga urinária, disúria, estrangúria, como também depressão, anorexia e vômito decorrente de uremia pós-renal. Nos exames laboratoriais, observam-se azotemia, hiperfosfatemia e hiperpotassemia. Nessas situações, é importante que a intervenção ocorra o mais rápido possível, pois poderá haver ruptura da uretra ou mesmo da bexiga urinária. Caso o cálculo esteja localizado na pelve renal, o animal pode ser assintomático ou apresentar hematúria microscópica, ou ainda desenvolver pielonefrite crônica. Quando da presença de nefrolitíase bilateral, esta pode ser uma causa importante de lesão do parênquima renal e acarretar o desenvolvimento de doença renal crônica.
1.4 Diagnóstico: Na anamnese, deve-se avaliar o volume, a coloração e o odor da urina; a frequência de micção; se o animal manifesta algum sinal de dor durante a micção; a quantidade de água ingerida durante o dia; se apresenta micção em local inapropriado ou, ainda, incontinência urinária. Em alguns casos, os proprietários podem relatar a presença de “areia” ou concreções na urina, o que pode ser um indício de pequenos urólitos ou de maior concentração de cristais. 
Em relação aos exames laboratoriais, recomenda-se,inicialmente, a realização de exame de urina e urocultura, bem como do perfil bioquímico sérico renal e hepático, principalmente nos casos de suspeita de disfunção hepática e predisposição para a formação de cálculos de urato de amônio. No exame de urina, é importante observar o método de coleta, o tempo decorrido após a coleta e como essa amostra foi armazenada antes de ser processada. A avaliação do pH urinário deve ser realizada o mais rápido possível. A simples presença de cristais não deve ser interpretada como sendo, necessariamente, a composição mineral do urólito em questão, pois aquela amostra de urina pode estar supersaturada e sob a influência da dieta recentemente ingerida. Também é importante lembrar que, de acordo com o período da coleta da amostra de urina, seja após jejum ou pós-prandial, haverá variação fisiológica de pH compatível com o momento da coleta, o que pode não estar diretamente relacionado com a composição do urólito ou com o fator que desencadeou a formação do urólito.
Os cálculos de fosfato de cálcio, oxalato de cálcio, estruvita e sílica podem ser facilmente visibilizados pelo exame radiográfico por serem radiopacos. Por outro lado, os cálculos de urato de amônio costumam ser radiotransparentes, mas podem apresentar a camada mais externa radiopaca, o que facilita a sua visibilização em radiografia simples. O exame radiográfico deve abranger desde o diafragma até a porção final da uretra. O exame ultrassonográfico é considerado mais sensível e menos específico para a identificação de urólitos quando comparado ao exame radiográfico. A indicação da ultrassonografia seria para detectar possíveis obstruções ureterais pela visibilização de hidroureter, hidronefrose e dilação de pelve. Ela também pode ser indicada para detectar pequenos cálculos que não são passíveis de identificação na imagem radiográfica.
1.5 Tratamento: A preconização da terapia para urolitíase deve ser baseada na fisiopatologia da formação do cálculo. Assim, há duas possibilidades: Tratamento clínico, que tem como objetivo promover a dissolução do cálculo ou impedir seu crescimento (quando possível) e tratamento cirúrgico, quando o urólito envolvido não for passível de dissolução; quando o paciente se apresenta com obstrução e não for possível a realização de outras intervenções, que não cirúrgicas, para a retirada do cálculo; ou, ainda, quando o animal apresenta cálculos refratários ao tratamento clínico e cujo tamanho possa impossibilitar a eliminação pela uretra.
Caso a opção seja pelo tratamento cirúrgico, há uma grande preocupação de que todos os urólitos e seus fragmentos sejam removidos para, assim, evitar a possibilidade de recidiva, a qual é bastante frequente após a intervenção cirúrgica pelo fato de a causa não ter sido removida ou resolvida. Com o intuito de diminuir a possibilidade de permanência de algum urólito ou fragmento, recomenda-se a realização de exame radiográfico momentos antes e depois do ato cirúrgico.
O tratamento clínico consiste na tentativa de obter subsaturação ou diluição da urina com cristaloides calculogênicos, o que pode ser controlado mediante a alteração da composição da dieta e, principalmente, da ingestão de água. Pode-se também recomendar o uso de medicações que modifiquem o pH urinário e aumentem o volume urinário. Deve-se ressaltar que a terapia de dissolução só é indicada para alguns tipos de urólitos passíveis de dissolução, tais como de estruvita, urato ou cistina.
1.5.1 Métodos não cirúrgicos de remoção do urólito: No caso de preconização de procedimentos não cirúrgicos para a remoção do urólito, o paciente não deve apresentar ITU, pois, na manipulação para a tentativa de desobstrução uretral ou mesmo na tentativa de dissolução, a infecção pode se disseminar e causar maior dano ao trato urinário, a exemplo de pielonefrite, doença renal crônica (DRC) e até mesmo septicemia.
- Obtenção do urólito via sonda uretral: quando o tamanho dos cálculos permite que todos sejam retirados, esse procedimento pode ser uma opção terapêutica. Por não necessitar de anestesia, é uma técnica muito utilizada em animais considerados de alto risco.
- Uro-hidropropulsão miccional: permite a retirada de urólitos maiores que os da técnica anteriormente comentada. Nesta, o posicionamento do animal e a força da gravidade auxiliam na retirada do cálculo. O animal é posicionado com a coluna vertebral em um ângulo de 25o com uma linha imaginária traçada perpendicularmente ao chão, de modo que, quando a bexiga urinária é palpada e pressionada, a micção é estimulada e ocorre a saída ou a remoção dos cálculos. Em geral, esse procedimento é realizado com o animal alerta, ou seja, sem anestesia ou sedação no entanto, a anestesia pode ser útil, pois promove o relaxamento da uretra e facilita a progressão dos urólitos.
- Uro-hidropropulsão retrógrada: A uro-hidropropulsão retrógrada é uma tentativa de desobs-trução uretral por meio da lavagem da bexiga urinária. Para a realização dessa técnica, é necessário que o animal seja submetido à anestesia geral e também à cistocentese, a fim de diminuir a repleção e pressão intravesical.
