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EQUILÍBRIO HÍDRICO E ELETROLÍTICO. Scheila Maria (meus reumos) A osmolaridade do LEC afeta o volume celular: As células podem sintetizar solutos para ajustar a osmolaridade com o LEC. As alterações de volume celular podem ativar mecanismos ou podem ser prejudicial (ex: cérebro). Integração com múltiplos sistemas: Compensação homeostática pelo controle neural = pulmão e circulação (compensação rápida) Compensação homeostática pelo controle endócrino = rins (compensação lenta) Baroreceptores carotídeos e aórticos e receptores atriais de volume iniciam reflexos desencadeados por mudanças de volume e pressão. EQUILÍBRIO DA ÁGUA: Perda patológica de água rompe a homeostase de duas maneiras: perda do volume do LEC e perda de líquido hiposmótica deixando solutos no corpo que elevam a osmolaridade alterando a função celular (ex: sudorese excessiva). Os rins não podem repor água perdida, apenas conservá-la. Em caso de perda além do normal de líquido, os rins então cessam a TFG. OBS: Em caso de perda excessiva o líquido já nem flui pela alça. A medula renal produz a urina concentrada: A osmolaridade intersticial medular deixa as células do ducto coletor e LEC com uma osmolaridade maior que a do filtrado permitindo a passagem de água sem reabsorção de soluto. A função da alça de Henle é tornar o líquido hiposmótico. Na parte descendente permanece isosmótico (sai soluto e água) e na parte ascendente torna-se hiposmótico (sai soluto e não pode sair água). O ducto coletor regula passagem de água ou solutos por regulação hormonal. A concentração pode variar entre 50 e 1.200 mOsm. A vasopressina controla a reabsorção de água: Vasopressina: controla a expressão de poros de água na membrana apical. Na sua presença as aquaporinas são inseridas na membrana e permitem a reabsorção de água. Na sua ausência, o ducto coletor é impermeável a água embora exista um gradiente de concentração através do epitélio. A urina então fica diluída. A vasopressina age em níveis. Grande expressão ou pouca expressão. A vasopressina regula a aquaporina 2 (AQP2) que pode estar na membrana apical da célula (voltada para o lúmens) ou nas vesículas intracelulares. Volume e osmolaridade ativam osmoreceptores: Pressão, volume e osmolaridade do plasma controlam a secreção de vasopressina -> osmolaridade principalmente (osmorreceptores, no hipotálamo). A alteração de pressão e volume desencadeia respostas cardiovasculares detectadas pelos barorreceptores carotídeos e aórticos e receptor atrial de estiramento. Esses detectores enviam sinais também para o hipotálamo liberar vasopressina. Sistema de contracorrente: O fator chave para a capacidade do rim produzir urina concentrada é a alta osmolaridade do interstício medular. A água reabsorvida no ducto coletor e ramo descendente da alça de henle não diminuem a osmolaridade do interstício devido ao arranjo da alça com seus vasos associados. Ao sair do túbulo proximal o filtrado é impermeável a solutos e permeável a água. A medida que a alça penetra na medula o filtrado vai se tornando mais concentrado. O resultado final do multiplicador de contracorrente no rim é produzir liquido intersticial hiperosmótico na medula e filtrado hiposmótico saindo no final da alça de henle. A água reabsorvida no ramo descendente se move para os vasos retos se um gradiente de concentração ou osmótico existir entre o interstício medular e o sangue nos vasos retos. Quando o sangue flui em direção a medula perde água e captura os solutos vindos do ramo ascendente. Vai se tornando então cada vez mais concentrado até o fim da medula ontem tem concentração igual a do interstício. Quando retorna, sua alta osmolaridade atrai a água perdida pelo ramo descendente de forma que essa não cai no interstício que continua concentrado. A ureia também passa por difusão facilitada e transporte ativo secundário para o interstício medular ajudando a manter a alta osmolaridade. EQUILÍBRIO DO SÓDIO E DO LEC A adição de sal (NaCl) aumenta a osmolaridade desencadeando secreção de vasopressina e sede que aumentam o volume do LEC diminuindo a alta osmolaridade. Porém essa combinação de sal e água aumenta o volume do LEC e a pressão sanguínea. Depois os rins excretam o sal e a água para a pressão voltar aos seus níveis normais. A aldosterona controla os níveis de sódio: A reabsorção de sódio no túbulo distal e ductos coletores é regulada pela aldosterona. Quanto mais aldosterona, mais reabsorção. A aldosterona então tem como objetivo aumentar a atividade da Na+K+ATPase e consequentemente causa aumento da secreção de K+ Atua no último terço do túbulo coletor e porção cortical do rim. Tem como alvos primários as células principais ou P. Essas células contém bombas Na+K+ATPase e canais de vazamendo para Na+ e K+. A aldosterona aumenta o tempo de abertura dos canais apicais de vazamento fazendo com que mais Na+ passe do lúmen para o meio intracelular. Isso faz com que a bomba Na+K+ATPase acelere seu funcionamento levando esse Na+ para o interstício mais rapidamente e consequentemente K+ para o interior da célula. A água não segue o Na+ por que a vasopressina precisa estar presente para tornar o néfron distal permeável a água. No túbulo proximal a reabsorção de Na+ leva a uma consequente reabsorção de água pois esse epitélio é sempre permeável a água. A pressão sanguínea baixa estimula a secreção de aldosterona: Dois estímulos para a secreção de aldosterona: K+ extracelular aumentada e pressão sanguínea baixa. Além disso há mais dois fatores em estados patológicos: aumento da