1.5.2 Tratamento de acordo com a composição do cálculo
- Cálculo de estruvita: O urólito de estruvita, composto de fosfato de magnésio e amônio, é passível de dissolução. A preconização da terapia deve ser alicerçada no conhecimento da origem de sua formação. Conforme comentado anteriormente, a ITU é a principal causa do desenvolvimento do urólito de estruvita, principalmente em cães. Assim, o tratamento clínico também deve ser direcionado ao controle adequado da infecção urinária, além de manter a urina acidificada em virtude da dieta a ser fornecida, a chamada dieta calculolítica, a qual pode ser comercial e/ou caseira e deve conter baixos teores de fosfato e magnésio. Além disso, a manutenção de urina não saturada é primordial para evitar a formação e agregação de cristais, bem como para colaborar na sua dissolução. Portanto, o estímulo para a ingestão de maior quantidade de água deve ser assegurado e monitorado.
Assim, inicialmente, são de suma importância o controle da ITU e a ingestão adequada de água. No caso de machos, deve-se ater ao maior risco de obstrução uretral durante a terapia de dissolução, pois, com a diminuição do tamanho dos urólitos, estes podem progredir para a uretra. A terapia antimicrobiana deve ser mantida até a dissolução ou eliminação completa do urólito, pois a bactéria pode estar presente e viável nas camadas mais internas do cálculo. Caso a terapia antimicrobiana seja suspensa antes da erradicação do agente, poderá haver reincidência da infecção. Nesse momento, talvez já tenha se desenvolvido resistência bacteriana e a dissolução completa do cálculo pode estar comprometida. É importante que a terapia antimicrobiana seja monitorada. Recomenda-se a realização de urocultura 5 a 7 dias após o início da terapia, com o intuito de verificar a eficácia do antibiótico e avaliar o pH urinário. A antibioticoterapia deve ser, então, mantida até a dissolução do cálculo e, pelo menos, até 1 mês (3 a 4 semanas) após a remoção ou dissolução do urólito.
O objetivo da dieta calculolítica é reduzir a concentração urinária de ureia (e, por conseguinte, de amônia), fósforo e magnésio. Em animais submetidos a essa dieta, foi possível observar, nos exames laboratoriais, redução acentuada dos níveis séricos de nitrogênio ureico e diminuição mais discreta dos valores séricos de magnésio e fósforo, como também de albumina. Isso salienta que essa dieta com baixo teor de proteína deve ser utilizada por um período curto, de até 1 mês, após a dissolução dos cálculos. Além disso, caso essa dieta seja administrada por longo período, poderá haver predisposição do animal a má nutrição e hipertensão sistêmica, pois a dieta calculolítica também contém maiores teores de sódio
- Cálculo de oxalato de cálcio: Os cálculos de oxalato de cálcio, como comentado anteriormente, não são passíveis de dissolução. Deste modo, o tratamento clínico/medicamentoso/dietético nãoapresenta sucesso. Será necessária a retirada do cálculo, por meios cirúrgicos ou não. Após a remoção, novas imagens radiográficas devem ser realizadas para se certificar de que todos os urólitos foram retirados e, assim, diminuir as possibilidades de recidivas. Medidas preventivas para evitar a formação do cálculo de oxalato de cálcio baseiam-se no manejo do animal, como aumentar a ingestão hídrica, adicionar água à ração seca do animal, alimentar o animal com dietas úmidas, ingestão de dietas que acarretem a formação de urina tendendo a alcalina e que evitem maior excreção renal de cálcio e oxalato. Entretanto, na realidade, não se sabe ao certo qual seria a dieta ideal para evitar os cálculos de oxalato de cálcio. Sabe-se que dietas restritas em cálcio e/ou oxalato, em vez de prevenirem esse tipo de cálculo, elevam as possibilidades de recidivas, pois a restrição de cálcio na dieta incrementa a absorção de oxalato intestinal e, assim, aumenta a excreção urinária. Do mesmo modo, dietas restritas em fósforo também aumentam a absorção de cálcio intestinal e, consequentemente, levam à calciúria.
- Cálculo de urato: Os cálculos de urato são passíveis de dissolução. No entanto, dependendo do estado clínico do paciente, esta pode não ser a melhor opção, devendo-se realizar a remoção do cálculo. Em cães sem anomalias portovasculares, recomenda-se que a dissolução seja conduzida com a combinação de dieta calculolítica, administração de inibidores da enzima xantina oxidase, alcalinização da urina e tratamento da ITU. A modificação da dieta tem como objetivo diminuir a concentração urinária de íons hidrogênio, de amônio e de ácido úrico, assim como alcalinizar a urina (pH próximo de 7) e aumentar o volume urinário para a obtenção de urina diluída ou não saturada. Para acidificar a urina desses cães, pode-se administrar citrato de potássio, em comprimidos revestidos, na dose de 50 a 150 mg/kg VO, a cada 12 h, ou bicarbonato de sódio, na dose de 25 a 50 mg/kg VO, a cada 12 h, 3 ou 10 a 90 mg/dia, dependendo do porte do animal. No entanto, deve se evitar o pH urinário de 7,5, pois poderá ocorrer predisposição à formação do urólito de fosfato de cálcio. Inibidores da xantina oxidase também podem ser indicados, mas com cautela para evitar a formação de cálculos de xantina. A dose de alopurinol a ser administrada é de 15 mg/kg VO, a cada 12 h, não coincidente com a alimentação. Em relação aos felinos, essa medicação não deve ser usada, pois ainda não existem estudos que a atestem para a espécie. Ademais, as recidivas por esse tipo de cálculo são frequentes, de 33 a 50% após 1 ano, mesmo com o uso de dieta. Caso nenhuma dieta seja empregada, a recidiva pode ocorrer em 3 a 6 meses.
Em relação aos cálculos de xantina, não há tratamento clínico, sendo necessária a remoção desses cálculos. Para evitar a formação do urólito, deve-se ter cautela com o uso dos inibidores da xantina oxidase.
- Cálculo de silica: Ainda não são conhecidos protocolos eficazes para a dissolução dos cálculos de sílica. Deste modo, esses cálculos devem ser retirados. - Cálculo de cistina: Os cálculos de cistina podem ser tratados por meio da tentativa de diminuir a concentração urinária de cistina e aumentar sua solubilidade na urina, o que pode ser alcançado com o uso de dietas com menores concentrações de proteínas e pela alcalinização da urina. No entanto, com a alcalinização do pH, há maior predisposição à formação de cálculos de estruvita.
- Cálculo de fosfato de cálcio: a remoção, por métodos cirúrgicos ou não, deve ser Preconizada. As condições predisponentes, como hipercalcemia, hiperfosfatúria, hipercalciúria e produção inapropriada de urina alcalina, devem ser diagnosticadas e tratadas. De qualquer maneira, a ingestão de água deve ser estimulada.
2. Infecção trato urinário
2.1 Etiologia e fisiopatogenia: As infecções bacterianas do trato urinário são mais frequentes nos cães que nos gatos. Cães adultos são mais acometidos na faixa etária de 6 a 10 anos; nos felinos, a frequência também aumenta com a idade. A maioria das ITU nos cães envolve inflamação da uretra e da bexiga urinária, denominada uretrocistite; porém, a ascensão da bactéria pelos ureteres e, por contiguidade, para os rins pode ocasionar complicações ou o comprometimento do trato urinário superior, caracterizando, portanto, sequela potencial de ITU inferior. Escherichia coli é a bactéria mais associada à ITU nos cães e responde por 37 a 45% dos casos. 
A instalação da ITU decorre de um desequilíbrio entre o agente infeccioso e a resistência do hospedeiro. Os mecanismos de defesa do hospedeiro são importantes para a determinação da progressão da infecção, para o êxito do tratamento e para a prevenção de novas infecções. Para que haja adesão e colonização dos microrganismos, é importante considerar os fatores de virulência da bactéria envolvida, bem como a magnitude da área acometida e, finalmente, as falhas dos mecanismos de defesa do hospedeiro, para que o conjunto culmine na instalação da infecção urinária. A betalactamase constitui mais um fator de virulência produzido por algumas bactérias, atuando no aumento da sua resistência à ação de alguns antibióticos, como penicilinas e cefalosporinas. Outras bactérias que sintetizam a urease possibilitam a hidrólise da ureia em amônia e esta, por sua vez, é capaz de lesar a camada de glicosaminoglicanas, causando a lesão da mucosa da bexiga urinária e do epitélio tubular renal, permitindo assim a adesão de novas ou de outras bactérias. A aerobactina, outro fator de virulência, pode ser secretada por algumas bactérias. Essa substância tem a capacidade de extrair o ferro do hospedeiro, o que torna possível a sobrevivência da bactéria, bem como a secreção de polissacarídios que impedem que a bactéria seja fagocitada pelas células de defesa do hospedeiro. Uma vez que a infecção se instala na bexiga urinária, as bactérias podem se multiplicar, ascender pelo ureter e alcançar a pelve e o parênquima renal.
As principais alterações do hospedeiro que podem predispor ou perpetuar a infecção do trato urinário são atonia vesical (pelo aumento do volume residual), cistite crônica (mucosa vesical espessada, pois a bactéria pode localizar-se em camadas mais profundas em que a ação do antimicrobiano é dificultada), ureter ectópico, cistite enfisematosa, piometra, metrite, neoplasia vesical ou de uretra, cistite polipoide, pielonefrite, prostatite, urolitíase, persistência de úraco, fístula uretral, estenose uretral, anormalidades na vulva, estenose vestibulovaginal e fixação prolongada de sonda uretral. Os fatores iatrogênicos ou metabólicos que predispõem à ITU são quimioterapia, corticoidoterapia, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, imunossupressão, doença renal crônica (principalmente em gatos) e hipertireoidismo (em gatos).
As infecções simples são transitórias e autolimitantes, decorrentes de alteração reversível dos mecanismos de defesa do hospedeiro. Não há evidência de alteração estrutural, anatômica ou funcional. A terapia antimicrobiana é bem-sucedida e a manifestação clínica pode estar ausente em 48 h. As infecções complicadas são recorrentes, classificadas como persistentes, reincidentes, reinfecções e, ainda, superinfecções. As infecções persistentes ocorrem quando a bactéria originalmente reconhecida ainda persiste, mesmo durante a terapia antimicrobiana. Portanto, na maioria das vezes, esse fato está relacionado com a falha na escolha do antimicrobiano ou na sua administração. A ITU reincidente refere-se à constatação de crescimento bacteriano na urina após 1 a 2 semanas do término da terapia antimicrobiana. Essa bactéria seria a mesma originalmente isolada, com base na qual se determinou, inicialmente, a preconização da terapia. Vale ressaltar que, ao término da terapia, a urocultura era negativa. Isso demonstra que o crescimento bacteriano foi inibido durante a terapia, mas que, após cessar a administração do antimicrobiano, pelo fato de as bactérias não terem sido totalmente eliminadas, elas voltaram a colonizare a se multiplicar. Em geral, a ITU reincidente está associada à não eliminação completa da bactéria. A reinfecção do trato urinário refere-se a casos isolados de infecção, ou seja, novas infecções que ocorrem de modo recidivante. Em geral, está associada à presença de causas predisponentes que comprometem os mecanismos de defesa. Embora a terapia inicial tenha sido eficiente na erradicação da infecção, ocorre um novo episódio de ITU, em virtude da presença de fatores predisponentes que favorecem a reinfecção bacteriana. Nesse caso, a constatação da bacteriúria ocorre meses após o término da antibioticoterapia e, em geral, identifica-se outra bactéria, caracterizando um novo episódio de infecção.
2.2 Manifestações clínicas: Cães e gatos com ITU podem ou não apresentar manifestações clínicas. Quando presentes, os sintomas são variados e dependem da interação entre virulência, quantidade de patógeno, presença ou ausência de predisposição, resposta do organismo à infecção e duração da infecção. A infecção e a inflamação do trato urinário inferior normalmente resultam em manifestações clínicas como polaciúria, estrangúria ou disúria com hematúria macroscópica (presente ao final da micção) ou microscópica. O animal também pode apresentar micções em locais inapropriados e urina com odor pútrido. Quando a infecção está localizada no trato urinário superior, o animal pode apresentar hipertermia; entretanto, na maioria das vezes, o decurso se dá com normotermia. Em casos mais graves, observa-se dor na região renal (flanco), hematúria e poliúria com polidipsia compensatória (nos casos de pielonefrite e insuficiência renal).