osmolaridade no LEC (inibe secreção de aldosterona durante a desidratação) e uma redução anormal de Na+ estimula a secreção. SRAA: A via inicia quando as células granulares justaglomerulares nas arteríolas aferentes do néfron secretam renina. A renina converte a proteína plasmática angiotensinogênio em angiotensina I (ANG I). Quando a ANG I entra no sangue, encontra a enzima conversora de angiotensina (ECA) e converte-se em angiotensina II (ANG II). A ANG II quando alcança a supra renal estimula a síntese e liberação de aldosterona. Por fim, no néfron distal a aldosterona aumenta a reabsorção de Na+. Todos os estímulos estão relacionados com a baixa pressão no sangue: as células granulares são sensíveis a baixa pressão; neurônios simpáticos ativados pelo sistema cardiovascular terminam nas células granulares e também estimulam; e retroalimentação parácrina da mácula densa estimulam renina em casos de fluxo de liquido no túbulo distal baixo e inibem em caso de fluxo alto. A reabsorção de sódio não eleva diretamente a pressão, mas aumenta a osmolaridade estimulando a sede. Com a ingestão de líquido o volume do LEC aumenta e consequentemente a pressão. A ANG II tem muitos efeitos (não é apenas uma intermediária): Aumenta a secreção de vasopressina, através de receptores no hipotálamo. Ocorre então conservação do volume do sangue ajudando a elevar a pressão. Estimula a sede, potente vasoconstritor Aumenta a estimulação simpática do coração e vasos através de receptores em seus centros de controle aumentando o débito cardíaco e causando vasoconstrição. Anti-hipertensivos: inibidores da ECA. Relaxam os vasos sanguíneos. Além disso, diminuem a aldosterona, diminuindo reabsorção de Na+ e consequentemente o volume sanguíneo. Efeito colateral: aumenta bradicinina que induz a tosse seca (ECA inativava a bradicinina). Outros medicamentos: bloqueador do receptor de angiotensina, inibidores diretos da renina. Peptídeo natriurético atrial: Hormônio produzido em células especializadas do miocárdio do átrio quando detectam estiramento. Em nível sistêmico aumentam a excreção de Na+ e água pela inibição da renina, aldosterona e vasopressina. Agem também diretamente no centro de controle cardiovascular. É um marcador biológico para a insuficiência cardíaca pois sua produção aumenta com a dilatação ventricular. EQUILÍBRIO DO POTÁSSIO A aldosterona desempenha um papel na homeostase do K+. K+ está em baixas concentrações noLEC, apenas 2% Se a ingestão de K+ excede a excreção, a hipercalemia estimula liberação de aldosterona que age então nas células P do néfron distal mantendo canais iônicos abertos por mais tempo, consequentemente aumentando a atividade da Na+K+ATPase e por fim aumentando a excreção de K+. Mudanças na concentração de K+ no LEC alteram os potenciais de membrana. Quando as concentrações de K+ no plasma diminuem o gradiente célula-plasma aumenta e mais K+ deixa a célula tornando o potencial de repouso negativo. Quando as concentrações de K+ no LEC aumentam a gradiente diminui, o K+ fica na célula despolarizando-a. Hipocalemia causa fraqueza muscular pois é mais difícil para neurônios e músculos hiperpolarizados dispararem potenciais de ação. CONTROLE INTEGRADO DO VOLUME E DA OSMOLARIDADE. Volume aumentado e osmolaridade aumentada (ex: sal + líquido) = urina hipertônica. Volume aumentado e osmolaridade igual (ex: liquido isotônico) = urina isotônica. Volume aumentado e osmolaridade diminuída (ex: água pura) = urina diluída (porém é uma compensação imperfeita, pois algum soluto é eliminado). Volume igual e osmolaridade aumentada (ex: pipoca sem água) = sede intensa e urina concentrada. Volume igual e osmolaridade diminuída (ex: água pura após desidratação) = pode causa hiponatremia e hipocalemia. Diminuição do volume e osmolaridade aumentada (ex: desidratação) Diminuição do volume e osmolaridade igual (ex: hemorragia) = reposição com liquido isosmótico – Água + NaCl (fica no LEC). DESIDRATAÇÃO Em uma situação de desidratação grave ocorre a diminuição do volume sanguíneo e consequentemente da pressão e aumento da osmolaridade. Essas alterações desencadeiam sinais para mecanismos renais, hipotalâmicos, cardiovasculares e do SRAA. Nos rins ocorre uma queda da TFG devido ao baixo volume e baixa PA conservando o máximo de volume possível. Nos centros cardiovasculares há diminuição da estimulação parassimpática aumentando o débito cardíaco e aumento da estimulação simpática causando vasoconstrição. Ambas as respostas aumentam a PA que se encontra baixa. Os mecanismos hipotalâmicos envolvem aumento da vasopressina e estímulo à sede. Ambos resultam em aumento do volume e consequentemente da PA. Por fim, o SRAA é ativado, pois as células granulares do glomérulo detectam baixa PA, baixo fluxo na mácula densa e estímulos simpáticos. Essa ativação provoca conversão de angiotensinogênio a ANG I pela renina e depois a ANG II pela ECA. Porém a ANG II tem sua função de estimulo a liberação de aldosterona inibida, pois a osmolaridade se encontra alta. No entanto a ANG II ajuda aumentando o estímulo à sede e a vasoconstrição. EQUILÍBRIO ÁCIDO BASE Distúrbios no equilíbrio ácido-base estão associados com distúrbios no equilíbrio do K+. Isso ocorre em parte devido a um transportador renal que move os íons K+ e H+ por um antiporte. Na acidose, os rins excretam H+ e reabsorvem K+ usando uma H+K+ATPase. Na alcalose, os rins reabsorvem H+ e excretam K+. O desequilíbrio do K+ feralmente se manifesta como distúrbios em tecidos excitáveis, principalmente o coração.
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