2.3 Diagnóstico: Cerca de 80% dos cães e a maioria dos gatos com ITU, como já comentado, não apresentam manifestações clínicas evidentes. Dessa maneira, o diagnóstico deve se basear no histórico clínico e em exames complementares, com avaliação do sedimento urinário e dos resultados da urocultura. A amostra de urina deve ser obtida de modo asséptico, para que a contaminação seja minimizada. No exame de urina, os achados sugestivos de infecção urinária incluem bacteriúria, hematúria e piúria. A interpretação quanto à presença de células de transição ou de descamação das vias urinárias é controversa, pois, em condições normais, essas células podem estar presentes no sedimento urinário e indicam reposição ou reepitealização normal do uroepitélio. Deve-se atentar aos casos em que a urina se encontra diluída (isostenúria ou hipostenúria), pois, devido à interferência da diluição, a ausência de bacteriúria e piúria não descarta a possibilidade de existência de ITU.
A confirmação do diagnóstico de ITU deve ser baseada na cultura da urina, sempre com atenção ao método de coleta da urina, para que a interpretação do crescimento do número de colônias por volume de urina seja adequada, evitando-se diagnósticos falso-positivos. A urocultura, considerada padrão-ouro para o diagnóstico da ITU, tem o intuito de identificar a bactéria originalmente responsável pela infecção. Deve-se utilizar uma amostra de urina em que o paciente não tenha sido submetido à antibioticoterapia; entretanto, caso o animal já esteja recebendo o antimicrobiano, será necessário descontinuar a terapia por 3 a 5 dias para obter a amostra de urina para a urocultura.
2.4 Tratamento: Para o tratamento da infecção simples do trato urinário, a escolha do antimicrobiano pode ser realizada sem os dados da urocultura e do antibiograma, pois se trata, em geral, de uma infecção transitória cujo desenvolvimento foi desencadeado por alterações reversíveis dos mecanismos de defesa do hospedeiro e que são evidentes e identificadas. Assim, caso não se tenha administrado o antimicrobiano nas últimas 4 a 6 semanas, a escolha do antimicrobiano deve se basear naquele que apresentar maior excreção renal e, portanto, que resulte em alta concentração urinária. Em geral, os antimicrobianos mais recomendados são amoxicilina e sulfa com trimetoprima, considerando-se que Escherichia coli seria a bactéria mais frequentemente envolvida. O período de tratamento recomendado é de 2 semanas para cães e cadelas. O ideal seria, após 5 a 7 dias do término da antibioticoterapia, realizar a urocultura para a confirmação da resolução da infecção.
Quanto à terapia para as infecções complicadas ou recorrentes do trato urinário, o período mínimo de administração do antimicrobiano costuma ser de 6 a 8 semanas. Esse tratamento deve se basear na urocultura e no antibiograma, sendo também imprescindível a identificação das causas relacionadas com a origem e/ou a persistência da infecção, ou seja, as causas predisponentes. No que concerne à infecção classificada como persistente, isto é, quando a bactéria original é ainda identificada em uroculturas durante a terapia com o antimicrobiano, há a indicação de que houve falha no uso do antimicrobiano originalmente preconizado. Assim, devem-se analisar todos os fatores que possam estar envolvidos: a escolha do antimicrobiano não foi adequada, por exemplo, por não apresentar alta excreção renal e, consequentemente, não atingir concentração terapêutica no local da infecção (bexiga urinária), e/ou o antimicrobiano indicado não atuou adequadamente para o tipo de bactéria (gram positivo ou gram-negativo), a dose recomendada não foi calculada adequadamente em relação ao peso do animal, ou foi inapropriada para o intervalo de dose recomendado do fármaco, ou ainda o intervalo de administração das doses foi inadequado e a possibilidade de comprometimento da absorção intestinal do antimicrobiano por conta de interação com fármacos ou presença de alimento. É importante conhecer a ação de cada antimicrobiano em relação às suas características farmacocinéticas e farmacodinâmicas. Diante dessas possibilidades, a terapia, nesse momento, deverá estar direcionada ao uso adequado do antimicrobiano, assegurando-se sua melhor ação e eficácia. Caso a bactéria isolada durante a terapia antimicrobiana ainda apresente a mesma suscetibilidade ao antimicrobiano inicialmente administrado, recomenda-se continuar sua administração, mas é importante verificar a existência dos fatores que foram mencionados e que poderiam causar a falha do uso do antimicrobiano, corrigindo-os nessa etapa. Também é preciso investigar a existência de outros fatores predisponentes relacionados com o hospedeiro, como a existência concomitante de infecções na próstata ou nos rins, pois a escolha do antimicrobiano deverá basear-se naquele que também atinja altas concentrações nos tecidos ou parênquimas citados. Para verificar a eficácia da terapia quanto ao antimicrobiano que está sendo administrado recomenda-se a realização da urocultura 5 dias após o início da terapia. Caso o resultado seja negativo, indicando o sucesso da escolha, deve-se continuar com a terapia até completar, no mínimo, 6 a 8 semanas. Entretanto, antes do término do período de administração, ou seja, antes de cessar a terapia, também é recomendada a realização da urocultura 7 a 5 dias antes, para assegurar que a urocultura será negativa no momento da suspensão do antimicrobiano.
Para as infecções do trato urinário classificadas como reincidentes, quando a mesma bactéria ainda for isolada dias após o término da antibioticoterapia, se a nova urocultura e o antibiograma indicarem que aquele mesmo antimicrobiano inicialmente administrado é sensível, recomenda-se novamente a sua administração, devendo-se atentar à escolha de antimicrobianos que apresentem alta excreção renal e sem efeitos colaterais, bem como aos possíveis fatores associados à falha do uso do antimicrobiano. O tempo de administração do antimicrobiano deve ser, pelo menos, de 6 a 8 semanas. Nos casos em que a reincidência da infecção ocorre após semanas, mas no intervalo de menos de 1 mês da suspensão do antimicrobiano, e a causa predisponente ainda não pôde ser identificada e corrigida, recomenda-se a instituição de um antimicrobiano diferente por um período maior que 6 semanas, na dependência da causa predisponente. A escolha do antimicrobianotambém deve se basear na urocultura e no antibiograma. Não se recomenda que a antibioticoterapia para ITU seja administrada somente a cada 24 h, pois há necessidade de manutenção de níveis constantes do antibiótico na urina/bexiga urinária e a administração deverá ocorrer, pelo menos, a cada 12 ou 8 h. Se a reincidência for observada com frequência e, ainda, a causa predisponente ainda não puder ser identificada e/ou corrigida, recomenda-se a instituição de terapia de manutenção após 4 a 6 meses em que o antimicrobiano foi administrado a cada 12 ou 8 h. A terapia de manutenção, também denominada profilática, baseia-se na administração do antimicrobiano a cada 24 h e a dose refere-se ao cálculo de metade a um terço da dose diária recomendada. O momento da administração do antimicrobiano deve coincidir com o período em que o animal apresente maior possibilidade de reter a urina na bexiga urinária, a exemplo do período noturno. A terapia profilática deve ser monitorada mensalmente por meio de urocultura, mas também é preciso ficar atento à possibilidade de desenvolvimento de resistência bacteriana.
Quanto ao tratamento da ITU por reinfecção, ou seja, quando ocorre outra ITU em que outra bactéria é isolada – sendo esta, portanto, diferente daquela do episódio anterior –, a terapia deve ser baseada na urocultura e no antibiograma, pelo período mínimo de 6 a 8 semanas. Dependendo da causa predisponente, o tempo de terapia pode variar, devendo ser individualizado caso a caso. Caso se determine a impossibilidade de correção da causa predisponente, pode-se recomendar a terapia profilática ou de manutenção. A duração recomendada da terapia profilática ou de manutenção é, em média, de 4 a 6 meses, e o monitoramento realizado mensalmente pela urocultura. Caso o resultado da urocultura seja sempre negativo, recomenda-se a suspensão da terapia.
O tratamento da ITU superior requer o uso de antimicrobianos que resultem em alta concentração plasmática e menor excreção renal, característica oposta ao recomendado para a ITU inferior, em que o antimicrobiano deve ter alta excreção renal para atingir maiores concentrações urinárias. A alta concentração plasmática do fármaco assegura que concentrações adequadas do antimicrobiano possam alcançar o parênquima renal, pelo fluxo sanguíneo renal; nos casos de pielonefrite, as quinolonas seriam as mais indicadas.
3. Doença do trato urinário inferior dos felinos
3.1 Etiologia e fisiopatogenia: A DTUIF pode ser classificada em obstrutiva ou não obstrutiva, de acordo com a presença ou ausência de obstrução uretral, respectivamente. A uropatia obstrutiva correlaciona-se ao comprimento e ao diâmetro da uretra, sendo, portanto, mais comum nos machos, que têm uretra mais longa e estreita, e rara nas fêmeas. Já a não obstrutiva não apresenta predisposição sexual. Como possíveis causas de DTUIF não obstrutiva, podem-se citar, em ordem de ocorrência, cistite idiopática não obstrutiva (65%), urólitos (15%), anormalidades anatômicas/neoplasia/outros (10%), alterações comportamentais (< 10%) e infecção bacteriana (< 2%). Como causas de DTUIF obstrutiva, têm-se cistite idiopática obstrutiva (29 a 53%), plugs uretrais (23 a 59%), urólitos (10 a 18%) e urólitos associados a infecções bacterianas (2%). 
A DTUIF pode ocorrer em gatos de qualquer sexo e idade, mas na maioria dos casos ocorre entre 2 e 6 anos, sendo incomum em animais com menos de 1 ano e com mais de 10 anos. Essa síndrome é mais observada em animais com sobrepeso, sedentários, sem acesso à rua, alimentados com ração seca e que, geralmente, vivem em colônias. A etiologia das doenças do trato urinário dos felinos é multifatorial, complexa e, muitas vezes, indeterminada. O diagnóstico constitui um grande desafio para o profissional. Sendo assim, na maioria das vezes em que um gato é apresentado ao clínico com manifestações de DTUIF, a causa de base não é identificada.
3.1 Obstrução uretral: As causas mais comuns de obstrução uretral incluem plugs uretrais e cristais (geralmente de estruvita); porém, urólitos, estenose uretral, massas extraluminais, neoplasias, inflamação da mucosa uretral ou espasmos musculares também são possíveis causas. A maioria dos plugs contém grandes quantidades de matriz (mucoproteínas, muco e debris inflamatórios) e minerais. O muco é secretado em excesso pela mucosa da bexiga e da uretra em resposta a um estímulo irritante ou inflamatório. A matriz do plug pode ser formada também por debris celulares, sangue, células inflamatórias e mucoproteína de Tamm-Horsfall proveniente das células tubulares renais. A obstrução é mais comum em machos, cuja uretra é mais longa e estreita, e costuma ocorrer na extremidade do pênis ou caudalmente à glândula bulbouretral e entre a bexiga e a próstata, onde a uretra possui diâmetro luminal menor.
Independentemente do motivo, a obstrução prolongada resulta em azotemia pós-renal, alterações hídricas que prejudicam a perfusão tecidual e alterações eletrolíticas e acidobásicas graves, como acidose metabólica, hiperpotassemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. A acidose metabólica decorre da inabilidade em excretar íons hidrogênio pelo sistema urinário. Quando intensa (pH < 7,2), provoca efeitos deletérios nos sistemas cardiovascular (p. ex., arritmias e diminuição da contratilidade cardíaca) e nervoso (p. ex., depressão e coma), levando ao aumento da frequência respiratória como mecanismo compensatório. A hiperpotassemia é a alteração eletrolítica mais comum na obstrução uretral. Resulta tanto da diminuição da excreção renal como da translocação do potássio do espaço intra para o extracelular em resposta à acidose. Clinicamente, pode-se observar fraqueza muscular generalizada e alterações hemodinâmicas em decorrência de alterações no sistema de condução cardíaca. A baixa concentração de cálcio iônico piora os efeitos da hiperpotassemia, podendo ocasionar hiperexcitabilidade neuromuscular, diminuição da contratilidade cardíaca e vasodilatação periférica. Por fim, a hiperfosfatemia decorre da redução da depuração renal de fósforo e pode contribuir para o desenvolvimento da hipocalcemia e da acidose metabólica.
3.2 Manifestações clínicas: As manifestações clínicas do gato com DITUI são, basicamente, as mesmas das outras DTUIF, e podem incluir hematúria, disúria/estrangúria, polaciúria, periúria e obstrução uretral completa ou incompleta. A periúria corresponde às alterações de eliminação da urina, isto é, micção em locais inadequados, aos quais o animal não está habituado. Essa é a queixa mais frequente. 
As manifestações clínicas associadas à obstrução uretral incluem estrangúria/disúria ou incapacidade de urinar, vocalização, lambedura excessiva da região perineal, pênis congesto estendendo-se do prepúcio e manifestações de uremia pós-renal, como letargia, anorexia, êmese, fraqueza, diarreia, desidratação, hipotermia, acidose e hiperventilação, bradicardia e distúrbios eletrolíticos (hiperpotassemia). Os achados mais comuns do exame físico envolvem bexiga urinária extremamente repleta à palpação abdominal, aumento da frequência respiratória, pulso periférico fraco, além do animal apresentar bradi ou taquicardi, hipo ou hipertermia.
Em relação ao tempo de evolução dos sintomas, nos casos iniciais de DITUI, em que não há obstrução uretral, a resolução das manifestações clínicas ocorre em aproximadamente 5 a 10 dias, com ou sem tratamento. O animal obstruído pode sofrer remissão espontânea do quadro, dependendo da causa da obstrução; no entanto, maior atenção deve ser voltada a esse paciente, pois frequentemente há graves alterações hidreletrolíticas envolvidas.
3.3 Diagnóstico: Os termos cistite intersticial felina, doença idiopática do trato urinário inferior e cistite idiopática felina só podem ser utilizados se os métodos diagnósticos falharem em determinar outras causas possíveis de DTUIF, as quais incluem as causas de inflamação e retenção urinária, como: infecções do trato urinário, cuja ocorrência, de origem bacteriana, varia de 2 a 22%, defeitos anatômicos (p.ex., divertículo vesical congênito ou secundário a aumento de pressão intravesical decorrente de obstrução uretral, úraco patente e cisto uracal), neoplasias (sendo o carcinoma de células transicionais a mais frequente), causas neurológicas, devido a alterações na inervação do músculo detrusor da vesícula urinária (p. ex., hipotonia ou atonia vesical), plugs ou espasmos uretrais, os quais impedem a eliminação de urina e causas comportamentais, que corresponde pelo menos 10% das DTUIFs.
3.3.1 Anamnese e manifestações clinicas: As queixas do proprietário podem incluir hematúria, disúria/estrangúria, polaciúria, periúria e obstrução uretral completa ou incompleta. A periúria é a manifestação mais comum dos gatos com DITUI. O tempo de evolução dos sintomas também pode ser útil no diagnóstico.
3.3.2 Epidemiologia: Gatos de meia idade com manifestações de DTUIF apresentam grande probabilidade de terem a forma idiopática da inflamação vesical. Já em animais com menos de 1 ano de idade, pensa-se mais comumente em defeitos anatômicos congênitos. Em relação aos gatos com mais de 10 anos de idade com sintomas de DTUIF, 50% têm ITU bacteriana29 e menos de 5% têm cistite idiopática. Não há predisposição sexual em gatos com DITUI não obstrutiva. 
3.3.3 Urinálise: Na forma idiopática, o exame de urina pode identificar hematúria e proteinúria, cuja gravidade pode variar substancialmente ao longo do dia ou do período de evolução da doença. A ausência de hematúria não exclui o diagnóstico de DTUIF. No sedimento urinário, é possível encontrar poucos leucócitos e a cristalúria é variável. Frequentemente, a cristalúria é apenas um artefato de refrigeração e de tempo de armazenamento. A cultura da urina na cistite idiopática é negativa (p. ex., ausência de crescimento ou < 1.000 unidades formadoras de colônias/ml em urinas colhidas por cistocentese). A densidade urinária deve ser maior que 1,025 em gatos alimentados com dieta úmida e maior que 1,035 em gatos alimentados com ração seca.
3.3.4 Radiografia: Envolvem os exames radiográficos simples e contrastados (urografia excretora e uretrocistografia retrógrada). Aproximadamente 85% dos exames radiográficos de gatos com DITUI são normais. As radiografias contrastadas são indicadas nos gatos com manifestações recorrentes ou prolongadas e podem ser úteis para evidenciar cálculos radiotransparentes, divertículos uretrais e neoplasias, assim como espessamento da parede vesical, estenoses ou obstruções uretrais.
3.3.5 US: Geralmente não fornece informações relevantes sobre a DTUIF, exceto o espessamento da parede vesical, que é frequente.
3.3.6 Uroendoscopia: Esse meio de diagnóstico por imagem permite a visibilização da mucosa uretral e vesical. Possibilita a visibilização de cálculos não evidenciados na ultrassonografia ou radiografia, defeitos anatômicos e massas vesicais, além de estenoses, constrições, plugs e cálculos uretrais. Dessa maneira, é útil para o diagnóstico diferencial de outras DTUIF.
3.4 Tratamento: A maioria dos casos de DITUI é autolimitante e se resolve em 5 a 7 dias, com ou sem tratamento. No entanto, o tratamento é indicado, pois a DITUI causa dor e estresse ao animal, podendo ocasionar obstrução uretral, autotraumatismos perineais e alterações comportamentais, como perda do aprendizado do uso da liteira. O tratamento também pode ser preventivo, isto é, ser posto em prática quando o proprietário detecta manifestações prodrômicas ou quando sabe que o animal passará por alguma situação estressante.
3.4.1 Paciente não obstruido
- Redução do estresse: O estresse exerce papel importante na fisiopatogenia da cistite idiopática. Alterações repentinas na dieta, superlotação de animais, estresse do proprietário, mudanças bruscas no manejo ambiental, viagens, introdução de novos animais ou mesmo moradores na propriedade, participações em exposições e até mesmo mudanças climáticas podem ser consideradas situações estressantes para alguns gatos. Algumas alterações ambientais e de manejo que podem ser realizadas incluem: evitar a punição do gato, enriquecer o ambiente com estruturas para o gato escalar, arranhar e se esconder, estimular o hábito de caça e as atividades físicas, utilizando ponteiras a laser e escondendo o alimento, aumentar a interação do proprietário com o animal – alguns animais gostam de ser acariciados, ao passo que outros preferem não ser muito afagados, identificar e solucionar problemas de interação entre animais que vivem em colônias – número, tipo e localização das liteiras e dos potes de ração e água, por exemplo, manter a liteira limpa e sem cheiro, ter uma liteira a mais que o número de animais, principalmente em colônias de gatos, distribuir os potes de comida e de água, e ter um pote a mais que o número de animais e colocar a liteira e os potes de água e de alimento em locais calmos, não de passagem. É importante que as alterações sejam introduzidas lenta e progressivamente para que o animal se adapte, sem que isso aumente ainda mais o estresse.
- Alteração alimentar e aumento ingestão hídrica: acredita-se que o fator mais importante do manejo alimentar seja o aumento da ingestão hídrica, para que a urina formada seja mais diluída e, consequentemente, a concentração dos agentes nocivos seja menor. Deve-se, por isso, estimular a ingestão hídrica. Isso pode ser obtido colocando-se mais recipientes espalhados pelo ambiente, de superfície ampla e/ou água corrente, como fontes próprias para animais, ou aumentando a concentração de sal na dieta. A própria ração úmida já contém concentração maior de água; portanto, espera-se que a ingestão hídrica de animais alimentados com essa dieta seja maior. Ao se considerar a dieta do gato, três pontos devem ser ponderados: constância, consistência e composição.
Consistência refere-se à concentração de água do alimento. Um estudo demonstrou que gatos alimentados com a formulação úmida de uma ração apresentaram taxa de recidiva das manifestações clínicas de 11% em até 1 ano, ao passo que os alimentados com a formulação seca da mesma ração apresentaram 39% de recidiva durante o mesmo período. Constância refere-se a minimizar as alterações na dieta do gato. Se a ração úmida é considerada melhor para o animal, a mudança deve ser por escolha dele. Ou seja, é importante que, durante o período de transição entre as dietas seca e úmida, ambas estejam disponíveis em potes separados. E composição refere-se ao conteúdo nutricional. Alimentos que acidifiquem muito a urina podem levar à ativação de fibras nervosas sensoriais no uroepitélio.
O aumento da concentração de NaCl na alimentação também pode ser realizado com o objetivo de obter uma urina mais diluída. A alimentação com alto teor de NaCl deve ser considerada em gatos com cistite idiopática se as manifestações clínicas continuarem após a redução do estresse e da mudança para dieta úmida. Não se deve oferecer esse tipo de dieta a nefropatas e gatos hipertensos. É importante o monitoramento constante da função renal e pressão arterial sistêmica em animais alimentados com dietas com altas concentrações de sal.
- Terapia medicamentosa: Deve-se considerar o uso de medicamentos para gatos cujas manifestações clínicas permanecem mesmo após o manejo ambiental, a redução do estresse, o aumento da ingestão hídrica e o manejo dietético adequado
-- Amitriptilina: devido à propriedades anticolinérgicas (em virtude da inibição da recaptação de serotonina), anti-inflamatórias (por conta da estabilização de mastócitos), analgésicas (por meio da diminuição da transmissão nervosa pelas fibras C sensoriais), anti-a-adrenérgicas e antidepressivas. A amitriptilina não se mostra eficaz no tratamento a curto prazo, mas períodos mais prolongados de terapia mostram efeitos benéficos. O intervalo da dose varia de 2,5 a 12,5 mg por via oral (VO), 1 vez/dia, mas em geral inicia-se o tratamento com 2,5 mg VO, 1 vez/dia. A dosagem deve ser aumentada gradativamente até que se observe melhora das manifestações clínicas e um efeito tranquilizante sobre o animal. Caso nãosejam observados resultados favoráveis em até 4 meses, o medicamento deve ser gradativamente reduzido até ser suspenso.
-- Suplementação com glicosaminoglicanas: Teoricamente, as glicosaminoglicanas administradas por via oral são excretadas na urina, atingindo assim o uroepitélio; podem, portanto, repor a camada comprometida de glicosaminoglicanas que compõem a mucosa vesical. Consequentemente, haveria diminuição da permeabilidade vesical e da inflamação neurogênica. Não há comprovação científica da diminuição da gravidade ou da taxa de recidiva da DTUIF; entretanto, as glicosaminoglicanas parecem exercer efeitos analgésicos e anti-inflamatórios e podem ser levadas em consideração no tratamento de gatos com cistite grave, associadas a outros tratamentos.
-- Analgésicos e antiinflamatórios: O uso desses agentes tem sido recomendado no manejo do desconforto e da dor dos gatos com DITUI, principalmente durante os episódios de crise. Os fármacos que podem ser usados para o manejo da dor inicial incluem butorfanol (0,2 a 0,4 mg/kg VO, 3 vezes/dia, durante 3 a 4 dias), tramal (2 a 4 mg/kg, 2 vezes/dia), dipirona (25 mg/kg, 1 vez/dia, ou 12,5 mg/kg, 2 vezes/dia) e meloxicam (0,1 mg/kg VO, 1 vez/dia, por 3 a 4 dias, ou uma dose mais baixa de 0,025 mg/kg VO, 1 vez/dia, por 7 a 10 dias).
3.5.2 Paciente com obstrução uretral: Se não for tratada rapidamente, pode causar alterações hidreletrolíticas e acidobásicas graves, que podem culminar na morte do animal. Se persistir por 24 h, resulta em uremia pós-renal, com consequente aumento da retropressão, prejuízo da filtração glomerular, do fluxo sanguíneo renal e da função tubular. A terapia baseia-se na correção da azotemia e das alterações hidreletrolíticas e acidobásicas e no restabelecimento do fluxo urinário.
- Fluidoterapia: A fluidoterapia IV é indicada especialmente nos gatos com azotemia e hiperpotassemia; portanto, é importante a mensuração sérica de ureia, creatinina e potássio, quando possível. A administração subcutânea de solução eletrolítica balanceada pode ser realizada nos felinos com obstrução recente, que estejam clinicamente bem e com uremia discreta ou ausente. Os animais com obstrução uretral, principalmente os que ficaram obstruídos tempo suficiente para que ocorressem alterações eletrolíticas e acidobásicas, apresentam com frequência diurese pós-obstrucional uma vez que a azotemia tenha sido corrigida. Isso é muito importante na determinação do volume na fluidoterapia, pois esta é, geralmente, bem maior que o fluxo requerido para um animal sem tais alterações. A terapia de manutenção (aproximadamente 60 a 70 ml/kg/dia) e o tratamento de reposição (litros a serem administrados = porcentagem de desidratação × peso corporal [em kg]) devem ser administrados em 24 h por via intravenosa (IV), para evitar prejuízo da função renal. A mensuração do débito urinário a cada 4 a 6 h é importante, pois oferece suporte para a correta reposição hídrica. A solução de Ringer com lactato é uma opção segura para os gatos com obstrução uretral. Atenção aos pacientes cardiopatas, em que o volume da fuidoterapia deverá ser mais baixo e o fluido de escolha deverá conter baixas concentrações de sódio.
- Correção da hipocalcemia: A administração por via intravenosa de 5 a 15 mg/kg de gliconato de cálcio a 10%, em 5 a 15 min (0,5 a 1 ml/kg), corrige a deficiência de cálcio iônico. No entanto, na maior parte dos casos, não haverá necessidade de suplementação porque, com o restabelecimento da função renal, haverá normalização espontânea dos níveis séricos de cálcio.
- Correção da hiperpotassemia: A correção da hiperpotassemia pode ser realizada de diferentes modos. Em primeiro lugar, recomenda-se a fluidoterapia intensa (60 ml/kg/h); caso não ocorra o efeito adequado, ou seja, se a hiperpotassemia permanecer muito intensa (> 8 mEq/l), parte-se para um tratamento mais agressivo. A administração por via intravenosa de insulina regular promove a translocação da glicose do espaço extra para o intracelular, transportando o potássio concomitantemente. Sendo assim, é importante administrar glicose 50% logo após a insulina, para que não ocorra hipoglicemia, pois a ação da insulina IV pode durar 2 a 4 h. A glicose pode ser fornecida em bolus (2 a 4 ml/U de insulina diluída 1:1 em solução de NaCl a 0,9%), imediatamente após a administração de insulina (0,1 a 0,5 U/kg IV) e/ou ser suplementada como glicose a 2,5% no fluido (50 ml de glicose a 50%/l de fluido). Por fim, a administração por via intravenosa de gliconato de cálcio a 10% (0,5 a 1 ml/kg em 5 a 15 min) trata os efeitos cardiovasculares da hiperpotassemia, mas não diminui os níveis séricos de potássio.
- Restabelecimento do fluxo urinário: Uma vez que o paciente esteja hemodinamicamente estável, deve-se instituir a terapia específica para alívio da obstrução uretral. Em alguns felinos, a obstrução uretral pode ser corrigida por meio da simples massagem peniana, com o objetivo de eliminar plugs ou pequenos cálculos. Caso isso não seja suficiente, pode-se, suavemente, comprimir a bexiga urinária na tentativa de atingir o mesmo objetivo. Se o fluxo urinário não for reestabelecido, o próximo passo será a hidropropulsão vesical, com a injeção de solução salina estéril a 0,9% por meio de um cateter uretral. O objetivo é dissolver ou fragmentar o material que esteja ocluindo a uretra (coágulo, plug, urólito etc.) ou, ainda, deslocá-lo para o interior da bexiga.
A colocação dessa sonda é desconfortável e dolorida para o animal; portanto, requer sedação. No entanto, a escolha dos agentes anestésicos/sedativos dependerá do estado clínico e dos exames laboratoriais do animal. A cateterização uretral só poderá ser realizada em animais cujo quadro clínico permita a sedação. A anestesia epidural é uma boa escolha para os pacientes obstruídos, uma vez que proporciona boa anestesia local com mínimos efeitos sistêmicos. A lidocaína (5 mg/kg), associada ou não à morfina (0,1 mg/kg), diluída até o volume de 0,26 ml/kg, pode ser utilizada para essa técnica. Se o paciente estiver agitado, pode-se realizar, antes da anestesia epidural, sedação com acepromazina (0,05 mg/kg) associada a diazepam (0,5 mg/kg) ou butorfanol (0,4 mg/kg).
Se a hidropropulsão não for possível, pode-se realizar a cistocentese para diminuir a pressão intravesical e permitir a retroexpulsão do tampão para a bexiga. Concomitantemente à hidropropulsão, o pênis deve ser retraído caudalmente a fim de tornar linear a flexura normal presente na uretra felina. No tônus uretral, há o envolvimento tanto de fibras musculares lisas quanto esqueléticas. Portanto, nos casos de espasmo dessa musculatura, o uso de antiespasmódicos pode ser benéfico. Por esse motivo, há autores que recomendam a utilização de dantroleno e prazosina, concomitantemente, por 7 a 14 dias após a desobstrução ou por períodos mais longos ou intermitentes, com posterior redução gradativa das dosagens.
Algumas vezes, é necessária a colocação de sondas “de espera” em felinos que sofreram obstrução. Nesses casos, a Tom-cat t® não deve ser levada em consideração, mas sim sondas preferencialmente de borracha ou, como segunda opção, de plástico. A atonia do detrusor é comum em felinos obstruídos por mais de 24 h e está associada à distensão excessiva da bexiga urinária. Nesses casos, a bexiga deve ser comprimida manualmente 4 a 6 vezes/dia para a eliminação de urina. A sonda deve permanecer fixada pelo menor tempo possível, em média de 24 a 48 h (máximo de 72 h) ou, em casos de ruptura uretral, de 7 a 10 dias. Um sistema de coleta de urina fechado deve ser acoplado ao cateter, possibilitando a análise diária do sedimento urinário e pesquisa de bactérias e leucócitos, uma vez que as infecções urinárias são comuns nesses pacientes. É importante que o gato permaneça com colar elisabetano durante todo o tempo de permanência da sonda. A antibioticoterapia durante a permanência do cateter de espera no animal não é recomendada, devendo ser instituída somente após a retirada da sonda, para que não haja seleção